L'Ipertensione Endocranica

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CATANIA

Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia

L’IPERTENSIONE ENDOCRANICA:

Fisiopatologia, clinica e principi di trattamento

medico - chirurgico

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Fisiopatologia

•Da un punto di vista fisiologico la Pressione

Endocranica può essere definita come lo

“steady-state” dei valori di pressione del liquor

cefalo-rachidiano all’interno della scatola cranica

•Tale valore è funzione dell’attività respiratoria e

cardiaca in relazione alle ritmiche fisiologiche

modificazioni di tali parametri

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Fisiopatologia

• La pressione intracranica, il cui valore “normale” varia

tra 0 e 10 mm H

O, è regolata dalla omeostasi di tre

compartimenti, intracranici e spinali rappresentati da:

1) Volume encefalo-spinale (1300-500 ml)

2) Volume ematico cerebro-spinale (150 ml)

3) Volume CSF (150 ml)

• Considerato che l’encefalo è contenuto in un

“involucro” rigido quale è la scatola cranica, ogni

aumento del volume di una delle componenti di tali

compartimenti deve essere bilanciato da una

diminuzione volumetrica di almeno una delle altre due

componenti

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Fisiopatologia

• In condizioni fisiologiche, in relazione alle normali

variazioni del flusso ematico cerebrale e del liquor

cefalorachidiano, vi è un equilibrio dinamico tra questi

tre compartimenti

•Tale equilibrio giustifica il fisiologico adattamento del

“sistema” ai repentini aumenti dei valori della pressione

endocranica che si realizzano quotidianamente in

relazione a eventi quali il tossire, che comportino la

esecuzione di una manovra di Valsalva.

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Fisiopatologia

•

• Un aumento pressorio che si verifichi progressivamente nel

tempo consente infatti l’instaurarsi di quei meccanismi compensatori che comportano modificazioni del volume ematico cerebrale regionale e del liquor cefalo-rachidiano

•Tali meccanismi compensatori, il cui instaurarsi richiede giorni

o settimane, non sono invece in grado di compensare bruschi e repentini aumenti pressori (ad es. è più grave un’emorragia di 2 cm che un meningioma di 6 cm, perché l’emorragia è un evento acuto, mentre la velocità di accrescimento del meningioma è 0,3-3 mm/anno)

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Fisiopatologia

• Gli aumenti di volume e pressione intracranica sono

tra di loro reciprocamente correlati secondo un

andamento esponenziale per cui un incremento

uniforme del volume intracranico (δv) determina

progressivamente un incremento maggiore della

pressione intracranica (δp)

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Fisiopatologia

Tipo

Aumento PIC

Livello (mmH₂O) Correlato clinico Medio 15-21 Ben tollerato

Moderato 21-30 Spesso sintomatico

Richiede trattamento (con farmaci antiedemigeni osmotici)

Severo 37 Presenti segni di ischemia cerebrale; gravi alterazioni attività elettrica cerebrale

Fatale 60 Associato alla perdita della autoregolazione (riduzione della pressione di perfusione cerebrale) e morte

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Cause di aumento della PIC

•

Traumi cranici

• Emorragie subaracnoidee

(75-80% dovuta a MAV, alla TC il sangue appare ipodenso - metaHb)

• Emorragie intracerebrali

• Tumori

• Trombosi dei seni venosi

intracranici

(alla TC estesa ipodensità e swelling,

cioè rigonfiamento cerebrale;3-4% devono essere trattate chirurgicamente)

• Idrocefalo

(per difetto di circolazione o riassorbimento del liquor o più raramente iperproduzione)

• Meningoencefaliti

• Ascessi cerebrali

Edema cerebrale

L’emorragia subaracnoidea determina il più elevato e immediato aumento della PIC a causa dell’aumento di volume legato allo stravaso ematico negli spazi subaracnoidei e nelle cisterne e per ostruzione o rallentamento della circolazione liquorale  aumento

Tutti queste condizioni inducono fenomeni secondari come l’edema cerebrale (2 fasi):

• Fase vasogenica: l’edema è condizionato da un aumento della pressione venosa indotto da una noxa patogena che determina trasudato nel parenchima)

• Fase della citotossicità: l’imbibizione diffusa a livello cellulare causa un danno cellulare che poi diventa permanente.

