Facoltà di Medicina e Chirurgia
Scuola di Specializzazione in Medicina Interna
“Validazione dell’ HEART Score nella valutazione del
paziente con dolore toracico in DEA”
Relatore
Chiarissimo Prof. Stefano Taddei
Co-Relatore
Dott. Massimo Santini
Candidata
Dott.ssa Alessia Di Giulio
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Indice
Parte Prima 1. Prefazione………5 2. Introduzione………..73. Approccio al paziente con dolore toracico………..………..10
3.1. Anamnesi del paziente con dolore toracico……….……..10
3.2. Esame Obiettivo del paziente con dolore toracico.………13
3.3. L’elettrocardiogramma .………14
3.4. Marcatori sierici di danno miocardico.………18
3.4.1. Mioglobina..………..……….18
3.4.2. CPK e CK-MB…..………19
3.4.3. Troponine..………..21
4. L’HEART Score nel paziente con dolore toracico………24
5. Studi valutativi………28
6. HEART Score Vs Timi Vs Grace: performance a confronto……….……34
Parte Seconda 7. Premessa..……….37
8. L’esperienza del DEA di Cisanello…..………..38
9. Il Protocollo “Dolore Toracico non traumatico”…..………..39
9.1. Triage del dolore toracico non traumatico.……….39
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9.3. Storia di malattia coronarica documentata.………40
9.4. Età….………40
9.5. Fattori di rischio coronarico………40
9.6. Altri caratteri suggestivi….………40
10. Gestione del paziente dopo assegnazione del codice priorità.………41
10.1. Codice Rosso….……….41
10.2. Codice Giallo………..42
10.3. Codice Verde….……….43
11. Gestione medica del paziente con dolore toracico non traumatico.………..44
12. L’HEART Score nel DEA di Cisanello…..………..51
12.1. Background.………...51
12.2. Materiali e metodi……….52
12.3. Selezione dei partecipanti………...53
12.4. Acquisizione dei dati….………53
12.5. Valutazione degli endopints………55
13. Analisi dei dati e risultati ottenuti………...57
13.1. Pazienti a basso rischio..………...63
13.2. Pazienti a rischio intermedio…..………64
13.3. Pazienti ad alto rischio….………..66
14. Risultati..……….68
15. Discussione………73
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17. Conclusioni………78 18. Ringraziamenti………80 19. Bibliografia..……….82
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Parte Prima
1. Prefazione
L’approccio al paziente con dolore toracico rappresenta una sfida quotidiana per il personale sanitario che si occupa di Medicina dell’Emergenza-Urgenza.
Il Dolore Toracico viene generalmente definito come
Qualsiasi dolore o sensazione spiacevole che, anteriormente, si collochi tra la radice del naso e l’ombelico, e posteriormente, tra la nuca e la XII vertebra dorsale e che non abbia un’origine traumatica.
Tale definizione, assai generica, sottende implicitamente un considerevole numero di situazioni cliniche differenti in eziologia e gravità, che richiedono un approccio attento e rigoroso nel loro inquadramento, definizione, centralizzazione e gestione sia territoriale che, in seguito, ospedaliera.
Recenti studi hanno evidenziato come ogni anno, negli Stati Uniti, i pazienti che si presentano in DEA (Dipartimento di Emergenza e Accettazione) con un corredo sintomatologico riconducibile al Dolore Toracico Acuto (Acute Chest Pain) siano 5.5 milioni e che tali accessi rappresentino approssimativamente il 9% del totale delle ammissioni per cause non riconducibili a traumatismi di varia natura. (Foy, 2015)
Alla luce di questi dati, sovrapponibili alla situazione italiana, la gestione in Emergenza-Urgenza del paziente che lamenta Dolore Toracico non può prescindere da considerazioni di tipo logistico e socio-sanitario: la grande affluenza, le tempistiche di attesa, l’affollamento, la carenza di posti letto nei Dipartimenti specialistici e l’oggettiva difficoltà di estrapolare una valutazione clinica a partire da informazioni anamnestiche, spesso vaghe e imprecise, giocano un ruolo importante
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nella definizione di criticità di questi pazienti e nell’impostazione di un percorso ottimale di diagnosi e cura.
Di conseguenza, risulta fondamentale la creazione di un “linguaggio comune” che permetta una rapida, precisa e puntuale valutazione del paziente che afferisce al DEA con dolore toracico e che stabilisca uno standard di trattamento polispecialistico, in modo da garantire l’ottimizzazione di un percorso sanitario che si adatti alle caratteristiche e alle specificità della condizione morbosa in atto.
A tal riguardo, sono stati proposti numerosi scores che, basandosi su osservazioni e dati rigorosamente Evidence-Based presenti in letteratura, supportassero il clinico nella valutazione del paziente con dolore toracico afferente al DEA. Tali scores, pur non sostituendosi all’esperienza del medico di Pronto Soccorso, rappresentano un valido strumento di identificazione e stratificazione del rischio, in particolare di sviluppare eventi cardiovascolari maggiori (Major Adverse Cardiovascular Events o MACEs) in questi pazienti, permettendo quindi, da un lato il riconoscimento dei soggetti con sindrome coronarica acuta che necessitano un trattamento più aggressivo e, dall’altro, la dimissione precoce e in sicurezza di coloro i quali presentano un basso rischio di sviluppo di eventi cardiovascolari maggiori, evitando dunque costose indagini diagnostiche aggiuntive e ricoveri inappropriati.
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2. Introduzione
È stato stimato che solo il 20% dei pazienti che si presentano all’attenzione dei Dipartimenti di Emergenza e Accettazione con dolore toracico ricevano una diagnosi definitiva di Sindrome Coronarica Acuta (SCA). Nel restante 80% dei casi, la condizione sottostante non è riconducibile a cause di origine cardiaca e non rappresenta un immediato rischio per la vita del paziente. (Judith M. Poldervaart, Johannes B. Reitsma, Barbra E. Backus, Hendrik Koffijberg, & al., 2017)
Considerata l’estrema eterogeneità di presentazione sintomatologica, il primo obiettivo del medico di Medicina d’Urgenza è quello di porre un’iniziale diagnosi differenziale tra le condizioni immediatamente pericolose per la vita e situazioni benigne che non richiedono approfondimenti diagnostici di secondo livello od ospedalizzazioni prolungate. Quest’ultima condizione si gioverebbe di una pronta dimissione del paziente e della successiva impostazione di un percorso di approfondimento diagnostico-terapeutico da eseguire ambulatorialmente secondo le indicazioni del proprio Medico di Medicina Generale.
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Tabella 1: Principali cause eziologiche di dolore toracico. (Fonte: “Alternative Identifying Emergency Department Patients With Chest Pain Who Are at Low Risk for Acute Coronary Syndromes”, Liberamente modificata dall’autore)
Eziologia Origine Condizione Caratteristiche del dolore
Cardiaca Angina stabile Senso di dolenzia, oppressione o dolore retrosternale. Irradiato al collo, alla mandibola o all’arto superiore. Incrementa con lo sforzo, decresce col riposo.
Angina instabile Caratteristiche simili al precedente. Insorge più frequentemente a riposo.
Is ch e m ic o ca rd ia co
IMA STEMI/N-STEMI Dolore di tipo anginoso, prolungato e sostenuto nel tempo.
Pericardite Trafittivo, prolungato. Peggiora in posizione supina
Cardiaca Miocardite Sintomatologia variabile: può mimare il dolore anginoso o, talvolta, quello parietale.
N o n is ch e m ic o ca rd ia co
Prolasso della valvola mitrale Trafittivo a “coltellata”. Cronico e persistente non modifica le proprie caratteristiche al variare della posizione
Vascolare Dissecazione dell'Aorta Toracica Improvviso e intenso. L’irradiazione dipende dal tipo di dissecazione. Nel tipo A frequentemente al petto, nel tipo B prevalentemente al dorso. Polmonare Embolia polmonare Spesso pleuritico, ad insorgenza improvvisa. Associato a dispnea.
N o n c a rd ia co
Pneumotorace chiuso/iperteso Spesso pleuritico, ad insorgenza improvvisa. Associato a dispnea. Tipicamente unilaterale. Il rischio incrementa nei fumatori e nei soggetti con Sindrome di Marfan.
