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LO SCOMPENSO CARDIACO NELLA VALUTAZIONE DELLA INVALIDITA’ ENASARCO.
Roberto Bellero, Giulia Alampi, Maurizio Govoni,Luigi Mastroroberto*
Gli accertamenti medico-legali richiesti dalla convenzione stipulata con la Fondazione Enasarco procurano sovente aspetti clinico-patologici di non univoca interpretazione sia per quanto attiene la loro valutazione in termini di disabilità che di epoca di insorgenza/aggravamento.
A tal fine, considerando la diffusione della patologia cardiaca sia nella popolazione “generale” che in quella “propria” degli Agenti/Rappresentanti di Commercio si vuole proporre un contributo valutativo circa l'insufficienza cardiaca e la sua ripercussione sulla efficienza lavorativa.
In un simile contesto, analizzando i parametri desumibili dalle indagini clinico- strumentali che definiscono lo status cardiaco nelle sue funzioni, sulla scorta peraltro sia delle conoscenze mediche basate sull’evidenza che delle raccomandazioni redatte dalle più accreditate Società Scientifiche, si è ritenuto possibile prospettare un orientamento medico legale circa il danno cardiaco ed il relativo detrimento sulla
“validità” fisica del soggetto.
E’ di tutta evidenza che, stante la variegata attività di Agente/Rappresentante di Commercio in termini di impegno ergonomico, essendo iscritti alla Cassa sia soggetti che svolgono la loro attività in maniera “sedentaria” contattando la clientela per lo più a mezzo ufficio, sia soggetti che al contrario necessitano di un costante e ripetuto incontro con i fornitori (a seguito di lunghi viaggi in auto e/o treno) non è stato possibile esprimere un giudizio standardizzato, bensì orientativo della valutazione del corteo invalidante nei confronti dell’attività in concreto svolta dall’Assicurato.
DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE
* Medici Legali, Bologna.
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L’insufficienza cardiaca è una sindrome clinica caratterizzata dalla incapacità del miocardio di mantenere una portata adeguata alle esigenze metaboliche dell’organismo, a riposo o durante sforzo, anche in presenza di un sufficiente ritorno venoso e di una normale pressione di riempimento ventricolare sinistro.
A tal condizione corrispondono sul piano clinico sintomi e segni prodotti da complesse risposte circolatorie e neuroumorali, che vengono riassunti nella classificazione proposta dalla Task Force sullo Scompenso Cardiaco della Società Europea di Cardiologia†, di cui alla Tabella 1.
A tal proposito viene chiarito che nel termine “scompenso cardiaco” (che ha sostituito quello di “insufficienza cardiaca”) viene distinto lo scompenso cardiaco
“cronico”, a sua volta suddiviso in “sistolico” e “diastolico” a seconda della funzione prevalentemente compromessa, dallo “scompenso cardiaco acuto”, che ad oggi viene per lo più utilizzato per indicare eventi rapidamente progressivi e rappresentati nella pratica clinica dall’ edema polmonare acuto e dallo shock cardiogeno.