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Segni e sintomi

• Cefalea

• Vomito “a getto”, in assenza di nausea

• Presenza di papilledema all’esame del Fundus oculi

(il papilledema è bilaterale, dovuto ad aumento della pressione venosa per un ritardato drenaggio venoso della v. centrale della retina, con conseguente rilievo della papilla, spesso con emorragie peripapillari. Non è raro vedere pz che vengono inviati dall’oculista perché il pz ha disturbi visivi)

Segni sistemici nelle fasi avanzate per gradienti di

pressione cranio-caudali, con ripercussioni sul

tronco cerebrale:

• Bradicardia

• Ipertensione arteriosa

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Segni e sintomi

Un aumento anche cospicuo della pressione endocranica non determina di per sè la comparsa di una sintomatologia specifica che è invece correlata in maniera diretta ai fenomeni secondari di dislocazione ed ernia cerebrale che sono conseguenza dello stesso aumento della pressione endocranica

(Nella scatola cranica sono presenti 2 macrocompartimenti:

sottotentoriale, contenente cervelletto e buona parte del tronco, e sovratentoriale, contenente il telencefalo; nel comparto

sovratentoriale si distinguono due sottocompartimenti separati dalla falce: emisfero dx e sx, un terzo compartimento è quello spinale

separato dal sottotentoriale dal forame occipitale. All’interno di questi compartimenti agiscono le forze pressorie  dislocazione 

compressione delle strutture arteriose ( danno ischemico secondario nel territorio di vascolarizzazione, quindi anche a distanza) e venose ( edema vasogenico)

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Ernie cerebrali

•

• Essa consiste nella dislocazione di alcune componenti

parenchimali encefaliche (uncus, circumvoluzione del cingolo, tonsille cerebellari, ecc.) dal loro compartimento anatomico proprio ad uno adiacente, attraverso il bordo libero di una incisura durale (tentorio, falce) o attraverso il forame magno

La tonsilla cerebrale è nella porzione più caudale e mediale del cervelletto: un aumento della PIC causa ernia nel forame occipitalecompressione del bulbo. Un’ernia dell’ippocampo (porzione più mediale e anteriore del lobo temporale causa compressione della via piramidale prima della

decussazioneemiparesi ipsilaterale (perché ad essere compresso non è il fascio omolaterale all’ernia, ma quello controlaterale, che viene spinto contro il parenchima – sindrome di Kermann???)

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Ernie cerebrali

Le ernie cerebrali sono secondarie all’instaurarsi, in seguito al progressivo aumento della pressione intracranica, di gradienti pressori tra i vari compartimenti intracranici, in particolare tra il compartimento sopra e sotto-tentoriale e tra il compartimento sotto-tentoriale e quello spinale

•Possono indurre un danno ischemico secondario, conseguente a fenomeni di occlusione vascolare (arteriosa e venosa), con conseguente edema citotossico ed ulteriore danno cellulare e parenchimale

Se c’è un tumore del lobo temporale l’uncus dell’ippocampo comprimerà il mesencefalo e sul tentorio l’a. cerebrale

posterioreischemia a distanza della porzione mesiale del lobo occipitale (territorio di vascolarizzazione dell’a.cerebrale

posteriore)emianopsia laterale omonima.

L’emianopsia è un sintomo localizzatorio, utilissimo per ricercare la sede di lesione.

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Ernie cerebrali

Ernie intra ed extrassiali

1a Frontale subfalciale

1b Sulcale

2 Scissura silviana

3 Insulare

4 Intraventricolare

5 Uncale transtentoriale

6a Tonsillare foraminale

6b Cerebellare transtentoriale

Ernie cerebrali interne e

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Ernie cerebrali: Sindromi cliniche

(queste sindromi non sono mai paradigmatiche perché l’evoluzione è così rapida che riconoscerne le fasi è quasi impossibile. Se il gradiente di

pressione è monolaterale si determina una sindrome monolaterale)

Sindrome centrale:

Ernia transtentoriale bilaterale

Secondaria ad un danno progressivo in senso

rostro-caudale.

•Fase diencefalica:

Progressivo ottundimento del

sensorio, pupille miotiche con debole reattività alla luce,

respiro periodico, deficit motori ipsi e\o controlaterali.

•Fase mesencefalica:

Coma, pupille medio-midriatiche

areagenti, tachipnea, postura decerebrata.