Polmonite Pleuritico, tipicamente unilaterale, incrementa gradualmente.
Pleurite Pleuritico, esacerbato dagli atti respiratori, spesso associato a sintomi e segni di malattie autoimmuni.
Broncospasmo Costrittivo, pleuritico. Riproducibile alla palpazione.
Sindrome di Boerhaave Dolore retrosternale severo dopo il vomito; può associarsi ad enfisema sottocutaneo.
GI
Ulcera peptica perforata Improvviso, severo dolore epigastrico che gradualmente si generalizza all’addome. Associato a segni di irritazione peritoneale; può in alcuni casi, irradiarsi in alto.
MRGE Sensazione di bruciore retrosternale, esacerbato da pasti abbondanti e posizione supina. Può mimare il dolore anginoso.
Dismobilità esofagea Associata a disfagia, episodica sensazione di bruciore retrosternale-
Dolore intercostale Dolore anteriore con caratteristiche parietali che può essere evocato dalla palpazione. Muscolare Drepanocitosi e Sindrome Toracica Acuta
ACS
Dolore toracico associato a tachipnea, febbre, ipossia e addensamento alla radiografia polmonare.
Ematologico Herpes Zoster Sensazione continua o intermittente di bruciore in corrispondenza dei dermatomeri toracici. Esacerbato dalla palpazione. Il dolore precede generalmente la comparsa del rash.
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Nella Tabella 1 vengono schematicamente riassunte le principali manifestazioni cliniche e sintomatologiche che entrano in diagnosi differenziale dinanzi ad un paziente che si presenta in DEA lamentando dolore toracico. Come possiamo osservare, il ventaglio di patologie coinvolte è molto ampio: alcune rappresentano un immediato rischio per la vita del paziente, mentre altre non hanno alcuna indicazione ad essere trattate in ambiente ospedaliero.
Tra le patologie potenzialmente mortali per il paziente, sicuramente è la SCA (Sindrome Coronarica Acuta) che rappresenta la maggiore preoccupazione per un Medico dell’Emergenza-Urgenza, data la varietà di sintomi con i quali si può presentare, le serie complicanze a cui può portare e la frequenza in tutta la popolazione, specie superata la IV decade di vita, senza che vi siano evidenti distinzioni di genere o provenienza geografica.
È quindi razionale, nell’approccio al paziente con dolore toracico, escludere in primo luogo la presenza di SCA.
Spesso la semplice esecuzione di un ECG a 12 derivazioni non è sufficiente per porre diagnosi di certezza di SCA, soprattutto in quei pazienti che non presentano alterazioni elettrocardiografiche suggestive di IMA-STEMI, secondo la definizione proposta dall’European Society of Cardiology 1. In questi casi, si rende quindi necessario un maggior approfondimento diagnostico.
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ECG Definition of IMA-STEMI. (European Society of Cardiology, 2018)
New ST-elevation in at least two contiguous leads with ST-segment elevation ≥ 2.5 mm in men < 40 years, ≥2 mm in men ≥ 40 years, or ≥ 1.5 mm in women in leads V2–V3 and/or ≥
1 mm in the other leads [in the absence of left ventricular (LV) hypertrophy or left bundle branch block LBBB].
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3. L’approccio al paziente con Dolore Toracico
3.1. Anamnesi nel paziente con dolore toracico
Generalmente, la valutazione di un paziente con dolore toracico non può prescindere dalla raccolta di un’approfondita anamnesi, in particolare patologica prossima, relativa all’evento che lo ha condotto all’attenzione del medico.
Saranno valutati diversi parametri, quali il tempo trascorso dall’insorgenza dei sintomi, l’età del paziente (dato direttamente proporzionale alla prevalenza di malattia coronarica nella popolazione generale), i sintomi associati e le patologie pregresse (in particolare una storia di malattia coronarica già evidenziata in ambiente specialistico), oltre ai fattori di rischio individuali correlati allo sviluppo di patologie CV, tra i quali ricordiamo i seguenti:
• Diabete Mellito
• Tabagismo attivo, soprattutto se associato a terapia ormonale estroprogestinica nella donna
• Ipertensione Arteriosa non controllata
• Ipercolesterolemia, con aumento del colesterolo totale e LDL circolante • Ipertrigliceridemia
• Obesità e Sindrome Metabolica • Bulimia
• Fattori psicosociali, come stress fisico o traumatico che determinano un’iperattivazione del sistema adrenergico ed aumento dell’aggregazione piastrinica
• Iperomocisteinemia
• Sindrome da Anticorpi Anti-Fosfolipidi
• Familiarità per patologie cardiovascolari e di natura aterosclerotica, soprattutto se insorte in giovane età nei parenti più prossimi (padre<55 anni, madre< 50 anni)
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o IMA o Ictus
o Arteriopatia Ostruttiva degli Arti Inferiori (AOCP)
Tuttavia, non è chiaro quanto ogni singolo fattore concorra nell’aumento del rischio nel singolo paziente, anche se è stato dimostrato che, negli uomini, il rischio di sviluppare eventi cardiovascolari maggiori sia 2.4 volte superiore quando sia presente una familiarità positiva per malattie cardiovascolari e diabete mellito. (Singh R., 2002)
Durante la raccolta anamnestica, il medico di Pronto Soccorso si dovrà, poi, focalizzare sulle caratteristiche del dolore toracico, un parametro importante per definire la tipicità o l’atipicità di quest’ultimo e, di conseguenza, orientarsi su un’origine ischemica o meno dello stesso.
Per permettere una maggiore standardizzazione delle domande da porre al paziente e indentificare in maniera univoca le caratteristiche della sintomatologia descritta dal paziente, è stato elaborato il Chest Pain Score. (M. L. Geleijnse, 2000)
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Tabella 2: Chest Pain Score
Chest Pain Score
Parametri Punteggio
Localizzazione Retrosternale +3
Precordiale +2
Collo, mascella, epigastrio +1
Apicale -1
Irradiazione Entrambe le braccia +2
Spalla, schiena, collo, mascella +1
Caratteristiche Schiacciamento/Compressione stringente +3
Pesantezza/Tensione +2
Penetrante, come una pugnalata/Puntorio -1
Intensità Severo +2
Moderato +1
Sintomatologia associata Dispnea, nausea/vomito, sudorazione algida +2
Influenzato da Nitroglicerina sub-linguale +2
Posizione/Respiro -1
Storia di angina da sforzo +3
Un punteggio complessivo maggiore di 4 è indicativo di dolore con caratteristiche tipiche, di probabile origine ischemica, mentre un punteggio minore di 4 riflette caratteristiche atipiche della sintomatologia dolorosa, scarsamente correlabile con cause di natura ischemica miocardica.
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3.2 Esame Obiettivo nel paziente con dolore toracico
A differenza di moltissime altre condizioni, l’esame obiettivo ha un limitato potere d’indagine nel paziente con dolore toracico, essendo nella SCA i segni semeiologici obiettivabili scarsi, se non spesso del tutto assenti.
Il paziente si presenta tipicamente all’ispezione sofferente, sudato, tachipnoico. Può essere presente, al livello del collo, turgore giugulare, segno di dilatazione e disfunzione del cuore destro, incapace in diastole, di drenare il sangue proveniente dal capo e dai distretti periferici attraverso le vene cave.
A livello toracico, soprattutto in pazienti con scarso pannicolo adiposo, potrà essere apprezzato un itto della punta, particolarmente evidente ed irregolare con associati fremiti della parete toracica, corrispondenti al reperto auscultatorio di soffi cardiaci patologici.
Si dovranno poi andare a ricercare segni di patologia vascolare periferica, indagando anche la presenza e la validità dei polsi nei rispettivi punti di repere.
La palpazione e la percussione spesso risultano mute. Talvolta, nei pazienti con scompenso cardiaco riacutizzato da patologia coronarica, possono essere presenti reperti percussori indicativi di versamento pleurico mono o, nella maggior parte dei casi, bilaterale alle basi e ai campi medi polmonari.
L’auscultazione è sicuramente la manovra semeiologica più utile nell’indagare la possibile origine eziologica di un dolore toracico.
La presenza di crepitii, sfregamenti al livello polmonare, così come validità e ritmicità dei toni o presenza di soffi cardiaci possono orientare il clinico nella formulazione di una diagnosi di presunzione nel paziente con dolore toracico.
