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2. SCOPO DELLA TESI
All’ALC sono state attribuite molteplici proprietà sia neuroprotettive che neuromodulatorie a livello del Sistema Nervoso Centrale, le quali possono antagonizzare gli effetti di diversi processi patologici. Alterazioni neurodegenerative come il morbo di Parkinson, la malattia di Alzheimer ed il normale processo d’invecchiamento associato a deficit cognitivi, sembrano essere causate da un aumento dello stress ossidativo, in conseguenza ad una alterazione mitocondriale a livello enzimatico nella catena respiratoria. In generale l’ALC rallenta la progressione di queste sindromi aumentando l’energia mitocondriale, riducendo l’azione e la quantità dei radicali liberi, stabilizzando le membrane cellulari.
L’ALC è in grado di normalizzare le quantità di cortisolo e β-endorfine quando queste sono alterate, come nella crisi depressiva o nella sindrome da fatica cronica, e ha importanti proprietà neuromodulatorie sul sistema colinergico e glutammatergico. Inoltre è stato dimostrato che l’ALC è in grado di influenzare alcune funzioni cerebrali come l’orientamento spaziale, l’apprendimento e la memoria. Da vari anni nei nostri laboratori vengono condotti esperimenti con ALC sia sul vertebrato che sull’invertebrato. In particolare sull’invertebrato Hirudo medicinalis è stato dimostrato che ALC influenza i processi di apprendimento non associativo, come abitudine,
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disabitudine e sensitizzazione, e associativo di tipo skinneriano con effetti che si protraggono nel tempo. Questa evidenza sperimentale ha suggerito l’ipotesi che l’ALC possa svolgere la propria azione a livello di varie funzioni cerebrali tramite una modulazione dell’espressione genica.
Lo scopo di questa tesi è , quindi, quello di analizzare nel cervello di ratto l’espressione genica differenziale (per mezzo di due librerie genomiche ottenute da cDNA) indotta dal trattamento cronico con ALC.
