DISORDINI TEMPOROMANDIBOLARI. LE LINEE GUIDA DELL’INTERNATIONAL ASSOCIATION FOR DENTAL RESEARCH
Marzia Segù
*La AADR riconosce che i disturbi temporomandibolari (TMD) comprendono un gruppo di condizioni muscoloscheletriche e neuromuscolari che coinvolgono le articolazioni temporomandibolari (ATM), i muscoli masticatori e i relativi tessuti. I segni e i sintomi associati a questi disturbi sono vari e possono includere difficoltà nel masticare, nel parlare e in altre funzioni orofacciali. Sono anche spesso associati a dolore acuto o persistente e i pazienti spesso soffrono di altri disturbi algici (comorbidità). Le forme croniche di TMD possono portare ad assenza dal lavoro o peggioramento delle interazioni sociali con una riduzione complessiva della qualità della vita.
Sulla base delle evidenze derivanti da studi clinici, sperimentali ed epidemiologici:
1. Si raccomanda che la diagnosi differenziale dei TMD o di condizioni algiche orofacciali correlate sia basata principalmente su informazioni ottenute dalla anamnesi del paziente, dall'esame clinico e, quando indicato, da tecniche di imaging delle ATM appropriatamente selezionate. La scelta di procedure diagnostiche aggiuntive si deve basare su dati, pubblicati in riviste a controllo redazionale (peer-reviewed), comprovanti efficacia diagnostica e sicurezza.
Tuttavia, circa le metodiche strumentali attualmente disponibili per la diagnosi di TMD, c'è consenso nella recente letteratura scientifica che, fatta eccezione per le varie modalità di imaging, nessuna di esse dimostri la sensibilità e specificità richieste per discriminare tra soggetti normali e pazienti TMD o in grado di distinguere tra sottogruppi di TMD. Attualmente, quando indicato, si possono impiegare anche nei pazienti affetti da TMD procedure diagnostiche mediche routinarie o esami di laboratorio utilizzati per valutare condizioni ortopediche, reumatologiche e neurologiche simili. Inoltre possono essere impiegati vari test psicometrici standardizzati e convalidati per valutare gli aspetti psicosociali connessi alla presenza di sintomi TMD in ciascun paziente.
2. Si raccomanda vivamente, se non vi sono specifiche e giustificabili indicazioni contrarie, che il trattamento di pazienti TMD sia basato inizialmente sull'impiego di modalità terapeutiche conservative e reversibili, basate sull’evidenza scientifica. Studi sulla storia naturale di molti TMD suggeriscono che essi tendono a migliorare o risolversi nel tempo. Mentre nessuna terapia specifica si è rivelata universalmente efficace, molti trattamenti conservativi hanno dimostrato di essere almeno altrettanto efficaci nel fornire un sollievo sintomatico quanto modalità terapeutiche più invasive. Dal momento che tali trattamenti non producono modificazioni irreversibili, essi presentano molti meno rischi di produrre danno. Le cure professionali devono essere rinforzate con un programma di assistenza a domicilio in cui i pazienti vengono istruiti sul loro disturbo e sul come gestire i propri sintomi.
(AADR, adopted 1996, revised 2010)
* Prof. a c., Università di Pavia
L’American Association for Dental Research (AADR) promuove e supporta la ricerca nell’ambito della salute orale e la circolazione dei risultati della ricerca.
Il 3 marzo 2010 il Consiglio dell’American Association for Dental Research approva un documento sui disordini temporomandibolari (TMD), in cui vengono ribaditi due punti importanti: la crucialità della diagnosi clinica e l’approccio terapeutico di tipo conservativo e reversibile.
Attraverso la bibliografia citata nello stesso documento e aggiornamenti, vediamo come l’AADR arrivi a produrre tali conclusioni.
Innanzitutto inquadriamo il problema: nella maggior parte dei casi, ci muoviamo nell’ambito del dolore cronico, i soggetti di sesso femminile mostrano una prevalenza maggiore e spesso lamentano altri problemi sistemici, in particolare condizioni dolorose, quali severa cefalea, otalgia/acufeni, attacchi di panico, disturbi del tratto gastro- enterico, di qui la necessità di un approccio diagnostico e terapeutico multidisciplinare (4).