† The Task Force on Heart Failure of The European Society of Cardiology: Guidelines fot the Diagnosis of Heart Failure. Eur Heart J 1995; 16: 741-751
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SCOMPENSO CARDIACO CRONICO Criteri di definizione (i criteri 1 e 2 sono indispensabili):
1. Sintomi di scompenso cardiaco (a riposo o durante sforzo )
e
2. Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo )
3. Risposta adeguata alla terapia (in caso di diagnosi dubbia)
Sistolico:
Riduzione EF (< 45%)
Diastolico:
Segni o sintomi di scompenso EF >/= 45%
Presenza di aumentata pressione diastolica o di alterato riempimento a causa di prolungato rilasciamento isovolumetrico o di elevata rigidità EDEMA POLMONARE ACUTO
SHOCK CARDIOGENO
Tabella 1
La New York Heart Association (NYHA) e l'American Heart Association (AHA) distinguono, invece, lo scompenso cardiaco secondo la classificazione di seguito rappresentata nella Tabella 2:
NY HA
AH A
Sintomi Capacità fisiche
Portata cardiaca
Consumo d’ossigeno al test da sforzo
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I
A
B
soggetto asintomatico ma con fattori di rischio per l'insufficienza cardiaca (ipertensione,
coronaropatie, abuso d'alcol ed altro)
asintomatico ma con segni di un insulto cardiaco strutturale
(ipertrofia, dilatazione,
ipocontrattilità, cicatrici infartuali e altro) =
paziente senza alcuna limitazione alla attività fisica o che comunque può svolgere senza alcun disturbo le attività ordinarie
fino a 150W e oltre (>1,5-2 W/kg)
normale a riposo e sotto sforzo
>25 ml/kg*min
II C sintomi che appaiono a seguito di sforzi importanti ovvero superiori all’ordinaria attività =
lieve limitazione all’attività fisica
fino a 100W (>1-1,5 W/kg)
adeguata a riposo e allo sforzo
15-25 ml/kg*min
III C comparsa di sintomi per sforzi leggeri =
marcata limitazione dell’attività fisica, assenza di disturbi a riposo, presenti solo dopo lievi gradi di attività ordinaria
fino a 50W
(1 W/kg) Non
adeguatame nte
aumentata sotto sforzo
5-15 ml/kg*min
IV D sintomatologia a riposo = paziente incapace di qualunque attività fisica, che accusa disturbi anche a riposo
la prova sotto sforzo non è
eseguibile
limitata anche a riposo
<5 ml/kg*min
Tabella 2
Quanto sopra, evidentemente, permette al Medico Valutatore di desumere quanti più parametri quali-quantitativi relativi al funzionamento della pompa cardiaca, basati su criteri oggettivamente riproducibili e comparabili, al fine di raccordarli utilmente alle necessità ergonomiche dell’Esaminato.
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EZIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA E CLINICA
In Italia la causa più frequente di scompenso cardiaco è la cardiopatia ischemica (41%), seguita dalla cardiomiopatia dilatativa (32%) e dalle valvulopatie (14%), mentre solo il 9% dei casi è riconducibile alla ipertensione arteriosa (probabilmente in relazione alla moderna efficacia della terapia antiipertensiva).
Quando lo scompenso è dovuto a disfunzione diastolica, tra le cause più frequenti sono da annoverarsi invece la cardiopatia ischemica (specie nei riguardi dei soggetti di sesso femminile), l’ipertensione arteriosa e le cardiopatie nei pazienti anziani.
Il primum movens ‡ nello scompenso è rappresentato da una riduzione della gittata cardiaca che determina un ridotto riempimento arterioso (“arterial underfilling” o perdita del volume arterioso efficace) che a sua volta provoca una attivazione neuro- umorale rivolta a compensare la ridotta gittata cardiaca ed il ridotto riempimento arterioso. L’aumento del tono simpatico con incremento dei livelli plasmatici e tessutali di noradrenalina, l’attivazione del sistema renina - angiotensina - aldosterone, l’aumento dei livelli di vasopressina, di endotelina-1 e di citochine (in particolare tumor necrosis factor - Alfa ed Interleukina-6) determinano quindi un aumento della frequenza cardiaca e dell’inotropismo, la ritenzione di sodio ed espansione del volume plasmatico con aumento del ritorno venoso al cuore, una dilatazione ventricolare con allungamento delle fibre miocardiche, una ipertrofia miocardica, una vasocostrizione, nonché un incremento di peptidi natriuretici A e B, che tendono a compensare il ridotto assorbimento di sodio e l’espansione volemica.
Allorquando questi stessi “meccanismi compensatori” vengono sollecitati oltre il limite soglia, si verifica che
gli elevati livelli di noradrenalina danneggino i cardiomiociti ed incrementino la domanda miocardica di ossigeno, con conseguente ischemia tissutale. L’endotelina-1, l’angiotensina e le catecolamine, producendo vasocostrizione, incrementano il post- carico; l’aldosterone provoca proliferazione connettivale ed accumulo di collageno nell’interstizio, ed infine, per effetto dell’attivazione neuroumorale si verifica una disfunzione delle proteine contrattili con conseguente compromissione della funzione sistolica, che a sua volta comprometterebbe il rilasciamento miocardico e quindi la funzione diastolica.
