• Non ci sono risultati.

3.MATERIALI E METOD

4.2 Analisi TOSCA.

Sul plasma degli atleti è stata effettuata l’analisi gascromatografica TOSCA per andare a vedere la capacità scavenger del plasma degli atleti vs i controlli sedentari. Gli atleti mostravano, rispetto ai soggetti di controllo, una migliore attività antiossidante sia verso i radicali perossilici (in azzurro) (16,1±1,3 vs 8,8±1,4 Unità/ml, p<0.001), sia verso i radicali idrossilici (in rosso) (7,0±0,8 vs 3,7±0,5 Unità/ml, p<0.001) (figura 4.3).

Figura 4.3: Indice TOSCA (Unità/ml) per i radicali perossilici (ROO·) e idrossilici (OH·) riscontrati nel plasma degli atleti e dei controlli.

Gli atleti anziani hanno mostrato un’attività antiossidante plasmatica totale di circa l’85% superiore rispetto ai sedentari di controllo, confermando che l’attività fisica aerobica regolare riduce lo stress ossidativo indotto dall’invecchiamento.

41

L’analisi di correlazione tra le variabili ha evidenziato una relazione diretta nel gruppo degli atleti tra i valori TOSCA e il VO2max, sia per quanto riguarda l’attività

antiossidante verso i radicali perossilici (r = 0.54, p<0.05), sia verso i radicali idrossilici (r = 0.57, p<0.05) (figura 4.4). Nessuna correlazione è stata evidenziata tra i valori TOSCA e le altre variabili studiate.

Figura 4.4: Sedentari, atleti. r (TOSCA sedentari vs ROO· e VO₂max)= 0.32, p=ns. r(TOSCA atleti vs ROO· e VO₂ max)=0.54, p < 0.05. r(TOSCA sedentari vs OH· e VO₂max)= 0.35, p=ns. r(TOSCA atleti vs OH· e VO₂ max)=0.57, p < 0.05.

42

5. DISCUSSIONE

I nostri risultati dimostrano che l’esercizio fisico regolare migliora la capacità antiossidante plasmatica e riduce lo stress ossidativo indotto dall’invecchiamento negli atleti anziani. Tale effetto è evidente sia verso i radicali perossilici che sono causa della perossidazione lipidica, ma anche verso i radicali idrossilici che rappresentano la specie radicalica più dannosa per i componenti cellulari. Nella nostra popolazione studiata, l’attività antiossidante è risultata direttamente correlata al massimo consumo di ossigeno, dimostrando che l’esercizio fisico regolare e quindi il grado di fitness sia il principale induttore della miglior risposta allo stress ossidativo. Inoltre, i nostri dati confermano che l’attività fisica aerobica determina un miglior profilo lipidico, in particolare a carico del colesterolo HDL, un rimodellamento ventricolare sinistro con una migliore funzione sistolica e diastolica rispetto ai soggetti con stile di vita sedentario. Infine, come atteso, l’esercizio fisico influisce sulla composizione corporea degli atleti anziani rispetto ai sedentari.

Numerose evidenze scientifiche hanno dimostrato come l’attività fisica possa indurre una miglior risposta scavenger nei confronti dei radicali liberi dell’ossigeno (ROS) [63].

È stato osservato che in condizioni basali, il muscolo scheletrico produce un basso tasso dell’anione superossido e di NO, tuttavia, durante l’attività contrattile la concentrazione di questa specie aumenta drasticamente. Infatti, l’esercizio aerobico è associato ad un aumento del consumo massimo di ossigeno da parte sia dell’intero organismo che del gruppo muscolare impiegato nell’esercizio. Sen [69] riporta che durante l’esercizio aerobico si ha un aumento di 10-15 volte del tasso di

43

consumo di ossigeno in tutto l’organismo, e un aumento di circa 100 volte a livello muscolare.

I dati di letteratura mostrano che un esercizio fisico moderato, condotto per 150 minuti a settimana, o un esercizio intenso condotto per 75 minuti a settimana, sono necessari per promuovere e mantenere la salute negli adulti [70]. In aggiunta, è anche consigliato eseguire due volte alla settimana un esercizio di potenziamento muscolare.

Molti studi hanno riportato come l’attività fisica possa indurre un miglioramento delle condizioni fisiologiche di pazienti affetti da cancro in stadio avanzato [71]. A supporto di questo, evidenze scientifiche hanno mostrato che un esercizio moderato (60% del VO₂max) è associato ad un aumento della sopravvivenza in pazienti affetti da cancro al seno o nella riduzione del rischio di cancro al seno in donne in menopausa, favorendo cambiamenti del grasso corporeo e dei profili degli ormoni sessuali [72,73,74].