Il dolore, come definito dall’International Association for the Study of Pain è un’esperienza sensoriale ed emozionale spiacevole associata a danno tissutale, in atto o potenziale, o descritta in termini di danno. Distinguiamo dunque:
una parte percettiva (la nocicezione) che costituisce la modalità sensoriale che permette la ricezione ed il trasporto al sistema nervoso centrale di stimoli potenzialmente lesivi per l’organismo;
una parte esperienziale (quindi del tutto privata, la vera e propria esperienza del dolore) che è lo stato psichico collegato alla percezione di una sensazione spiacevole.
L'esperienza del dolore è quindi determinata dalla dimensione affettiva e cognitiva, dalle esperienze passate, dalla struttura psichica e da fattori socio-culturali.
Nella sua forma acuta ha un significato fisiologico di evitamento del danno e generalmente i sintomi sono proporzionati all’entità del danno stesso. Nella forma cronica diventano cruciali le comorbidità psicologiche (ansia, depressione, perdita di autostima) e le conseguenze sociali (isolamento, problemi con familiari e sul lavoro, costi).
Inoltre varianti genetiche contribuiscono ad una diversa percezione del dolore (5).
Gli estrogeni, ormoni sessuali femminili, esercitano la loro funzione solo dopo il loro legame con i recettori ER (Er ed ER ), proteine facenti parte della famiglia dei recettori nucleari. Proprio a carico del recettore Er sono stati evidenziati diversi polimorfismi coinvolti nell’insorgenza di disordini temporomandibolari. In particolare sono stati presi in esame due frammenti di DNA (Pvu II e Xba) facenti parte del gene responsabile del recettore e dai quali dipendono i 3 aplotipi (PX, Px, px) messi a confronto (14). I pazienti che trasportano uno o più aplotipi PX mostrano un rischio 3,9 – 5,1 volte maggiore di
A questo proposito, acquista notevole importanza un enzima, responsabile, assieme alle monoaminossidasi (MAO), della degradazione delle catecolamine in quanto provoca la loro metilazione sul gruppo ossidrilico. Questo enzima è detto catecol-o-metiltransferasi (COMT) ed è presente sulla membrana cellulare pinocitotiche (3).
Il gene COMT mappa sul braccio lungo del cromosoma 22 in prossimità del gene BCR ed è costituito da 27221 basi. Esso codifica per una proteina di 271 amminoacidi.
Tramite l’intero sequenza del gene COMT si sono evidenziate circa 22 varianti con probabile significato patogenetico nell’insorgenza del dolore temporomandibolare e del dolore cefalgico ad esso associato. L’attività delle COMT influenza sostanzialmente la sensibilità dolorosa, e i tre principali aplotipi determinano l’attività delle COMT nell’uomo: LPS (Low Pain Sensibility), APS (Average Pain Sensitivity), HPS (High Pain Sensitivity).
I disordini temporomandibolari e il dolore orofacciale influiscono sulla qualità della vita così come dimostrano diversi studi eseguiti mediante strumenti di rilevazione delle impatto delle condizioni orali sulla qualità della vita stessa (13, 15).
Il gold standard per la diagnosi dei TMD attualmente è rappresentato dall’esame clinico, implementato, laddove sia necessario da esami radiografici.
Non è ancora univoco il pensiero scientifico riguardo ad altri approcci, quali l’elettromiografia e la kinesiografia (10, 18).
In particolare l’uso delle registrazioni elettromiografiche e kinesiografiche è scoraggiato nei pazienti con dolore miofasciale dei muscoli masticatori per il rischio di overdiagnosi e overtreatment (12).
Molti problemi nell’applicazione clinica di questi strumenti ne limitano ancora al’uso nella pratica clinica quotidiana, uno dei principali è rappresentato dalla normalizzazione/standardizzazione delle registrazioni elettromiografiche di superficie, pratica comunemente introdotta nelle registrazioni di tutti gli altri muscoli (19).
Il modello che nel nuovo millennio si sta affermando nella gestione dei TMD è di tipo medico (7, 9, 20) e non più occluso-centrico o meglio ancora bio-psico-sociale (16).
Questo approccio può essere così decritto:
- Gestione o management (1, 11) - Multidisciplinare (21)
- Tailoredo cucito sul paziente (6) - Reversibile (2, 8)
- Low-tech, high-prudence (17).