Ne deriva che, raccordandosi ai passaggi fisiopatologici anzi citati, i segni ed i sintomi dell’insufficienza cardiaca risultano intimamente correlati con il sovraccarico di volume e di pressione nelle camere cardiache e nei circoli venosi sistemico (turbe dispeptiche, turgore giugulare, epatomegalia dolente, versamento pleurico, pericardico, addominale) e polmonare (dispnea, dispnea parossistica notturna, ortopnea, edema polmonare, tosse, emoftoe, rantoli polmonari, sibili bronchiali, versamento pleurico); dalla ridotta portata cardiaca in rapporto alle esigenze metaboliche (astenia, faticabilità, ipotensione, diuresi ridotta, nicturia per ritorno alla
‡ Claudio Rugarli, Medicina interna sistematica, 5a ed., Elsevier, 2005.
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norma delle resistenze renali in clinostatismo, disturbi della attività mentale, cianosi periferica, polso dicroto, accorciamento del tempo di eiezione e aumento delle resistenze arteriose periferiche); dalla attivazione dei meccanismi di compenso quali l’attivazione simpatica (aumento della frequenza cardiaca, cute fredda al termotatto, iperidrosi, pallore, cianosi periferica a chiazze); dalla ritenzione idrosalina (aumento del peso corporeo, edemi nelle parti declivi) nonché dalle alterazioni morfo-funzionali della muscolatura scheletrica (astenia, affaticamento, ridotta tolleranza allo sforzo).
ESAMI STRUMENTALI§
Di seguito è rappresentato l’insieme degli accertamenti clinico-strumentali, con specifiche circa la relativa efficacia ed attendibilità, che il Medico Valutatore avrà a disposizione nel corteo documentale prodotto dall’Assicurato.
ECG: non esistono alterazioni specifiche dovute all’insufficienza cardiaca, essendo le anomalie riscontrate in rapporto con la cardiopatia di base. Ciononostante, in lavori recenti, è emerso chiaramente che se l’ECG risulta normale, è altamente improbabile che ci si trovi di fronte ad uno scompenso cardiaco dovuto a disfunzione sistolica**.
Radiografia del torace: la radiografia del torace permette di ottenere tre importanti informazioni:
1- le dimensioni del cuore (essenzialmente attraverso il rapporto cardio- toracico);
2- la vascolarizzazione polmonare (le modificazioni permettono di risalire al valore della pressione venosa polmonare);
3- il parenchima polmonare;
Sebbene una corretta interpretazione del radiogramma fosse in passato uno dei pochi esami non invasivi in grado di confermare o escludere una diagnosi di scompenso basata solo sui dati clinico-anamnestici, attualmente il largo impiego dell’ecocardiografia ne ha ridimensionato l’importanza ed evidenziato alcuni limiti intrinsechi nella metodica.
Ecocardiografia: si sta imponendo come l’esame chiave per confermare o escludere la diagnosi di insufficienza cardiaca. L’accessibilità, la non invasività, la
§ Castaldo Stefano, Cardiologia Forense, INPS, 2008.
** Wendelboe O et Al: Risk assessment of left ventricular systolic dysfunction in primary care: cross sectional study evaluating a range of diagnostic test. BMJ 2000; 320: 220-224
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ripetibilità, sono caratteristiche di base a cui, nel caso dello scompenso, si unisce la possibilità di ottenere - in una sola tappa - le informazioni indispensabili alla diagnosi, prognosi e terapia dello scompenso††:
1- funzione sistolica del ventricolo sinistro (morfo-volumetria cardiaca e calcolo della frazione di eiezione ventricolare sinistra all’ eco bidimensionale; accelerazione e decelerazione del rigurgito mitralico al Doppler continuo);
2- funzione diastolica del ventricolo sinistro (studio del flusso transmitralico e del flusso venoso polmonare al Doppler);
3- presenza di valvulopatie e loro severità (mediante color Doppler);
4- valutazione dell’emodinamica cardiaca (con metodiche Doppler)
Esami ematochimici
Alcuni esami ematochimici di routine restano indispensabili‡‡:
• Per escludere la presenza di fattori aggravanti lo scompenso cardiaco e potenzialmente correggibili:
1. Emocromo con formula (per individuare una eventuale anemia) 2. T4-TSH (per evidenziare una disfunzione tiroidea)
3. Protidemia con elettroforesi (ipoalbuminemia)
• Per escludere cause extracardiache alla base del quadro clinico:
1. Esame urine (proteinuria da sindrome nefrosica)
2. Creatininemia (presenza o coesistenza di insufficienza renale)
• Come marker prognostici:
1. Sodiemia (l’iponatremia segnala uno scompenso cardiaco severo).
DIAGNOSI
Il riconoscimento di un quadro di scompenso cardiaco basata sui soli dati clinici è difficile e spesso inattendibile, dal momento che solo in un terzo dei casi circa la diagnosi viene confermata dai successivi esami strumentali, i quali di fatto acquisiscono un ruolo sempre più determinante a tal fine.
L’ecocardiogramma è oggi l’accertamento a cui si fa ricorso sistematico sia in ambito clinico§§ che medico-legale per confezionare una corretta diagnosi, in quanto
†† Davies MK et Al: ABC of heart failure. Investigation. BMJ 2000; 320:297-300
‡‡ Regione Liguria: Linee guida su: scompenso cardiaco.
http://opac.regione.liguria.it/selusoc/I_sel/linee/linee02_htm.
§§ Hobbs FDR et Al: ABC of heart failure. Heart failure in general practice. BMJ 2000;
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foriero di determinanti informazioni analitiche in un contesto, peraltro, di buona compliance (in termini di accettabilità e di accessibilità) da parte del paziente e di un favorevole rapporto costo/benefici.
Su tale scorta, gli esami strumentali “tradizionali” quali l’ECG e la Radiografia del Torace sono attualmente da considerarsi di supporto, in quanto fruibili solo allorquando l’esame ecocardiografico appaia di scarsa qualità e privo di indicazioni attendibili (evento in ogni caso da considerarsi raro). In buona sostanza, solo dopo un esame ecocardiografico che mostri reperti dubbi o meritevoli di conferme clinico- strumentali si è nella necessità di eseguire un accertamento di “secondo livello” (quale ECG e Radiografia del torace) per una conferma indiretta e puntuale del quadro morboso.
Orbene, una volta posta una diagnosi certativa di scompenso cardiaco, andranno individuati mediante appropriati esami, quei fattori che ne aggravano la sintomatologia o ne accelerano la progressione verso lo stadio della “irreversibilità”. Si è già chiarito difatti che, nonostante i progressi terapeutici, la prognosi a distanza nei pazienti scompensati resta in genere infausta e che la sopravvivenza è sovrapponibile a quella osservata in alcune delle più comuni neoplasie maligne.
Di tali elementi saranno pertanto di primaria importanza all’atto del giudizio medico legale, facendo debito riferimento alla tabella all’uopo riportata (cfr. tabella 3) che cita nel dettaglio i fattori prognostici che possono essere ottenuti dalle indagini cliniche e strumentali, sempre nella piena consapevolezza che il permanente progredire della efficacia farmacologica e dei dispositivi di assistenza meccanica contribuisce spesso incisivamente nel prolungamento della sopravvivenza e nel miglioramento della qualità della vita del paziente.
CLINICA Terzo tono (S3): elevata incidenza di morbilità e mortalità per scompenso cardiaco: 30.9/100 pazienti/anno
Turgore delle giugulari: elevata incidenza di morbilità e mortalità per scompenso cardiaco: 30.9/100 pazienti/anno
ECG Durata QRS: QRS > 110 msec: sopravvivenza a 6 anni del 40%
rispetto al 60% di pazienti con normale durata del QRS
Fibrillazione atriale cronica: mortalità del 34% più elevata rispetto a pazienti in ritmo sinusale
ECO Frazione di eiezione VS (FEVS) < 20%: sopravvivenza a 6 anni di poco superiore al 40%
Dilatazione VD: sopravvivenza a 6 anni di poco superiore al 20% (nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa)
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Flusso transmitralico al Doppler:
In presenza di pattern di flusso transmitralico di tipo restrittivo (rapporto onda E / onda A>2, oppure >1 ma con tempo di decelerazione protodiastolico[DT] <140 msec)si osserva marcata riduzione di sopravvivenza a due anni (52% versus 80% in paz. con VO2 max . 14 ml/min/kg; inoltre, in pazienti con volume
telediastolico VS > 65 ml/mq, fibrillazione atriale o pattern di flusso restrittivo e VO2 max . 14 ml/min/kg, la mortalità a due anni era del 39%).