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3.3 L’elettrocardiogramma nel paziente con dolore toracico
Secondo le attuali linee guida sulla gestione del paziente con sospetto IMA, elaborate dalla European Society of Cardiology (ESC), un ECG a 12 Derivazioni deve essere eseguito ed interpretato il prima possibile nei pazienti con sospetta SCA, in modo da identificare aritmie rischiose per la vita e permettere una immediata defibrillazione, se indicata [Livello di Evidenza IB]. (European Society of Cardiology, 2018)
L’esecuzione e l’interpretazione di un tracciato ECG a 12 derivazioni rappresentano dei validi strumenti di determinazione del rischio di morte del paziente, permettendo l’identificazione di quadri conclamati di IMA STEMI/N-STEMI o, al contrario, indicando al medico l’opportunità di effettuare ulteriori indagini strumentali nel caso il tracciato non risulti dirimente.
Il sovraslivellamento persistente del tratto ST è il marcatore più sensibile (> 90%) e specifico (>90%) di ischemia miocardica transmurale e quindi di SCA con infarto miocardico in evoluzione (IMA-STEMI).
Figura 1: Patter elettrocardiografico di IMA-STEMI; 1) Insorgenza dell’onda Q di necrosi. 2)Elevazione del segmento ST o Punto-J. (Fonte: ESC)
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Nei pazienti con IMA-STEMI si verifica, nei primi minuti, l’alterazione precoce dell’onda T, che appare di ampiezza aumentata, aguzza. Ad essa segue una progressiva elevazione del tratto ST a convessità superiore (onde monofasiche di Smith-Pardee), associata a sottoslivellamento speculare nelle derivazioni opposte; nelle ore successive si osserva la negativizzazione dell’onda T (onda coronarica di Pardee) seguita, in tempi precoci, dalla comparsa dell’onda Q. Nelle settimane successive, con l’evoluzione del processo di fibrosi tissutale, l’onda T ritornerà sull’isoelettrica e l’onda Q potrà perdere la propria ampiezza o addirittura scomparire.
Figura 2: Evoluzione temporale delle alterazioni elettrocardiografiche in paziente con IMA-STEMI. (Fonte: ECGpedia.org)
Tali riscontri elettrocardiografici sono però presenti solo nel 30-40% dei pazienti con sospetto infarto miocardico, configurando, nei restanti casi, quadri di SCA senza evidente sovraslivellamento del tratto ST (IMA-NSTEMI o Angina Instabile AI).
Figura 3: Possibile Pattern elettrocardiografico di IM-NSTEMI/AI. (Fonte: “Acute myocardial infarction”)
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Le modificazioni nel tracciato elettrocardiografico in caso di IMA-NSTEMI o AI possono includere transitorie elevazioni del tratto ST alle quali non seguono le modificazioni evolutive tipiche dell’IMA-STEMI: sottoslivellamenti significativi del tratto ST, inversioni o appiattimenti sull’isoelettrica dell’onda T isolate o pseudo-normalizzazioni dell’onda T stessa.
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A differenza dell’IMA-NSTEMI, l’Angina Instabile è definibile come un’ischemia miocardica transitoria, che insorge nel paziente a riposo o che si sottopone a sforzi di modesta entità, in assenza di necrosi dei cardiomiociti evidenziabile attraverso un incremento dei valori ematici degli indici di miocardionecrosi ad alta sensibilità (HS-cTp), all’esame anatomopatologico o all’imaging.
Nell’ultimo decennio, grazie all’introduzione e la diffusione capillare di test ematochimici per la misurazione della troponina ad alta sensibilità, si è assistito ad un incremento del numero assoluto e relativo di diagnosi di IMA-NSTEMI (circa il 4% in più in numeri assoluti e 20% in numeri relativi) e ad una contestuale riduzione delle diagnosi definitive di Angina Instabile.
Da un punto di vista prognostico, i pazienti con diagnosi di Angina Instabile, senza quindi evidenti segni di necrosi miocardica documentabile, presentano un rischio di morte nel breve, medio e lungo periodo minore rispetto ai pazienti con IMA-NSTEMI. Per questa ragione, tale categoria di pazienti gode di meno benefici dati da una terapia antiaggregante aggressiva così come da altre strategie d’intervento invasive, come, ad esempio, l’angioplastica coronarica percutanea trans luminale (PTCA). (European Society of Cardiology, 2016)
In un paziente con dolore toracico sospetto per SCA, l’ECG deve essere registrato entro dieci minuti dal primo contatto medico (fast track), non escludendo l’ipotesi di ricorrere alle derivazioni di studio della parete ventricolare destra e della parete posterolaterale del ventricolo sinistro.
Risulta determinante l’esatta interpretazione delle modifiche elettrocardiografiche in tracciati seriali; ciò è particolarmente vero considerando che nel 20% circa dei casi l’ECG risulta normale o dubbio alla prima osservazione e che vi è un’alta percentuale di pazienti con SCA non diagnosticata per ECG sottostimato o mal eseguito.
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Pertanto, in caso di alta probabilità di coronaropatia (fattori di rischio, età, familiarità certa, etc), solo l’esatta conoscenza dei segni ECG fondamentali e l’osservazione con monitoraggio continuo potranno guidare verso la diagnosi di infarto miocardico certo o di sindrome anginosa ad alto rischio. (Ferrari et al., 2011)
3.4 Marcatori sierici di danno miocardico
L’instaurarsi del processo ischemico al livello cardiaco determina la liberazione nel sangue periferico di proteine enzimatiche specifiche contenute, in condizioni fisiologiche, all’interno dei miocardiociti.
Tra esse hanno assunto particolare importanza clinica la Mioglobina, la Creatinchinasi e le Troponine T e I.
3.4.1 Mioglobina
La mioglobina (MB o Mb) è una proteina globulare del peso molecolare di 17 kDa, costituita da 153 amminoacidi la cui funzione specifica è quella di legare reversibilmente l'ossigeno grazie alla presenza di un gruppo EME con al centro un
atomo di Fe2+.
La mioglobina presenta un’affinità per l’ossigeno sei volte superiore a quella dell’emoglobina e, a differenza di quest’ultima, non è regolata allostericamente.
Figura 5: Struttura molecolare
tridimensionale della Mioglobina (Fonte: open-source)
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In virtù delle sue particolari caratteristiche, la mioglobina è la proteina trasportatrice di ossigeno più rappresentata a livello del citoplasma della muscolare nei mammiferi, tra cui l’uomo.
La concentrazione plasmatica della mioglobina è detta mioglobinemia e sono considerati non indicativi di patologia valori compresi tra 0 e 85 ng per mL di sangue.
Negli individui con sospetta SCA la mioglobina, attualmente, riveste il ruolo di marcatore precoce di danno miocardico acuto. Essa, infatti, risulta dosabile nel sangue già entro 2-3 ore dall’insorgenza della sintomatologia clinica.
Nonostante ciò il suo dosaggio non è da considerarsi un parametro sufficientemente sensibile e specifico per indentificare con certezza l’insorgenza di una sindrome coronarica acuta.
Numerose sono infatti le cause che determinano un aumento dei livelli circolanti di mioglobina, tra le quali la più importante è la rabdomiolisi dei muscoli scheletrici dovuta a traumi, incidenti stradali, sindrome compartimentale, sindrome da ipertermia maligna, infezioni o effetti avversi legati all’assunzione di particolari farmaci, come le statine e la claritromicina.
3.4.2 CPK e CK-MB:
La creatinchinasi chiamata anche fosfochinasi (CPK), è un enzima prodotto da vari tessuti ed appartiene alla classe delle transferasi.
La sua funzione consiste nel catalizzare la fosforilazione della creatina a fosfocreatina, consumando ATP e liberando energia chimica, in particolare a livello del muscolo striato volontario.
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A livello tissutale e cellulare, l’enzima consiste di due sub-unità, definite rispettivamente B (da Brain) e M (da Muscle), che possono legarsi variamente tra loro per formare tre differenti isoenzimi: CK-MM, CK-BB and CK-MB.
CK-BB è l’isoenzima maggiormente rappresentato a livello cerebrale e a livello della muscolatura liscia di intestino ed utero, per questo motivo presenta un’utilità clinica nella diagnosi di SCA praticamente nulla.
