CAPITOLO 7
DISCUSSIONE E CONCLUSIONI
7.1 Discussione
Abbiamo iniziato il nostro lavoro partendo dal segnalamento dell’animale, che può darci informazioni già nel caso in cui questo appartenga a una fascia d’età o una razza predisposta a una particolare patologia. Subito dopo viene l’anamnesi, in cui dev’essere dettagliatamente descritto il problema dell’animale (tipo e frequenza delle manifestazioni epilettiche, ma anche anamnesi patologica remota e recente, grandi funzioni organiche e segni o atteggiamenti particolari dell’animale). Si passa poi alla visita clinica e all’esame neurologico nonché a tutti gli esami di laboratorio di base ed esami collaterali che possano aiutarci nel nostro percorso. Infine è molto importante, nel caso in cui non si abbia ancora una diagnosi, la diagnostica per immagini di base e avanzata. Una volta chiaro il quadro clinico del paziente si potrà procedere nel formulare una diagnosi e un piano terapeutico adeguato.
Il numero esiguo di casi raccolti, rende possibile solo un’analisi descrittiva dei dati.
Degli 80 casi totali 12 sono stati classificati come epilessia sintomatica (15%), 44 come epilessia reattiva (50%) e 24 come epilessia idiopatica (30%) (vedi capitolo 6 grafico 6.1).
Chandler (2006), seguito poi da altri autori, stima la prevalenza dell’epilessia tra 0,5% e 5,7% della popolazione canina (Chandler, 2006; Monteiro, 2012;
Patterson, 2013; Penderis, 2015). Nella nostra osservazione la prevalenza è leggermente superiore (P=5,9%), e ciò è verosimilmente dovuto alla referenza specialistica, presso l’Ospedale, di molti casi da parte di altre strutture.
In letteratura, la percentuale di epilessia idiopatica è circa il 60-70% dei casi totali (Penderis, 2015), nella nostra osservazione è il 30%.
Verosimilmente ciò è dovuto al numero esiguo di casi totali osservati, e alla presenza, presso la nostra struttura, di una maggioranza di casi di medicina interna con aspetti neurologici piuttosto che casi neurologici puri su cui non abbiamo una referenza così specialistica.
Nella nostra osservazione, le razze con una maggiore prevalenza sono state Pastore Australiano e Pastore Maremmano e quelle con una prevalenza minore sono state Pastore Tedesco e Boxer. Questi dati non coincidono con quanto affermato da alcuni autori; secondo uno studio di Monteiro (2012), ad esempio, le razze con maggior prevalenza di epilessia idiopatica sono state proprio Pastore Tedesco e Boxer, seguite da Border Collie e Golden Retriever per cui si ipotizza una base genetica ereditaria. Anche secondo Heske (2014), il Boxer presenta una base ereditaria per l’epilessia idiopatica, oltre che per le neoplasie intracraniche. Secondo un altro studio (Weissl et al, 2012), anche il Pastore Australiano presenta questa predisposizione. Tuttavia, secondo la maggioranza degli autori qualsiasi razza può potenzialmente soffrire di epilessia idiopatica (Thomas, 2010), inclusi i cani di razze miste. Possiamo, verosimilmente, giustificare anche le differenze nella prevalenza di razza, con
la minor proporzione di casi neurologici puri riferiti in Ospedale rispetto ai casi di medicina interna.
Gli 80 cani avevano un’età media di 80,68 mesi; i 24 cani con epilessia idiopatica, in particolare, avevano un’età media di 53,4 mesi.
I dati riportati in letteratura riferiscono che l’epilessia idiopatica colpisce generalmente cani tra 1 e 6 anni d’età (Packer, 2015) ed occasionalmente di età inferiore ai 6 mesi o superiore ai 10 anni (Thomas, 2010). Quindi i dati da noi osservati coincidono con quanto riportato in letteratura.
Guardando nello specifico la clinica delle crisi epilettiche negli 80 cani, la maggioranza ha avuto crisi di tipo generalizzato tonico-clonico sia singole sia multiple; in particolare nei cani con epilessia idiopatica, questo riscontro è in linea con la letteratura (Chandler, 2006), secondo cui nell’epilessia idiopatica la maggior parte delle crisi è di tipo generalizzato tonico-clonico.