I possibili benefici dell’attività fisica nei confronti del cancro sono una conseguenza della riduzione dell’obesità, della diminuzione della concentrazione di adipochine, della riduzione dei livelli di insulina e di glucosio, di un aumento della motilità intestinale, della diminuzione dell’infiammazione e dell’immunostimolazione [75,76,77,78,79,80] indotte dall’esercizio.

Questi effetti comunque dipendono spesso dal tipo di esercizio e dalla sua durata. Alcuni autori hanno proposto l’ “Ipotesi della J invertita”, mostra seconda la quale un regolare esercizio fisico moderato comporta un aumento della funzione immunitaria e una minor suscettibilità nei confronti del cancro, mentre la sedentarietà o un esercizio stressante sopprimono la funzione immunitaria e aumentano la suscettibilità alle infezioni [70,78,81,82,83,84]. Questo viene

44

supportato dai studi su animali, dove animali allenati esibiscono un minor stato infiammatorio rispetto agli animali sedentari. Dall’altra parte però, è riportato anche che un esercizio a bassa intensità o ad alta intensità può indurre uno stato proinfiammatorio e un aumento dello stress ossidativo, con conseguente danno al DNA [76,85,86,87]. I nostri atleti però effettuano un esercizio stressante, e i risultati ottenuti sono positivi nei confronti dei radicali liberi, per cui anche l’esercizio stressante sembra avere degli effetti benefici nei confronti dello stress ossidativo. Di solito, la misura diretta della produzione di radicali liberi e delle specie reattive è molto difficile da eseguire, data l’alta reattività dei radicali e la loro bassa concentrazione allo stato stazionario. Per questo la tecnica migliore sarebbe la spettroscopia di risonanza di spin dell’elettrone (ESR) tecnica che però richiede una strumentazione molto costosa ed è complicata da eseguire.

Quindi per la valutazione dello stress ossidativo vengono usati dei biomarkers, come ad esempio la misurazione di sottoprodotti di stress ossidativo come l’acido reattivo tiobarbiturico (TBARS) prodotto dalla perossidazione lipidica, o la malondialdeide (MDA), oppure andando a dosare qualche effetto dei radicali liberi sulle molecole. Questi metodi hanno un alto grado di variabilità, che rende difficile comparare la capacità dei diversi antiossidanti [89].

La tecnica di analisi TOSCA, usata per questo studio, consente un’analisi quantitativa e qualitativa delle varie specie radicaliche. Infatti permette di quantificare in unità TOSCA (ml di liquido oppure gr di tessuto della sostanza antiossidante) la capacità antiradicalica della sostanza in esame e di valutarne la capacità antiossidante di una sostanza nei confronti delle varie specie radicaliche (perossilici, idrossilici, derivati della perossinitrite).

45

Nel nostro studio siamo andati a vedere come l’attività fisica possa indurre una miglior risposta scavenger a livello plasmatico verso i radicali liberi prodotti nel corso dell’invecchiamento. Evidenze scientifiche hanno dimostrato come l’esercizio fisico determini un aumento dell’espressione e dell’attività di enzimi antiossidanti, con conseguente riduzione di ROS [90]. In parte sembra che gli effetti positivi dell’esercizio fisico sull’invecchiamento, in termini di attività antiossidante, siano riferibili ad un aumento dell’espressione e dell’attività di SOD e HSPs (Hot Shock Proteins) [90]. L’attività fisica inoltre si è dimostrata in grado di diminuire la produzione di ossidanti durante l’ischemia da riperfusione e di avere un’azione calcio protettiva tramite l’attivazione della SOD mitocondriale (MnSOD) come

scavenger dei ROS.

Quindi possiamo dire che l’attività fisica induce da un lato un aumento dello stress ossidativo conseguente ad un aumento del consumo di ossigeno e di sintesi di ATP, dall’altro, proprio a causa di questo, determina una maggior risposta nella produzione e nell’attività degli scavenger enzimatici per contrastare la massima produzione di ROS. Questo “adattamento” permane anche una volta terminato l’esercizio fisico, andando così a contrastare la formazione di radicali liberi indotti dall’invecchiamento.