CK-MM e CK-MB rappresentano, invece, le due isoforme espresse a livello del muscolo scheletrico e cardiaco.
Nel miocardio, in particolare, il pool di CPK totale è rappresentato al 60% dall’isoforma CK-MM e al 40% dall’isoforma CK-MB.
Il dosaggio sierico dell’isoforma MB della creatinchinasi che, in condizioni normali oscilla tra 0 e 25 UI/L, possiede quindi un ruolo nella valutazione del paziente con dolore toracico, sebbene le caratteristiche stesse della molecola e della sua distribuzione non risultino possedere un’alta specificità e sensibilità nell’individuazione univoca della genesi cardiaca del dolore stesso.
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3.4.3 Troponine
Con il termine “troponine” si è soliti indicare un complesso proteico formato tre sub-unità polipeptidiche ad alto peso molecolare presenti esclusivamente nel tessuto muscolare. Questa classe di molecole complesse è composta da tre proteine distinte, ognuna delle quali presenta peculiari caratteristiche morfo-funzionali: la troponina I, che prende contatto con la F-actina, la troponina C che lega gli ioni Ca2+ ed, infine, la troponina T, che ha la funzione di contrarre legami chimici temporanei con la tropomiosina durante la contrazione muscolare.
Le isoforme specifiche per il tessuto cardiaco sono rappresentate dalla troponina T (cTnT) e dalla Troponina I (cTnI).
Come accade per la Miosina e le Creatinchinasi, i livelli ematici delle troponine subiscono un incremento a seguito di insulti al tessuto muscolare. Tuttavia, a differenza delle altre molecole considerate, alti livelli plasmatici di troponina T e I sono considerati maggiormente indicativi di danno miocardico di natura ischemica, infiammatoria o traumatica.
Il dosaggio di tali indici tramite prelievo venoso periferico nelle prime fasi dell’osservazione in DEA, infatti, è divenuto un caposaldo dell’algoritmo diagnostico nei pazienti con dolore toracico di sospetta natura cardiaca.
Secondo la “Quarta Definizione Universale dell’Infarto Miocardico”, elaborata nel 2018 da una Task Force di esperti appartenenti alle quattro più importanti società scientifiche mondiali in ambito cardiologico, European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) e World Heart Federation (WHF), il dosaggio di cTnI e cTnT rappresenta l’indicatore biologico raccomandato, insieme alla valutazione clinica, nella definizione tanto del danno miocardico quanto della patologia ischemica. (European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/America Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF): Task Force for the Universal Definition of Myocardical Infarction, 2018)
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Figura 6: Cinetica di elevazione dei livelli di Troponina ad alta specificità a seguito di danno miocardico acuto. (Fonte: ESC/AHA/ACC/WHF 2018)
La velocità di rilascio dei biomarcatori di danno miocardico acuto dipende, in ultima analisi, dal flusso sanguigno nella regione danneggiata e da quanto precocemente i campioni ematici sono ottenuti, rispetto al momento di insorgenza della sintomatologia dolorosa.
Secondo le attuali indicazioni pubblicate nel 2018 nell’ESC/ACC/AHA/WHF Expert Consensus Document, in accordo con l’International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC), un incremento dei valori di cTn nel sangue periferico al di sopra del 99o percentile rispetto al limite superiore di riferimento (URL) individuato nella popolazione generale è suggestivo di danno miocardico. (European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/America Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF): Task Force for the Universal Definition of Myocardical Infarction, 2018)
Tale danno è da considerarsi acuto se è presente un aumento o una diminuzione significativa dei valori di cTn rispetto ad una misurazione precedente.
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Tuttavia, nonostante le raccomandazioni internazionali, il dosaggio delle troponine cardiache non è esente da problematiche di ordine tecnico. Non sono state, infatti, definite soglie standard nel dosaggio delle troponine nel sangue, adottati internazionalmente dalle principali società scientifiche, per identificare con sicurezza un limite certo tra valori da considerarsi accettabili in pazienti con patologie cardiovascolari croniche (Angina Stabile, Cardiomiopatie Dilatative o Restrittive, Scompenso Cardiaco, etc) e valori assoluti indicativi di patologia cardiaca acuta.
Figura 7: Evoluzione temporale delle concentrazioni sieriche dei principali biomarkers di danno miocardico utilizzati in clinica. (Fonte: AHA)
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4. L’HEART Score nel paziente con dolore toracico
Così come in precedenza illustrato, la formulazione di una diagnosi di certezza di SCA nel più breve lasso di tempo possibile, in pazienti con informazioni anamnestiche lacunose, caratteristiche atipiche della sintomatologia algica, reperti elettrocardiografici non immediatamente suggestivi, non è sempre di facile esecuzione, soprattutto in un contesto “difficile” come il Dipartimento di Emergenza e Accettazione.
In altre parole, risulta meno arduo per il medico di PS, alla luce dei dati presenti in letteratura e nelle linee guida internazionali, confermare una diagnosi di IMA-NSTEMI rispetto ad escluderla.
Nel corso degli ultimi anni, a livello internazionale, è emersa una strategia basata sulla stima del rischio di Eventi Cardiovascolari Maggiori nei pazienti con caratteristiche sintomatologiche ed evidenze strumentali non immediatamente indicative di Patologia Coronarica Acuta, per mezzo di score clinici. A tal scopo sono stati impiegati nel Dipartimento di Emergenza e Accettazione sistemi originariamente studiati in ambiente cardiologico-intensivistico quali il TIMI Risk Score e il GRACE score (creati per la stratificazione del rischio in pazienti con IMA-NSTEMI e Angina Instabile), successivamente convalidati in Letteratura.
Nonostante ciò, le caratteristiche stesse dei parametri presi in considerazione da questi due score clinici e la complessità interpretativa dei risultati, li rendono poco maneggevoli in condizioni di emergenza-urgenza, al fine di ottenere una rapida valutazione prognostica del paziente.
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TIMI Risk Score per IMA-NSTEMI/AI
Parametri Punteggio
Età≥65 anni +1
≥3 fattori di rischio per CAD +1
Assunzione di ASA negli ultimi 7giorni +1
Stenosi ≥50% indicativa per CAD +1
Episodi di Angina a riposo nelle ultime 24 ore +1
Incremento degli indici di miocardionecrosi +1
Sovraslivellamento del tratto ST> di 0.5 mm +1
Tabella 3: TIMI Risk Score per IMA-NSTEMI. 2
Nel 2008 il gruppo di lavoro guidato dal Dottor A.J. Six del Zuwe Hofpoort Hospital di Woerden nei Paesi Bassi identificò cinque elementi fondamentali da prendere in considerazione nella valutazione primaria del paziente con dolore toracico con caratteristiche atipiche, che si presenta in DEA, ovvero: Anamnesi (History), Caratteristiche elettrocardiografiche presenti nel tracciato all’ingresso (ECG), Età (Age), Fattori di Rischio (Risk factors) e valori di Troponina ottenuti previo prelievo ematico precoce (Troponin).
Le lettere iniziali di questi cinque fattori, in lingua inglese, compongono l’acronimo H.E.A.R.T.
L’obiettivo del gruppo di Six era quello di elaborare uno score rapido, semplice da calcolare e comprensibile da tutte le figure professionali nell’ambito dell’Emergenza-Urgenza ospedaliera, che permettesse di stabilire delle classi di rischio per insorgenza di MACEs.
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Il TIMI Risk Score fornisce una stima del rischio di morte per causa cardiaca a 14 giorni. Un punteggio totale compreso tra 0 e 1 corrisponde ad un rischio di morte del 4.7%, un totale di 6-7 punti corrisponde ad un rischio del 40.9%.