Precedentemente si riteneva che nell’epilessia idiopatica non fossero possibili le crisi parziali (Schwartz-Porsche, 1994; Quesnel, 1997); in realtà è stato affermato (Moore, 2013) che può manifestarsi anche questo tipo di crisi, seppur in misura minore, e in particolare possono essere frequenti le crisi parziali con una generalizzazione secondaria, a volte talmente rapida da indurre l’osservatore a pensare che si tratti di una crisi a insorgenza generalizzata. Nella nostra osservazione abbiamo riscontri anche per quanto riguarda questo dato.
Degli 80 cani con sintomatologia epilettica 18 era castrati e in particolare tra i 24 cani con epilessia idiopatica lo erano solo 7. Numerosi studi hanno cercato
di evidenziare una correlazione tra crisi epilettiche e presenza di ormoni sessuali, nel tentativo di dimostrare una minore frequenza di crisi in cani sterilizzati; tuttavia hanno dato risultati contrastanti (Von Meervenne, 2015). Nella nostra ricerca i dati non sono significativi in quanto i cani non sono stati castrati come “terapia” per approfondire questo aspetto e molti lo erano già prima che iniziasse la sintomatologia epilettica.
Sicuramente per valutare questo aspetto saranno necessari studi più approfonditi e mirati, ma per il momento, con i dati a nostra disposizione non possiamo dimostrare una correlazione.
Nei vari gruppi di cani sono state poi analizzate le manifestazioni, riportate dai proprietari, durante le fasi pre-ictale, post-ictale e il periodo inter-ictale. I segni pre-ictali e post-ictali sono simili tra i vari gruppi di cani; l’unica differenza consiste nel fatto che, al contrario dei cani con epilessia idiopatica, i cani con epilessia reattiva e sintomatica presentavano un periodo inter-ictale anormale, con manifestazioni relative al coinvolgimento del sistema nervoso ed in particolare è stata molto rappresentata la diminuzione o assenza dei riflessi dei nervi cranici nei cani affetti da epilessia sintomatica.
Se analizziamo nel dettaglio le manifestazioni dei cani con epilessia idiopatica, possiamo notare molte analogie con quanto riportato in letteratura. L’esame neurologico di tutti i cani, relativo al periodo inter-ictale, era del tutto negativo (Berendt, 2015).
Molti cani, ma non tutti, possono sperimentare una fase, prima di un attacco epilettico (che nell’uomo prende il nome di “aura”), che comprende sintomi
sensoriali e psicosensoriali. I segni pre-ictali più frequenti sono stati: agitazione e disorientamento, ricerca del proprietario, seguiti da vocalizzazioni, polidipsia, guaiti, leccare il pavimento, annusare intorno a se, atassia, head pressing. Queste manifestazioni, da noi osservate, trovano riscontro con la letteratura medica, secondo cui i segni più comuni sono proprio agitazione e ricerca del proprietario (Moore, 2013; Berendt, 2015; Packer, 2015).
Nella fase post-ictale, che può durare secondi ma anche ore o giorni, l’animale ha spesso dei comportamenti anomali dovuti all’esaurimento cerebrale dopo l’intensa attività, prima che il cervello riacquisti la sua normale funzione (Berendt, 2004; Packer, 2015).
I segni post-ictali e i comportamenti più rappresentati sono stati: disorientamento, vocalizzazioni, barcollamento, agitazione, polifagia, non riconoscimento dei proprietari, difficoltà nella deambulazione, ipereccitazione, pica, scialorrea, camminare in continuazione, paura, abbattimento, disforia, polidipsia, incuneamento negli angoli, circling.
Le manifestazioni post-ictali sono innumerevoli e molto varie e per quello che abbiamo potuto osservare nei nostri casi, le manifestazioni coincidono con parte di quelli riportati in letteratura, cioè disorientamento, atassia, polifagia, polidipsia, stanchezza, paura, aggressività, ipereccitabilità, ricerca del proprietario, cecità (Chandler, 2006; Moore, 2013; Berendt, 2015; Packer 2015).
Per concludere, sono state analizzate le terapie somministrate ai cani con epilessia idiopatica.