BIBLIOGRAFIA
1. American Academy of Orofacial Pain. Temporomandibular Disorders. In: de Leeuw R, ed. Orofacial Pain: Guidelines for Assessment, Diagnosis and Management. Chicago: Quintessence; 2008.
2. Carlson CR, Bertrand PM, Ehrlich AD, Maxwell AW, Burton RG. Physical self- regulation training for the management of temporomandibular disorders. J Orofac Pain. 2001;15(1):47-55.
3. D'Antò V, Michelotti A, Esposito L, Zagari A, Liguori R, Sacchetti L.
Nonsynonimous mutation of catechol-O-methyl-transferase (COMT) gene in a patient with temporomandibular disorder. Prog Orthod. 2010;11(2):174-9.
4. de Leeuw R, Klasser GD, Albuquerque RJ. Are female patients with orofacial pain medically compromised? J Am Dent Assoc. 2005;136(4):459-68.
5. Diatchenko L, Nackley AG, Tchivileva IE, Shabalina SA, Maixner W. Genetic architecture of human pain perception. Trends Genet. 2007;23(12):605-13.
6. Dworkin SF, Huggins KH, Wilson L, Mancl L, Turner J, Massoth D, LeResche L, Truelove E. A randomized clinical trial using research diagnostic criteria for temporomandibular disorders-axis II to target clinic cases for a tailored self- care TMD treatment program. J Orofac Pain. 2002;16(1):48-63.
7. Dworkin SF, Massoth DL. Temporomandibular disorders and chronic pain:
disease or illness? J Prosthet Dent. 1994;72(1):29-38.
8. Fricton J. Myogenous temporomandibular disorders: diagnostic and management considerations. Dent Clin North Am 2007;51(1):61-83.
9. Greene CS, Laskin DM. Temporomandibular disorders: moving from a dentally based to a medically based model. J Dent Res. 2000;79(10):1736-9.
10. Klasser GD, Okeson JP. The clinical usefulness of surface electromyography in the diagnosis and treatment of temporomandibular disorders. J Am Dent Assoc. 2006;137(6):763-71.
11. List T, Axelsson S. Management of TMD: evidence from systematic reviews and meta-analyses. J Oral Rehabil. 2010;37(6):430-51.
12. Manfredini D, Cocilovo F, Favero L, Ferronato G, Tonello S, Guarda- Nardini L. Surface electromyography of jaw muscles and kinesiographic recordings: diagnostic accuracy for myofascial pain. J Oral Rehabil. 2011 Apr 11.
13. Reissmann DR, John MT, Schierz O, Wassell RW. Functional and psychosocial impact related to specific temporomandibular disorder diagnoses. J Dent. 2007;35(8):643-50.
14. Ribeiro-Dasilva MC, Peres Line SR, Leme Godoy dos Santos MC, Arthuri MT, Hou W, Fillingim RB, Rizzatti Barbosa CM. Estrogen receptor-alpha polymorphisms and predisposition to TMJ disorder. J Pain. 2009;10(5):527- 33.
15. Segù M, Collesano V, Lobbia S, Rezzani C. Cross-cultural validation of a short form of the Oral Health Impact Profile for temporomandibular disorders.
Medical Biopsychosocial Model Involving Cellular, Molecular and Genetic Mechanisms. AAOP 32° Meeting, Los Angeles, April 10-13 2008.
17. Stohler CS, Zarb GA. On the management of temporomandibular disorders: a plea for a low-tech, high-prudence therapeutic approach. J Orofac Pain. 1999;13(4):255-61.
18. Suvinen TI, Kemppainen P. Review of clinical EMG studies related to muscle and occlusal factors in healthy and TMD subjects. J Oral Rehabil.
2007;34(9):631-44.
19. Tartaglia GM, Lodetti G, Paiva G, Felicio CM, Sforza C. Surface electromyographic assessment of patients with long lasting temporomandibular joint disorder pain. J Electromyogr Kinesiol. 2011 Apr 2.
20. Truelove E. Role of oral medicine in the teaching of temporomandibular disorders and orofacial pain. J Orofac Pain 2002;16(3):185-90.
21. Türp JC, Jokstad A, Motschall E, Schindler HJ, Windecker-Gétaz I, Ettlin DA. Is there a superiority of multimodal as opposed to simple therapy in patients with temporomandibular disorders? A qualitative systematic review of the literature. Clin Oral Implants Res. 2007;18 Suppl 3:138-50.