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Tabella 4: HEART Score
HEART Score
Parametro Caratteristiche Punteggio
Molto sospetta +2
Anamnesi3 Moderatamente sospetta +1
Poco o non sospetta 0
Significativa depressione del tratto-ST al punto J4
+2
EGC Alterazione aspecifiche della ripolarizzazione5 +1 Normale 0 ≥65 anni +2 Età >45 e <65 anni +1 ≤45 anni 0
≥3 Fattori di rischio o storia di malattia aterosclerotica (Ictus, PTCA,
IMA, CABG,AOAI)
+2
Fattori di Rischio6 1 o 2 Fattori di rischio +1
Nessun Fattore di rischio riconosciuto
0
≥3 volte il limite superiore considerato normale (≥42 ng/L)
+2
Troponina Tra il limite superiore normale e 3 volte il limite superiore normale (>14
e <42 ng/L)
+1
≤ del limite superiore normale (≤14 ng/L)
0
3
Ricerca di caratteri suggestivi di dolore ischemico, valutando modalità di insorgenza, durata, correlazione con lo stress, esercizio o esposizione al freddo, localizzazione, sintomi concomitanti e risposta all’assunzione del nitrato sublinguale. 4
Depressione significativa del tratto ST o sovraslivellamento del tratto ST in assenza di Blocco di Branca Sinistro o Ipertrofia del ventricolo sinistro documentata o uso di Digossina.
5
Blocco di Branca Sinistro, alterazioni che si riscontrano in IVS, segno di digitalizzazione, noti disturbi della ripolarizzazione cronici.
6 Sono considerati fattori di rischio: DM, tabagismo attivo, Ipertensione Arteriosa, Ipercolesterolemia, Familiarità per CAD<65 anni e Obesità.
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Ad ogni elemento preso in considerazione nella valutazione del paziente, è assegnato un valore di 2, 1 o 0 a seconda delle caratteristiche presentate al momento della valutazione clinica.
Il punteggio totale ottenibile varia, quindi, da un minimo di 0 ad un massimo di 10. Sulla base del punteggio assegnato al paziente sono state, quindi, elaborate tre diverse classi di rischio per MACEs: nello studio pilota condotto da Six, un punteggio totale compreso tra 0 e 3 (pazienti a basso rischio) comportava un rischio del 2.5%, un punteggio compreso tra 4 e 6 (pazienti a rischio intermedio) corrispondeva ad un rischio del 20.3%, mentre un punteggio compreso tra 7 e 10, risultava indicativo di un paziente ad elevato rischio di insorgenza di eventi cardiovascolari maggiori, stimabile intorno al 72.7%. (A.J. Six, B.E. Backus, J.C. Kelder, 2008)
Nel 2017, la dott.ssa Judith M. Poldervaart et al., in uno studio multicentrico a cui hanno partecipato 9 ospedali sempre dei Paesi Bassi, ha confermato le percentuali di rischio di MACEs a 6 settimane nei pazienti che si presentavano con dolore toracico in DEA: 2% nei pazienti risultati a basso rischio (HEART score 0-3), 20.3% per i soggetti classificati a rischio intermedio (HEART score 4-6) e 73.7% per il gruppo ad alto rischio (HEART score 7-10). (Judith M. Poldervaart, Johannes B. Reitsma, Barbra E. Backus, Hendrik Koffijberg, & al., 2017)
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5. Studi valutativi
L’HEART Score è stato sottoposto nel corso degli anni a numerosi studi valutativi, atti a dimostrarne l’efficacia nella stratificazione del rischio nel paziente con dolore toracico, afferente al Dipartimento di Emergenza e Accettazione.
I primi studi di validazione risalgono al 2010 quando Backus, Six et al. analizzarono retrospettivamente un gruppo di 2161 pazienti non selezionati per età, sesso, provenienza geografica, trattamenti pre-ospedalieri effettuati o terapie farmacologiche in atto, afferenti al Pronto Soccorso di 4 nosocomi dei Paesi Bassi nel periodo compreso tra il 1° Gennaio e il 31 Marzo 2006.
L’obiettivo dello studio era quello di confermare l’efficacia dell’HEART Score nel predire l’incidenza di MACEs a 6 settimane nei 3 gruppi di rischio dei pazienti giunti in PS con dolore toracico. L’endpoint primario comprendeva la diagnosi di IMA, la necessità di ricorrere a procedure invasive come la PTCA o l’impianto di un CABG, e la morte del paziente stesso.
Dei 2161 soggetti afferenti ai vari PS di questo studio multicentrico, 910 lamentavano all’ingresso dolore toracico e l’analisi dei dati è stata, infine, eseguita su 880 pazienti (96.7%).
Un totale di 158 pazienti ha sperimentato MACEs a sei settimane (17.95%), di cui 92 hanno ricevuto una diagnosi di IMA (10.5%), 82 pazienti sono stati sottoposti a PTCA (9.3%), a 36 pazienti è stato confezionato chirurgicamente un CAGB (4%) e, infine, 13 pazienti morirono durante il periodo di osservazione (1.5%).
Il valore medio ottenuto all’HEART Score nei pazienti che non avevano raggiunto alcun endpoint prefissato era di 3.8 con una deviazione standard di 1.9 mentre, i pazienti che avevano raggiunto uno o più endpoint presentavano un valore medio di 7.2 con una deviazione standard di 1.7 (P<0.0001).
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La distribuzione dei punteggi ottenuti attraverso l’esecuzione dell’HEART Score seguiva un andamento di tipo Gaussiano in entrambi i gruppi presi in esame.
Figura 8: Percentuale di pazienti che hanno raggiunto (colonne più chiare) o meno (colonne più scure) gli endpoint combinati dello studio Six-Backus. (Fonte: B.E. Backus, A.J. Six et al, 2010)
Fu, inoltre, dimostrata una correlazione lineare statisticamente significativa tra punteggio ottenuto e raggiungimento degli endpoint in esame, ottenendo tra HEART score e probabilità, appunto, del verificarsi di MACEs una relazione S-shaped quasi perfetta.
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Figura 9: Probabilità di raggiungere un MACEs in ogni categoria di Heart score. (Fonte: A.J. Six, B.E. Backus et al., 2010)
In conclusione, Backus e il suo gruppo dimostrarono come uno Score compreso tra 0 e 3 punti determinasse un basso rischio (0.99%) di raggiungere gli endpoint prefissati, giustificando una strategia di dimissione precoce di tali pazienti.
Al contrario, uno score compreso tra 4 e 6, presentando un rischio pari all’ 11.6%, autorizzava a sottoporre il paziente ad osservazione clinica e ad ulteriori indagini diagnostiche non invasive.
Infine, uno score ≥ 7 punti individuava quei pazienti ad alto rischio di MACEs che avrebbero dovuto essere sottoposti a trattamenti precoci ed aggressivi, presentando un rischio pari al 65.2%. (B.E. Backus, A.J. Six, 2010)
Una ulteriore validazione dell’accuratezza prognostica dell’HEART score è stata effettuata da J.J. Oliver et al., che nel 2018 hanno condotto uno studio retrospettivo su 625 pazienti afferenti, da febbraio ad agosto 2016, al Dipartimento di Emergenza del San Antonio Military Medical Center.
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L’endpoint primario era il tasso di MACE a 6 settimane nei vari gruppi di rischio individuati dall’ HEART score ed è stata calcolata l’AUROC (Area Under the Receiver Operator Curve) su un totale di 449 pazienti inclusi nello studio.
La prevalenza di MACE è risultata del 5.57% e nessun soggetto con HEART score 0-3 ha sperimentato MACE, con una sensibilità, quindi, del 100% ed una specificità del 38.7%. L’AUROC del potere predittivo di MACE a 6 settimane dell’HEART score è stata di 0.898 (95% CI 0.847-0.950).
Figura 10: Caratteristiche dei pazienti che hanno o meno sperimentato MACE a 6 settimane secondo i criteri valutative dell’HEART score.
In conclusione, l’HEART score si è dimostrato essere uno strumento molto accurato nel predire il verificarsi di MACE a 6 settimane in una popolazione di pazienti con dolore toracico a basso rischio. (J.J. Oliver et al., 2018)
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Figura 11: Curva ROC del potere predittivo di MACE dell’HEART score (Fonte: J.J. Oliver et al,
2018)
Per quanto riguarda il contesto assistenziale italiano è stato possibile reperire un solo studio retrospettivo di validazione dell’HEART Score.
Nel periodo compreso tra il 1° Gennaio e il 30 Giugno 2014, L. Santi e collaboratori esaminarono una popolazione di 1378 pazienti afferenti al DEA dell’Ospedale Sant’Orsola-Malpighi di Bologna con diagnosi di accesso di dolore toracico.
Ad ognuno di questi pazienti è stato calcolato retrospettivamente l’HEART Score, attraverso i dati estratti dal sistema informatico in uso presso la struttura.