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Ernie cerebrali: Sindromi cliniche

Sindrome centrale:

Ernia transtentoriale bilaterale

Secondaria ad un danno progressivo in senso

rostro-caudale.

•Fase pontina:

Coma, pupille in media midriasi non

reagenti, respiro tachipnoico più superficiale, flaccidità

delle estremità, riflessi plantari in estensione bilaterale.

•Fase bulbare:

Coma, pupille midriatiche areagenti,

respiro superficiale con frequenti pause, marcata

ipotensione arteriosa.

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Ernie cerebrali: Sindromi cliniche

Sindrome uncale:

Ernia uncale transtentoriale

unilaterale

Fase iniziale:

Anisocoria con dilatazione pupillare

ipsilaterale alla massa, sensorio e attività respiratoria

normali o solo lievemente depressi.

trauma cranico con anisocoria vada direttamente in sala operatoria senza eseguire TC, che farebbe perdere 15 minuti di tempo: nel 95% di questi casi si trova l’emorragia ipsilateralmente. Quindi guardare sempre le pupille dei traumatizzati. Se c’è anisocoria si fa una piccola craniectomia di circa 2 cm temporo-basale a livello dell’uncussi evacua un po’ di liquido e poi si

procede alla craniectomia per l’intervento.)

Fase progressiva:

Ottundimento del sensorio fino a stato

di coma, marcata anisocoria, postura decerebrata

controlaterale,

tachipnea.

Evoluzione

verso

un

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Possibilità di monitoraggio

Catetere munito di sensore elettromagnetico capace di rilevare la PIC (catetere

ventricolare che consente di

leggere il valore medio della PIC e i valori sistolici e diastolici,

perché la PIC varia con l’attività

sisto-diastolica cardiaca) Catetere impiantabile, a seconda delle esigenze

in sede subdurale, intraparenchimale o intraventricolare

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Modalità di monitoraggio

Connessione del catetere, tramite un’apposita interfaccia, ad un monitor che consente la registrazione continua della PIC e dei valori di “picco”

C’è una relazione inversa tra PIC e pressione di perfusione cerebrale mediata dal valore medio della PIC e dal valore della PA sistemica media; ciò giustifica il danno secondario. Questo catetere ha una doppia valenza: diagnostica e terapeutica perché può essere aperto per sottrarre liquor e ridurre la PIC. Se i ventricoli sono collabiti per lo swelling il catetere non può essere utilizzato, quindi si usa un catetere intraparenchimale a circa 1 cm di profondità nel parenchima. I pz che non sono stati trattati per gravi traumi cranici (es. ematoma epidurale) hanno anche focolai lacero-contusivi potenzialmente in

evoluzione e spesso devono essere sedati e in ventilazione assistita per proteggere il parenchima sano in questo caso si lascia il catetere nello spazio subdurale, e questo

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Protocolli di trattamento medico-chirurgico

• Controllo della pervietà delle vie aeree (ipoventilazione e

ipossia aumentanono l’edema cerebrale e la PIC) (la prima cosa da fare è mantenere il livello ideale di ossigenazione perché l’ipossia aggrava l’ipertensione endocranica)

• Somministrazione di diuretici osmotici (mannitolo, furosemide)

(in questa fase non si usano i cortisonici perché essi non agiscono nella fase vasogenica dell’edema, ma solo nella fase tossica)

• In paziente ospedalizzato per le gravi condizioni neurologiche:

(sedare il pz per mettere in maggior equilibrio il parenchima sano)

Intubazione e ventilazione assistita

Neuroprotezione barbiturica (a dosi elevatesoppressione della

vigilanzafare ventilazione assistita)

Iperventilazione (aumento dello scambio della CO2, che è fortemente

neurotossicamigliore controllo del danno e induzione di vasocostrizione).

Questo trattamento con barbiturici e iperventilazione aggressivo induce ipotensione, quindi il pz deve essere bilanciato accuratamente.

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Protocolli di trattamento medico-chirurgico

• Trattamento chirurgico della patologia intracranica

che determina la sindrome clinica da ipertensione

endocranica

Trauma cranico:

Evacuazione ematomi o focolai

contusivi encefalici. Craniotomia decompressiva

Tumori: Asportazione del tumore

Idrocefalo: Derivazione liquorale esterna o

ventricolo-peritoneale

Emorragie intracerebrali: Evacuazione dell’emorragia

Ascessi cerebrali: Asportazione dell’ascesso