Ven 31 gennaio 2020
PROBLEMA dei quadri vascolari con sintomi non immediatamente orientativi di un ictus soprattutto se mancano sintomi motori quali:
Afasia isolata sia espressiva/non fluente, sia sensoriale/fluente
Cecità «corticale» e altri quadri da occlusione apice basilare
Infarti cerebellari→ORL
Sopore/coma/rallentamento ideo-motorio
Punto 1 Riconoscere che un pz ha
un ictus
Punto 2
Conoscere le strategie terapeutiche di
fase acuta, ossia trombolisi EV e/o IA
Scenario 1 percorso SLOW
Richiesta consulenza neurologica mediante sistema intranet/Fax
Richiedo la TC cranio in (relativa)
urgenza e, quando refertata, chiamo consulente neurologo
Cosa fare in presenza di un deficit neurologico
acuto in un reparto dell’ospedale
Scenario 2 Percorso FAST
Contatto neurologo stroke Unit per
implementare percorso trombolisi secondo la regola del «time is brain» in presenza di un ictus ischemico (attivo percorso ictus)
Cosa fare in presenza di un deficit neurologico
acuto in un reparto dell’ospedale
35 min
60 min
80 min
100 min
130 min
T-PA
Inizio angiog rafia
Arrivo DEA
TC-cranio
CASO CLINICO
Pz di 84 anni ricoverata in un reparto dell’ospedale
●Ore 8,30 Viene notata afasia mista con eloquio Ipoco comprensibile….NIHSS 4.
Viene richiesta TC cranio che esegue alle ore 11
Il radiologo della sala TC chiama medico della SU (che normalmente),secondo il protocollo ictus,
segue e valuta il pz in TAC
Il medico della SU chiama il reparto per verificare se si tratta di un pz passibile di trombolisi EV
I medici del reparto –specializzandi-dicono che devono parlarne con il medico strutturato
Alle ore 13 chiedono consulenza neurologica……
IL GIORNO DOPO
Scenario 3
Attivare il percorso ictus anche in presenza di un deficit esordito oltre la finestra temporale (4,5 h per trombolisi ev, 6 ore x trombolisi IA)
Attivo il percorso ictus anche in presenza di un deficit esordito al risveglio o ad esordio non databile (evenienza non rara)
Cosa fare in presenza di un deficit neurologico
acuto in un reparto dell’ospedale
Time-
based Tissue-
based
45%
17%
RA -28%→NNT=3,5
RA -12%→NNT=8
Mortalità
RA -20%→NNT=5
Mortalità +
Grave disabilità
Mismatch tra -clinica (grave)
-Core (piccolo) Ampia penombra
Indipendenza funzionale
Mrs 0-2 49% alteplase
43% placebo
-6%
NNT= 18
TC senza mdc con ASPECTS
Aspects 0-5 Aspects 6-10, NIHSS ≥ 6
Mismatch POS sec DEFUSE 3 + vaso trattabile:
ICA,M1,(M2)
Mismatch NEG sec DEFUSE 3
Trombolisi IA
<16 h sec DEFUSE 3
<24 h sec DAWN
Trombolsi IA NO NO rt-PA
No trombectomia
2 1 3
Esordio non databile o risveglio o >6 h
• Angio-CT+ TC perfusionale o
• RMN DW1/PW, RMN FLAIR + angio-RM
TC senza mdc con ASPECTS
Aspects 0-5 Aspects 6-10, NIHSS ≥ 6
Mismatch POS sec DEFUSE 3 + vaso trattabile:
ICA,M1,(M2)
Mismatch NEG sec DEFUSE 3
Trombolisi IA
<16 h sec DEFUSE 3
<24 h sec DAWN
Trombolsi IA NO NO rt-PA
No trombectomia
Trombolisi EV
→Se entro 9 h da UMVN Sec EXTEND
2 1 3
Esordio non databile o risveglio o >4,5 h
-Mismatch POS + vaso chiuso distale non trattabile per via IA (da M3 in poi)
• Angio-CT+ TC perfusionale o
• RMN DW1/PW, RMN FLAIR + angio-RM
TC senza mdc con ASPECTS
Aspects 0-5
• Angio-CT+ TC perfusionale o
• RMN DW1/PW, RMN FLAIR + angio-RM
Mismatch POS sec DEFUSE 3 + vaso trattabile:
ICA,M1,( M2)
Mismatch NEG sec DEFUSE 3
Trombolisi IA
<16 h sec DEFUSE
<24 h sec DAWN
Trombolisi IA NO NO rt-PA
No trombectomia
RMN senza mdc
Mismatch DW1- FLAIR POSITIVO
Trombolisi EV→ SI
Mismatch DW1- FLAIR NEGATIV O
Trombolisi EV→ NO
2 1 3
Esordio non databile o risveglio
-Mismatch NEG + vaso chiuso distale non trattabile per via IA (da M3 in poi) -Finestra buona per trombolisi EV (< 4,5 h)
Aspects 6-10, NIHSS ≥ 6
Wake up
…..fratelli…..