Da sottolineare, inoltre, che nell’ospedale italiano, centro di questo studio, venne utilizzata per la prima volta la Troponina T ad alta sensibilità nella determinazione dell’HEART score.
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E’ stata, quindi, eseguita una prima analisi a 30 giorni, proseguendo poi il follow-up dei pazienti fino a 180 giorni, alla ricerca di insorgenza di eventi cardiovascolari maggiori nella popolazione presa in esame.
Il primo risultato ottenuto fu che il 37.2% dei pazienti furono identificati come a basso rischio (HEART score 0-3), il 39.2% a rischio intermedio (HEART score 4-6), ed il 23.6% ad elevato rischio di sviluppo di MACE (HEART score 7-10).
Inoltre, nel gruppo classificato come “a basso rischio”, non vennero registrati eventi cardiovascolari maggiori a 180 giorni, mentre nel gruppo a rischio intermedio e alto, l’incidenza si attestava rispettivamente al 12.6% e al 49.7%.
Questo studio ha, quindi, dimostrato come l’HEART score con l’utilizzo delle Troponina T ad alta sensibilità sia in grado di identificare chiaramente i tre gruppi di rischio ed, in particolare, di discriminare quei pazienti che possono essere precocemente dimessi in sicurezza. Il dosaggio della Troponina T ad alta sensibilità, infatti, ha incrementato il numero di pazienti identificabili come a basso rischio: 37.2% contro il 28.2% e 36.4% degli studi di Six e Backus, riducendo il numero di falsi negativi.
Inoltre, il valore 3 nel punteggio dell’HEART score ha mostrato sensibilità e NPV del 100%.
In conclusione, l’incidenza cumulativa di MACE pari allo 0% nel gruppo di pazienti a basso rischio e l’AUROC 0.880 (95% CI 0861-0.896) a 180 giorni, hanno confermato l’ottima capacità predittiva dell’HEART score. (L. Santi, G. Farina, 2016)
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6. HEART Vs Timi Vs Grace: performance a confronto
A differenza del TIMI Risk Score o del Grace Score, creati attraverso la selezione dei fattori prognostici sulla base di un’analisi multivariata, l’HEART Score è stato sviluppato prendendo in considerazione l’esperienza clinica del medico di Pronto Soccorso e la letteratura medica. (Barbra E. Backus, 2010)
Sebbene l’HEART Score fosse stato validato già nel 2010 dagli studi condotti da Six e Backus, rimaneva da dimostrare una sua non-inferiorità nella stratificazione del rischio di MACEs, rispetto ad altri Scores di comune utilizzo clinico, come i già citati TIMI Risk Score e GRACE Score.
In uno studio pubblicato nel 2013 sulla rivista “International Journal of Cardiology”, Backus e colleghi confrontarono le performance dei tre scores clinici attraverso l’utilizzo del parametro Concordance-Statistic (C-Statistic o C-Index), rappresentati attraverso l’utilizzo di curve ROC (Receiver Operating Characteristic).
Le curve ROC, già citate nei precedenti studi esaminati, sono strumenti statistici che permettono di comparare tra loro test diagnostici diversi.
Esse non sono altro che la rappresentazione grafica del rapporto tra la capacità di discriminativa di un test nell’identificare, in un gruppo di pazienti, i “veri-positivi” rispetto ai “falsi-positivi”.
L’accuratezza del test è mostrata dall’Area Sotto la Curva ROC (AUROC).
Maggiore è l’AUROC, maggiore risulta l’accuratezza del test stesso, infatti un test con AUROC pari a 1 discrimina il 100% dei veri-positivi.
Un test con AUROC pari a 0.5, al contrario, ha la stessa sensibilità e specificità nel distinguere i veri-positivi dai falsi-positivi di una valutazione stocastica.
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Backus e collaboratori dimostrarono che, in un gruppo di 2440 pazienti non selezionati, afferenti ai Pronto Soccorso di dieci ospedali dei Paesi Bassi nel periodo compreso tra Ottobre 2008 e Novembre 2009, l’AUROC dell’HEART Score risultava essere 0.83, il TIMI Risk Score presentava un valore di 0.75 mentre il Grace Score otteneva solo lo 0.70, con un livello di significatività p< di 0.0001. (B.E. Backus, 2013)
Questi risultati non solo confermavano la non-inferiorità dell’HEART Score rispetto al TIMI e al GRACE Score, ma stabilirono una chiara e statisticamente significativa superiorità dell’HEART Score nell’individuare pazienti realmente a basso rischio di eventi avversi.
Figura 12: Valori medi ottenuti dai tre scores prognostici in pazienti afferenti al DEA nei gruppi "MACEs" e "Non-MACEs". (Fonte: B.E. Backus, 2013)
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Parte Seconda
7. Premessa
Il dolore toracico rappresenta la causa più frequente di accesso in Pronto Soccorso per patologie acute (5-7% di tutte le visite effettuate) e la gestione del paziente che si presenta in DEA con tale sintomatologia oscilla spesso fra una “strategia aggressiva”, con il ricovero di pazienti con bassa probabilità di dolore toracico ad alto rischio, ed una “strategia conservativa”, con il rischio di dimettere pazienti con dolore toracico ad alto rischio di patologia cardiovascolare. In quest'ultimo caso la mortalità a breve termine risulta elevata (2-4%).
D'altra parte, il ricovero di un paziente a bassa probabilità di IMA o la collocazione in strutture ad alto assorbimento di risorse determina un incongruo aumento dei costi. La diagnosi e la precoce stratificazione del rischio in questi pazienti sono della massima importanza per consentire la programmazione del trattamento più tempestivo e idoneo (invasivo o conservativo) e la scelta del reparto di degenza più appropriato (OBI, degenza cardiologica ordinaria, Unità di Terapia Intensiva Cardiologica-UTIC, Medicina d'Urgenza) ovvero la dimissione precoce.
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8. L’esperienza del DEA di Cisanello
Il DEA di secondo livello dell’AOU Pisana ha iniziato ad operare a pieno regime nel 2010, a seguito del trasferimento del personale e delle attrezzature dal vecchio Pronto Soccorso dell’Ospedale Santa Chiara nel nuovo polo ospedaliero di Cisanello, sito alla periferia della città di Pisa.
L’Azienda Ospedaliero Universitaria Pisana è parte integrante della più ampia Azienda USL Toscana Nord-Ovest, istituita con la legge regionale n. 84 del 28 dicembre 2015.
Il Pronto Soccorso fa parte dell’UO di Medicina d’Urgenza e Pronto Soccorso SSN diretta dal dott. Massimo Santini.
Oltre all’attività di PS, il DEA svolge l’attività di ricovero e osservazione breve intensiva (OBI).
L’area di degenza è dotata di 18 posti letto, dei quali 8 destinati alla degenza in un contesto sub-intensivo. Sono inoltre presenti 12 letti destinati all’Osservazione Breve Intensiva (OBI).
Le principali patologie trattate nella struttura sono quelle che necessitano di adeguata stabilizzazione dei parametri vitali nei pazienti critici (Letti High Dependance Unit-HDU), unite a quelle in cui adeguati percorso diagnostico-terapeutici consentono la rapida dismissione del paziente.
Il personale del DEA di Cisanello ha adottato da anni un protocollo specifico per la gestione del dolore toracico non traumatico (Dott. M.Santini, 2010), elaborato in sinergia con il personale medico e infermieristico dell’U.O di Cardiologia dell’AOUP, in conformità con le più recenti ed aggiornate linee guida pubblicate dalle principali e maggiormente accreditate società scientifiche internazionali.
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9. Il Protocollo “Dolore Toracico non traumatico”
9.1. Triage del dolore toracico non traumatico
L'infermiere di triage provvede, all'arrivo del paziente in Pronto Soccorso, all'assegnazione del codice colore di priorità, secondo i seguenti criteri:
· Codice rosso: dolore con alterazioni o perdita di una delle funzioni vitali: - segni di instabilità emodinamica;
- segni di stress respiratorio.
· Codice giallo: paziente critico con funzioni non gravemente compromesse, ma suscettibili di peggioramento o con indicatori di sofferenza fortemente attivati. · Codice verde: paziente non critico con funzioni vitali stabili, che necessita di interventi differibili nel tempo ma comunque urgenti.