DT . 125 msec nonostante la terapia associato ad elevata incidenza di eventi cardiaci a 4 anni (86%)
Flusso venoso polmonare al Doppler : rapporto onda S/onda D < 1 associato a ridotta sopravvivenza (ca 40%) a 12 mesi
Rigurgito mitralico al Doppler continuo (CW): dP/dt < 600 associato ad elevata morbilità e mortalità a breve-medio termine specie se coesiste –dP/dt < 450
Rx
TORACE
Rapporto CT > 0.55: mortalità a 1 anno > 10%
HOLTER Deviazione standard dell’intervallo R-R (SDNN): valori < 50 msec sono associati ad una mortalità annuale del 51.4% in confronto alla mortalità del 12.7% nei pazienti con SDNN compreso tra 50 e 100 msec e del 5.5% nei pazienti con SDNN > 100 msec (10).
Tachicardia ventricolare non sostenuta (intesa come più di 10 battiti consecutivi; oppure come più di 5 episodi/24h): elevata mortalità (40%) nello studio PROMISE
Tabella 3
VALUTAZIONE MEDICO LEGALE
In primo luogo, è da ribadirsi che la diagnosi di scompenso cardiaco debba scaturire da un corretto e rigoroso approccio metodologico, che tenga in rigorosa considerazione il corteo dei dati funzionali e prognostici ottenibili nelle modalità fattuali anzi delineate.
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Ciò perché un giudizio “trasversale” ricavato in una singola giornata, anche se basato su elementi come il test cardiopolmonare o la frazione di eiezione, può non riflettere (in quanto dato “puntuale”) l’evoluzione prognostica a breve/medio termine di questi pazienti sia in termini di mortalità che di disabilità.
Un primo momento valutativo si basa, in ogni caso, sulla rilevazione delle classi funzionali NYHA ovvero sul loro riferimento sulla compatibilità del paziente con una o più attività lavorative. A tal proposito, si è già chiarito*** come tale strumento valutativo presenti dei limiti in termini medico legali, in quanto attinente per lo più a scopi clinico – terapeutici, e che per tale motivo debba essere corroborato con i dati relativi alla frazione di eiezione (meglio se derivati su più misurazioni) ovvero con studi relativi ad eventuali comorbidità del ritmo.
Ulteriori elementi di giudizio, inoltre, possono essere desunti dalla capacità funzionale, calcolata mediante il test cardiopolmonare, che misura la cosiddetta VO2max. Tale parametro, in ogni caso, va appreso “in via cautelativa” dal momento che nel paziente scompensato la velocità massima potrebbe non essere raggiunta, motivo per cui si predilige nella pratica clinica misurare il cd “picco di consumo di O2” (impropriamente denominato VO2max), che risulta utile nel fornire importanti indicazioni prognostiche e funzionali: un picco di VO2 costantemente al di sotto di 10- 12 mL/kg/min in ripetuti test cardiopolmonari è da considerarsi indicazione al trapianto cardiaco; un picco di VO2 intorno a 14 ml/kg/min è un indice di media gravità e di per sé non esclusiva indicazione al trapianto; un picco di VO2 o il raggiungimento di un VO2max > 20 ml/kg/min si associa a pressoché ad una totale assenza di sintomi†††.
La capacità funzionale, altresì, può essere derivata sulla scorta dei risultati del test ergometrico e quindi del carico lavorativo raggiunto espresso in Watt o in METS (ad esempio dal test cardiopolmonare o dal test ergometrico), come ben rappresentato dalla tabella 4 che correla il risultato del test con la relativa classe funzionale NYHA.