Ictus emorragico
Emorragia
“a sede tipica”
Emorragia lobare o
“ a sede atipica”
Cosa fare in presenza di un deficit
neurologico acuto da emorragia cerebrale
mantengo PAS
a. < 140/90 sec INTERACT2 b. <180/105 sec ATACH2
Cosa fare in presenza di un deficit
neurologico acuto da emorragia cerebrale
Valuto se assume anticoagulanti/antiaggreganti Metto in atto strategie x annullare/ridurre l’effetto
anticoagulante anche e spt se si e in presenza di una piccola lesione emorragica
• Ricoagulo il pz con complesso protrombinico (+ vit K) se pz in TAO con dicumarolici e con INR alterato
• Ricoagulo il pz con Idarucizumab 2 fiale (5 mg) se pz in TAO con Dabigatran
• Ricoagulo il pz con complesso protrombinico se pz in TAO con xabani e non dispongo di antidoto (Andexanet Alpha)
Ricoagulare spt se lesione ancora
piccola e clinica buona
Cosa fare in presenza di un deficit
neurologico acuto da emorragia cerebrale
Valuto se vi sono indicazioni NCH
Senza parole
Considero ipotesi alternative all’embolia in
presenza di deficit neurologico comparso dopo coronarografia , se TC/RMN negative
Pz di 70 anni con comparsa acuta ORE 14 di afasia mista grave,
comparsa al ritorno dalla sala di emodinamica
Esegue tc cranio ORE 14,30
TROMBOLISI EV ORE 15,15
Pz di 70 anni con comparsa acuta di afasia mista grave
comparsa al ritorno dalla sala di emodinamica
Esegue tc cranio
Non riesce ad eseguire angio-CT per mancanza di accessi venosi
CHE FARE?
IL deficit fasico e presente ancora il mattino successivo ma regredisce in 24 ore
Esegue RMN cranio:NEGATIVA
COSA HA AVUTO LA PZ?
Considero ipotesi alternative all’embolia in
presenza di deficit neurologico comparso dopo coronarografia , persistente per alcune ore se TC/RMN negative o soffusione subaranoidea al vertice (ESA sulcale) o presa di MDC corticale
ESA atipica al vertice
Cause
1. Angiopatia amiloide 2. Endocardite
3. Trombosi dei seni
4. Sindrome da vasocostrizione reversibile
Puo essere causata da crisi ipertensive ed essere espressione di encefaloparia ipertensiva
Considerare che la comparsa acuta di
sintomi indicativi di occlusione basilare puo in certi pz (defedati, alcolisti, glucosate) puo essere espressione di:
?
Considerare che la comparsa acuta di
sintomi indicativi di occlusione basilare puo in certi pz (defedati, alcolisti, glucosate) puo essere espressione di:
Encefalopatia di WERNICKE
STATO NON CONVULSIVO
ENCEFALOPATIA SETTICA
Evitare la cardioversione
farmacologica o elettrica tranne che in presenza di compromissione
emodinamica→CV Eco-TE guidata?
Cercare di mantenere il ritmo sinusale in presenza di FAP alternata a ritmo sinusale
>>CLASSE 1 C, Sotalolo,
amiodarone)?
Senza parole
In alcuni casi un ictus puo conseguire ad una IMA
verificatesi poche ore/giorni
prima
Pz di 69 aa.
APR:
- ipertensione arteriosa
- dislipidemia in terapia con statina
- Diabete mellito in terapia con ipoglicemizzante orale - forte tabagismo (dall'età di 16 anni, negli ultimi 20-30 anni riferite circa 20 sigarette die) BPCO
Alla TC encefalo vasculopatia cronica sottocorticale.
avvio di ASA.
APP:
Alle ore 21.10 grave impaccio
dell'eloquio, deviazione rima orale e
deficit di forza arti di sinistra
.Condotta in DEA dal 118, durante il trasporto emiplegia sinistra, deficit VII sx, disartria.
EON: soporosa, apre occhi alla chiamata, deviazione rima buccale sinistra, deviazione sguardo,
eminattenzione sx, emiplegia sn; NIHSS = 13.
Ematochimici (ore 22:24) troponina 49 NT-proBNP 263
All'ECG riscontro di sopra-ST in antero laterale,
Ecocardiogramma TT in DEA
acinesia medio apicale con FE 37%, non trombi endocavitari; all'ECG RS con QS V1-V4 ed
elevazione J residua anteriore.
Quadro di verosimile IMA subacuto con acinesia apicale e possibile embolizzazione di trombosi endocavitaria non più evidente
OPZIONI TERAPEUTICHE:
Trombolisi ev + trombectomia
Trombolisi ev + trombectomia + PTCA
Trombectomia primaria + PTCA senza trombolisi ev
Ematochimici del 03.06 (h 9:30) Troponina 342
CK MB 8.3 Mioglobina 93 Nt-proBNP 2037
Ematochimici del 03.06 (h 21:00) Troponina 189
CK MB 5,4 Mioglobina 55
Ematochimici del 03.06 (h 15:00) Troponina 265
CK MB 6,9 Mioglobina 72
Ematochimici del 04.06 (h 00:30) Troponina 132
CK MB 4,8 Mioglobina 72