In accordo con le linee guida della Regione Toscana del triage, non potrà mai essere assegnato al dolore toracico un codice di priorità inferiore al Codice Verde.
9.2. Fattori discriminanti del Dolore Toracico
Per valutare le caratteristiche di “tipicità” o di “atipicità” del dolore toracico viene preso in considerazione il Chest Pain Score – CPS, in accordo con il documento ANMCOSIMEU del 2009.
Sulla base del punteggio attribuito:
1. SCORE < 4 = dolore “atipico”, bassa probabilità di origine cardiaca o vascolare; 2. SCORE > 4 = dolore “tipico”, intermedio-alta probabilità di origine cardiaca o vascolare.
Nessuna caratteristica del dolore riferito dal paziente permette, in ogni caso, di dimettere lo stesso sulla base della sola anamnesi dell’episodio di dolore toracico.
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9.3. Storia di malattia coronarica documentata
• Precedente storia di cardiopatia ischemica (es. angina pectoris accertata); • Pregresso infarto miocardico;
• BPAC / PTCA;
• Accertamenti cardiologici positivi (test da sforzo, imaging quale ECO stress o scintigrafia miocardica, evidenza coronarografica di malattia coronarica).
9.4. Età
Con l'aumentare dell'età aumenta la prevalenza di malattia coronarica. Va considerato, d'altra parte, che nei pazienti con età < 40 anni e dolore atipico esiste una bassa probabilità di coronaropatia, soprattutto in assenza di fattori di rischio.
9.5. Fattori di rischio (FR) coronarico
• Ipertensione arteriosa; • Fumo di sigaretta; • Ipercolesterolemia;
• Arteriopatia aterosclerotica in distretti extracardiaci (carotidi e arti inferiori); • Diabete mellito;
• Familiarità (eventi cardiovascolari maggiori: morte improvvisa/IMA in parenti di primo grado (<55 anni se di sesso maschile, < 50 anni se di sesso femminile).
9.6. Altri caratteri suggestivi
• E’ fortemente suggestivo per origine cardiaca (“tipico”) un dolore toracico riferito dal paziente come uguale al dolore toracico avuto in corso di precedente SCA/IMA.
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• Non devono essere considerate diversamente le caratteristiche del dolore toracico tra uomo e donna e nelle diverse etnie in quanto non esistono differenze nella presentazione dei sintomi di SCA nelle diverse razze.
• È estremamente importante valutare il pattern di risposta sintomatologica ai nitrati sublinguali, in quanto questo rappresenta uno dei criteri di diagnosi differenziale fra il dolore anginoso ed il dolore extra-cardiaco.
10. Gestione del paziente dopo assegnazione del
codice di priorità
10.1. Codice Rosso
Il paziente a cui viene assegnato il Codice Rosso viene immediatamente trasferito in sala intensiva.
L'infermiere della sala intensiva prende in carico il paziente e provvede, in sequenza, a:
1. Collegare monitor-defibrillatore;
2. Registrare i parametri vitali (P.A. da entrambe le braccia; F.C.; Sp02); 3. Fornire al paziente O2 (5 l/minuto con maschera), se SatO2 < 95%; 4. Reperire accesso venoso (di calibro minimo 16G);
5. Eseguire un tracciato ECG, che viene letto ed interpretato dal medico di Pronto Soccorso già presente in sala intensiva.
In caso di ECG suggestivo per ischemia acuta, il medico di Pronto soccorso contatta il cardiologo di guardia e potrà inviare l’ECG via fax per la refertazione. Il medico di Pronto Soccorso ed il cardiologo di guardia, sulla base del quadro clinico complessivo, del profilo di rischio e dell’ECG, concordano il percorso diagnostico-terapeutico.
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6. Prelevare 4 provette di sangue per esami ematochimici ovvero aPTT, PT, INR, D-dimero, troponina HS, emocromo e chimica.
Nei pazienti con epigastralgia anche routine chirurgica urgente (bilirubinemia, GOT, GPT, gamma-GT, amilasemia, lipasemia, LDH).
A tali esami potranno esserne aggiunti degli altri, a giudizio del medico.
10.2. Codice Giallo
Il paziente a cui viene assegnato il codice giallo viene valutato subito nel primo box-trattamento disponibile.
Nel caso in cui tutti i box-trattamento siano impegnati, il paziente viene preso in consegna dall’infermiere di post-triage che provvede, in sequenza, a:
1. Collegare monitor-defibrillatore (solo se dolore presente);
2. Registrare i parametri vitali (P.A. da entrambe le braccia; F.C.; Sp02); 3. Fornire al paziente O2 (5 l/minuto con maschera) sa SatO2 < 95%; 4. Reperire accesso venoso (calibro minimo 16G);
5. Eseguire ECG entro 10' dall'arrivo del paziente in PS. L’ECG verrà letto
immediatamente dal primo medico disponibile, ragguagliato circa i dati anamnestici e clinici del paziente (età, sesso, parametri vitali, fattori di rischio coronarico,
caratteristiche del dolore).
In caso di ECG suggestivo per ischemia acuta, il medico di Pronto soccorso contatta il cardiologo di guardia e potrà inviare l’ECG via fax per la refertazione.
Il medico di Pronto Soccorso ed il cardiologo di guardia, sulla base del quadro clinico complessivo, del profilo di rischio e dell’ECG, concordano il percorso diagnostico-terapeutico.
6. Prelevare quattro provette di sangue per esami ematochimici. La scheda per la richiesta degli esami viene compilata dall’infermiere del box-trattamento a cui viene assegnato il paziente.
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L’infermiere del box-trattamento provvederà a richiedere, di routine, i seguenti esami: emocromo, aPTT, PT, INR, troponina HS; chimica, glicemia, creatinina, calcio, sodio, potassio.
Nei pazienti con epigastralgia anche amilasemia.
A tali esami potranno esserne aggiunti degli altri, a giudizio del medico.
10.3. Codice Verde
Per quanto riguarda il paziente a cui viene assegnato il codice verde:
• Se il dolore è presente all’arrivo in PS, viene sottoposto a registrazione di un tracciato ECG entro 10'. L’ECG viene letto ed interpretato immediatamente dal primo medico disponibile, che viene ragguagliato circa i dati anamnestici e clinici del paziente (età, sesso, fattori di rischio coronarico, caratteristiche del dolore).
In caso di segni elettrocardiografici di ischemia acuta, l’ECG potrà essere inviato via fax al cardiologo di guardia, che provvede alla refertazione.
In caso di ECG indicativo di ischemia acuta, il cardiologo contatta il medico del Pronto Soccorso per ottenere ulteriori informazioni e concordare il percorso diagnostico-terapeutico.
Nel caso, invece, di ECG normale, il paziente, in base alle condizioni soggettive, viene messo a sedere o disteso su una barella, in attesa di essere valutato dal medico.
Al paziente verrà, comunque, data la precedenza rispetto agli altri pazienti con codice verde. Nel frattempo, al paziente che presenti un dolore di intensità secondo NRS > 3, verrà proposta terapia antidolorifica per os, secondo i criteri della P.O. del trattamento precoce del dolore in PS.
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• Se il dolore è regredito all'arrivo in PS, il paziente viene sottoposto a registrazione di un tracciato ECG entro 10'. L’ECG viene refertato immediatamente dal primo medico disponibile, che viene ragguagliato circa i dati anamnestici e clinici del paziente (età, sesso, fattori di rischio coronarico, caratteristiche del dolore).
In caso di segni elettrocardiografici di ischemia acuta, l’ECG potrà essere inviato via fax al cardiologo di guardia, che provvede alla refertazione.
In caso di ECG indicativo di ischemia acuta, il cardiologo contatta il medico del Pronto Soccorso per ottenere ulteriori informazioni ed iniziare il percorso diagnostico-terapeutico.
In presenza di ECG normale, il paziente, in base alle condizioni soggettive, viene messo a sedere o disteso su una barella, in attesa di essere valutato dal medico. Al paziente verrà, comunque, data la precedenza rispetto agli altri pazienti con codice verde.
In caso di dubbi diagnostici, il medico del Pronto Soccorso può in ogni caso sottoporre via fax al cardiologo di guardia un ECG da refertare, anche quando non ricorrano i requisiti precedentemente esposti.