Utili dati valutativi, inoltre, sono riprodotti nella Tabella 5, che cita la classificazione di Weber del grado di compromissione funzionale basata sui dati del picco di VO2 e della soglia anaerobica ottenuti dal test cardiopolmonare per un utile confronto con il picco di VO2 e soglia anaerobica.
LIVELLO
(Protocollo di Bruce Modificato)
METS CLASSE FUNZIONALE
NYHA Stadio I
1.7 mph pendenza 0% 1.8 4
*** Ronchi E, Mastroroberto L, Genovese U; Guida alla valutazione medico legale della invalidità permanente, Giuffrè Editore, Milano, 2009
††† Loh E: Exercise capacity and VO2 in congestive heart failure. UpToDate, Apr 12, 2000
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Stadio II
1.7 mph pendenza 5%
3 3
Stadio III
1.7 mph pendenza 10% 5 2
Stadio IV
2.5 mph pendenza 12% 7 1
Stadio V
3.4 mph pendenza 14% 9-10 0
Stadio VI
4.2 mph pendenza 16%
11-12 0
Tabella 4
GRADO DI COMPROMISSIONE
FUNZIONALE
Picco di VO2 (mL/kg/min)
Soglia anaerobica
(mL/kg/min) Classe di Weber
Lieve-assente > 20 > 14 A
Lieve –medio 16-20 11-14 B
Medio-severo 10-16 8-11 C
Severo < 10 < 8 D
Tabella 5
Alla luce del resoconto analitico-funzionale anzi citato è pertanto possibile fornire dei parametri “orientativi” circa la coerente collocazione dell’Agente/Rappresentante ENASARCO nell’ambito delle prestazioni fornite dalla Cassa: “pensione di inabilità permanente” ovvero “pensione d’invalidità parziale permanente”.
Più nello specifico, si ritiene possibile individuare due cluster di Assicurati affetti da cardiopatia:
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PRIMO CLUSTER: assicurati affetti da scompenso cardiaco severo e prognosi sfavorevole, non modificabile
con terapia medica e/o terapie alternative al di fuori del trapianto cardiaco.
Rientrano certamente in tale “area” valutativa soggetti con frazione di eiezione non superiore al 40%, segni di severo impegno emodinamico quali una disfunzione diastolica avanzata, meritevoli di impianto di defibrillatore (AICD) e/o pacemaker sincronizzatore ovvero affetti da 1 o più fattori prognostici sfavorevoli citati nella tabella 3.
In tali casi già la patologia cardiaca di per sé, ossia in via esclusiva, permette di ragionare tra uno stato di grave INALIDITA’ (quantificabile non meno del 75%) ovvero di INABILITA’.
SECONDO CLUSTER: pazienti con disfunzione sistolica di grado lieve o medio in assenza di segni di severo impegno emodinamico e/o fattori prognostici sfavorevoli.
Rientra in questo ambito la stragrande maggioranza della casistica, trattandosi sovente di soggetti maschili (per lo più), di età compresa tra i 50 ed i 60 anni, affetti da cardiopatia ischemica e/o insufficienza coronarica acuta. In una rilevante percentuale di casi giungono a visita dopo essere stati sottoposti ad intervento di by pass aorto – coronarico ovvero ad impianto di stent su uno o più vasi miocardici. In un simile contesto andranno attentamente verificati i test cardiologici effettuati sul paziente, da ripetersi eventualmente a distanza di circa 6-9 mesi di terapia riabilitativa/farmacologica se sottoposti ad intervento cardiaco, al fine di poterne considerare il proprio ruolo menomativo nella capacità lavorativa dell’Assicurato. Se da un lato è evidente che una patologia cardiaca “pura” (ossia “unica” in soggetto in buone condizioni generali) non giustifica, in caso di frazione di eiezione > 50% un giudizio di invalidità permanente parziale superiore ai 2/3, dall’altro sono attentamente da valutarsi la sussistenza di patologie concomitanti (obesità, diabete mellito e relativo grado di scompenso, ecc.) e rapportarle – complessivamente – all’attività lavorativa in concreto svolta dal soggetto ed alla sua gravosità dal punto di vista psico-fisico (ad es. riferendosi ai km all’anno percorsi in auto per la gestione del parco clienti).