Dai dati raccolti è emerso che la molecola ancora più frequentemente somministrata è il Fenobarbital (Luminale; Gardenale). In 8 cani come mono-terapia, in altri 8 cani associato ad altre molecole. Le associazioni di farmaci che hanno avuto effetti migliori sono Fenobarbital e Bromuro di potassio. La molecola che in mono-terapia, dopo il Fenobarbital, ha avuto gli effetti migliori è stata l’Imepitoina. Da questo studio retrospettivo si evince che Fenobarbital e Bromuro di potassio sono ancora le molecole più utilizzate ed efficaci nella maggioranza dei cani ma, sempre più si sta diffondendo l’impiego di molecole di nuova generazione quali Levetiracetam, Imepitoina, Topiramato, Zonisamide che dimostrano di essere delle valide alternative, sia in mono-terapia sia in varie associazioni, alle tradizionali molecole disponibili come unica opzione di trattamento fino a non molto tempo fa.
È riportato in letteratura che più del 30% dei cani è refrattario alla terapia farmacologica (Muñana, 2013). Il nostro risultato del 50% di cani refrattari alla terapia è alto, e questo potrebbe essere dovuto all’inclusione di cani con epilessia idiopatica “presunta”, in mancanza di diagnostica avanzata e per questo la sola terapia sintomatica potrebbe non essere efficace nel far diminuire o cessare le manifestazioni cliniche epilettiche. Un altro motivo potrebbe, verosimilmente, essere la volontà, da parte di alcuni proprietari scoraggiati dai primi insuccessi terapeutici, di non “aggiustare” la terapia modificando il dosaggio o sostituendo i farmaci. Sicuramente, anche in questo
caso, sono necessarie ricerche mirate esclusivamente allo studio di questo aspetto.
7.2 Conclusioni
L’obiettivo principale di questa tesi è stato quello di creare una piccola raccolta descrittiva semeiotica di una sindrome così comune come quella epilettica.
La difficoltà più grande è data proprio dal fatto che l’epilessia non è propriamente una patologia, ma può essere definita come sintomo di svariate patologie anche molto diverse fra loro.
In questo percorso diagnostico, di utilità fondamentale è sicuramente l’adozione di una metodologia con approccio orientato al problema (POA), che attraverso un sistema di progressione analitico permetta la valutazione complessiva del quadro clinico e la visualizzazione chiara degli eventi patologici; ciò è fondamentale al fine della scelta del piano diagnostico e terapeutico da adottare.
Gran parte del lavoro del clinico viene effettuata con una raccolta meticolosa e quanto più precisa dell’anamnesi, la quale racchiude, infatti, informazioni importantissime che possono indirizzare il clinico nel suo percorso diagnostico e permettergli di esaminare il caso in modo quanto più possibile completo. Tutto ciò è “più facile a dirsi che a farsi” poiché il range di patologie da tenere in considerazione è ampissimo e inoltre esiste una percentuale di cani in cui coesistono più patologie in grado di causare una sintomatologia epilettica (nella nostra osservazione l’associazione più rappresentata è stata epatopatia – nefropatia) e in cui bisognerebbe trattare ogni singola patologia al fine di risolvere l’intero quadro sintomatologico.
Un discorso a se ha meritato senz’altro l’epilessia idiopatica, che porta il clinico a dover trattare il solo sintomo e non la causa sottostante e il proprietario a dover somministrare farmaci al proprio cane anche per tutto il corso della sua vita, cosa che, inevitabilmente, genera un grosso impegno, sotto vari punti di vista (economico, temporale ed emotivo), e lo porta, in alcuni casi, a optare per soluzioni estreme, quali l’eutanasia.
In questo settore saranno sicuramente necessari altri studi, soprattutto genetici, per riuscire a dare un vero nome a questo tipo di epilessia.
Per concludere, il numero esiguo di casi in nostro possesso e la mancanza di alcune informazioni, non ci hanno permesso di fare tutte le valutazioni statistiche del caso per ottenere dei risultati conclusivi.
L’argomento trattato in questa tesi è di grandissimo interesse medico, soprattutto per quanto riguarda l’epilessia idiopatica.
Da ciò deriva, senz’altro, la necessità di studi approfonditi e ricerche mirate, anche in ambito genetico, per poter accrescere le nostre conoscenze su questo sintomo tanto affascinante quanto, in gran parte, ancora misterioso come la crisi epilettica.