11. Gestione medica del paziente con dolore toracico
non traumatico
In caso di paziente emodinamicamente instabile, a prescindere dall'esito dell'ECG, il medico di Pronto Soccorso provvederà a stabilizzare lo stesso, avvalendosi, se necessario, della consulenza anestesiologica. Nel caso in cui il paziente avesse
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bisogno di intubazione orotracheale, l'anestesista lo prenderà in carico, fino alla sua collocazione definitiva (Terapia Intensiva).
Il cardiologo di guardia, già allertato, stabilirà se portare il paziente in sala di emodinamica per una rivascolarizzazione precoce.
Qualora, invece, il paziente sia emodinamicamente stabile, la sua gestione dipenderà dall'esito dell'ECG.
In caso di Sopraslivellamento ST ≥ 0,1 mV in due o più derivazioni periferiche contigue o sopraslivellamento ST ≥ 0,2 mV in due o più derivazioni precordiali contigue o BBSn di nuova insorgenza
la terapia medica comprenderà: Aspirina 325 mg,
Duplice antiaggregazione con: Prasugrel 60 mg os o Ticagrelor 180 mg x os o Clopidogrel 600 mg,
Nitrati (se indicati),
Eparina Sodica in bolo 5000 U.I.,
Morfina (in caso di dolore refrattario ai nitrati), Betabloccanti (se indicati).
Il medico del Pronto Soccorso contatta immediatamente il cardiologo di guardia ed, eventualmente, invia via fax l’ECG.
Il medico del Pronto Soccorso ed il cardiologo di guardia, condivisa la diagnosi di STEMI, concordano, quindi, il percorso terapeutico.
Il paziente viene, quindi, accompagnato dal medico del PS e dall’infermiere del box-trattamento corrispondente alla sala di emodinamica per immediata riperfusione o, secondo disposizioni del cardiologo di guardia, alla UTIC di competenza. In ogni caso il cardiologo di guardia si farà carico di attivare la sala di emodinamica e di provvedere all'accoglienza del paziente, sia in sala di emodinamica che in UTIC.
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In caso di alterazioni ECG di nuova insorgenza, suggestive di ischemia miocardica, come sopraslivellamento transitorio ST, sottoslivellamento ST≥0,1 mV, onde T negative di nuova insorgenza (in mancanza di un tracciato ECG precedente del paziente stesso, e a maggior ragione in presenza di dolore, tali alterazioni saranno considerate di nuova insorgenza).
la terapia medica comprenderà: Aspirina 325 mg,
Duplice antiaggregazione con: Ticagrelor 180 mg x os o Clopidogrel 600 mg, Terapia anticoagulante,
Nitrati (se indicati), Morfina (se indicata), Betabloccanti (se indicati).
Il medico del pronto Soccorso contatta il cardiologo di guardia ed, eventualmente, invia via fax il tracciato ECG.
Il medico del Pronto Soccorso ed il cardiologo di guardia, sulla base del quadro clinico e dell’ECG condividono il sospetto diagnostico di angina instabile/NSTEMI e concordano il percorso terapeutico.
In caso di indicazione all’indagine emodinamica per diagnosi accertata di angina instabile/NSTEMI ad alto rischio, il paziente viene trasferito dal medico del Pronto Soccorso e dall’infermiere del box-trattamento corrispondente alla sala di emodinamica o alla UTIC di competenza. In ogni caso il cardiologo di guardia si farà carico di provvedere all’accoglienza del paziente, sia in sala di emodinamica che in UTIC.
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Paziente a basso rischio:
La presenza di un GRACE risk score < 108 identifica pazienti candidati a strategia conservativa.
In caso di ECG non diagnostico (BBS completo preesistente, pacemaker, ipertrofia e sovraccarico ventricolare) o nella norma, il paziente viene osservato in PS, in attesa dei risultati dei marker di necrosi miocardica.
In presenza di dolore tipico o, quando regredito, di fronte comunque ad un paziente con sospetta sindrome coronarica acuta (caratteristiche del dolore, fattori di rischio coronarico, storia di cardiopatia ischemica) vengono somministrati:
Aspirina 325 mg, Nitrati (se indicati), Terapia anticoagulante.
Naturalmente, in base all’anamnesi ed all’esame obiettivo, il medico decide se sia opportuno sottoporre il paziente ad ulteriori indagini diagnostiche (Rx torace, ecografia addome, esami ematochimici), volte ad escludere altre cause di dolore toracico, soprattutto quelle pericolose per la vita (tromboembolia polmonare, pneumotorace, dissecazione dell'aorta toracica).
Nei pazienti con sospetta sindrome coronarica acuta, potenzialmente candidati a coronarografia urgente, è necessario concordare preventivamente con il cardiologo la somministrazione di eparina a basso peso molecolare. In questi pazienti l’emogasanalisi, se ritenuta necessaria, dovrebbe essere eseguita preferibilmente per via radiale sinistra (ad eccezione dei pazienti portatori di bypass aortocoronarico, in cui l’emogasanalisi dovrebbe essere eseguita per via radiale destra).
In base, poi, ai risultati del dosaggio degli indici di miocardici viene deciso il proseguio dell’iter diagnostico-terapeutico:
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1. Indici di miocardionecrosi positivi: il paziente viene trasferito alla Cardiologia di
competenza;
2. Indici di miocardionecrosi negativi: viene eseguita una stima della probabilità di
angina instabile (alta, intermedia, bassa) secondo i seguenti criteri:
I pazienti con probabilità alta verranno proposti alla cardiologia di guardia ed il ricovero in cardiologia verrà concordato dal cardiologo e dal medico del Pronto Soccorso. In caso di mancanza di posti letto in cardiologia, i pazienti potranno essere tenuti in osservazione nel reparto di Medicina d’Urgenza, nei posti monitorizzati. La cardiologia, comunque, si impegnerà a prendere in carico il paziente, sia in caso di modificazioni dell'ECG o dei marker di necrosi miocardica, sia in caso di negatività degli stessi (completamento dell'iter diagnostico con test provocativo pre-dimissione).
I pazienti con probabilità intermedia vengono trattenuti in regime di OBI, nei posti monitorizzati. La cardiologia, comunque, si impegnerà a prendere in carico il paziente, sia in caso di modificazioni dell'ECG o dei marker di necrosi miocardica, sia in caso di negatività degli stessi per garantire il completamento dell'iter diagnostico con test provocativo pre-dimissione.
I pazienti con probabilità bassa vengono tenuti in osservazione in PS e in caso di negatività del Test Tn-HS a 0 e 6 ore, con ECG invariato, potranno essere dimessi con Test Provocativo programmato in regime ambulatoriale. In caso di
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positivizzazione di ECG e/o dei markers di necrosi miocardica, il paziente viene ricoverato in cardiologia. In caso di assenza di modificazioni di ECG e/o dei marker di necrosi miocardica, il paziente viene dimesso con prescrizione di test provocativo entro 15 giorni dalla dimissione dal PS.
Alla dimissione, viene prescritta terapia con Acido Acetilsalicilico, da assumere fino a completamento degli accertamenti diagnostici.
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Figura 14: Diagramma di flusso Triage del paziente con dolore toracico in DEA. (Fonte: Dott. M. Santini, 2010)
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12. L’HEART Score nel DEA di Cisanello
12.1. Background
Alla luce dell’esperienza maturata dalla U.O. di Medicina d’Urgenza e Pronto Soccorso SSN dell’Azienda Ospedaliero Universitaria Pisana nella gestione in acuto del paziente con dolore toracico non traumatico, il nostro gruppo di lavoro si è posto l’obiettivo di cercare di implementare le performance diagnostiche e terapeutiche erogate dalla UO stessa.
In considerazione dei dati presenti in letteratura e delle numerose prove sperimentali di valutazione internazionale, abbiamo deciso di concentrarci sulla validazione e l’applicazione dell’HEART Score e del protocollo da esso derivante nel contesto operativo della Medicina d’Urgenza e di Pronto Soccorso dell’area pisana. In particolare, abbiamo confrontato le prestazioni del modello operativo in uso presso la nostra struttura, analizzando prospetticamente i risultati in un numero congruo di pazienti afferenti al DEA con diagnosi di accoglimento di Dolore Toracico, in modo da evidenziare eventuali criticità e identificare, ove possibile, nuove strategie di implementazione nel nostro modello di Usual-Care.