Per avere una conferma cioè del fatto che l’attività fisica possa indurre un aumento della risposta scavenger, siamo andati a valutare la capacità antiossidante plasmatica degli atleti e dei sedentari. I nostri risultati mostrano come le persone che svolgono un’attività fisica regolare abbiano una capacità antiossidante nettamente e significativamente superiore rispetto ai soggetti sedentari. Inoltre, correlando i valori ottenuti dal TOSCA e quelli di VO₂max, si osserva come ad un aumento di VO₂max (che dipende dall’attività fisica) corrisponda un valore TOSCA

46

più elevato, quindi una capacità antiossidante maggiore rispetto al gruppo di controllo sedentario, andando a confermare la stretta correlazione tra attività fisica e capacità antiossidante.

I parametri clinici e antropometrici rilevati in tutti i soggetti esaminati, hanno confermato quanto riportato in letteratura sui benefici dell’attività fisica. Infatti gli atleti presentano un BMI significativamente minore rispetto ai sedentari, andando a individuare quindi un miglior rapporto tra peso e altezza. Dai dati ematochimici si può osservare come gli atleti abbiano un indice significativamente superiore di colesterolo HDL e un valore di LDL inferiore rispetto ai controlli, confermando quanto espresso da studi di settore in cui è stato dimostrato come gli atleti abbiano questo shift tra colesterolo HDL ed LDL rispetto ai sedentari. Inoltre, dall’esame ecocardiografico si può notare come gli atleti presentino un valore significativo di ipertrofia ventricolare sinistra, tipica di chi pratica sport, e anche un valore di frequenza cardiaca a riposo significativamente inferiore rispetto ai controlli.

Dai risultati della visita nutrizionistica comprensiva di questionario nutritivo ed analisi antropometrica e bioimpedenziometrica, emerge come entrambi i gruppi abbiano seguito un’alimentazione abbastanza omogenea, fatto che rende ancora più interessante il nostro studio, perché in questo modo i due gruppi erano differenti solo dal punto di vista atletico, mentre gli atleti abbiano una percentuale di massa grassa significativamente inferiore e un aumento della quantità di massa magra rispetto ai controlli, come ci si attende da chi pratica attività fisica a livello master. Dall’analisi dei parametri antropometrici non sono state riscontrate differenze di costituzione né di dimensioni corporee.

L’analisi di correlazione tra tutte le variabile ha mostrato che VO₂max è l’unico parametro correlato all’attività antiossidante, dimostrando quindi che è l’esercizio

47

fisico stesso a indurre una miglior risposta antiossidante in questi soggetti. Questa correlazione, anche se è stata riscontrata in un campione così ristretto, risulta essere molto forte dimostrando come l’attività fisica induca un aumento della capacità antiossidante.

Una limitazione del nostro studio è il numero ristretto di soggetti esaminati, anche se, la loro selezione è stata molto rigorosa: gli atleti rappresentano un campione omogeneo difficile da trovare e i soggetti di controllo sono stati rigorosamente selezionati ed erano privi di fattori di rischio cardiovascolare.

Concludendo i nostri dati dimostrano che l’attività fisica condotta con regolarità per molti anni è in grado di preservare la risposta endogena allo stress ossidativo indotto dall’invecchiamento. Questo effetto antiossidante dell’esercizio fisico potrebbe indurre un rallentamento dei processi di invecchiamento cellulare e quindi prevenire le malattie cronico degenerative e i tumori per le quali lo stress ossidativo rappresenta un fattore causale.

48

BIBLIOGRAFIA

[1] Halliwell B, and Whiteman M. (2004) Br J Pharmacol. 42 231-55. [2] Dawson, V. L. and Dawson, T. M. (1996) Cell Death Differ 3 71-78. [3] M. Valko, et al. (2006) Chemico-Biological Interactions 160 1–40. [4] Bondy SC, and Naderi S. (1994). Biochem Pharmacol. 48 155-9. [5] Van der Zand A, et al. (2006) J Cell Sci. 119 989-94.

[6] ] K Abdelmohsen, R Jr Pullmann, A Lal, HH Kim, S Galban, X Yang, JD Blethrow, M Walker, J Shubert, DA Gillespie, H Furneaux, M Gorospe: Phosphorylation of HuR by Chk2 regulates SIRT1 expression. Mol Cell 25, 543-557 (2007).

[7] Halliwell B. (2006) J Neurochem. 97 1634-58. [8] Finkel T. (2005) Nat Rev Mol Cell Biol. 6 971-6. [9] Droge W. (2002) Physiol Rev 82 47-95.

[10] Finkel T. (2003) Curr Opin Cell Biol. 15 247-54. [11] Esposito F., et al. (2004) Neurochem Res. 29 617-28.

[12] Förstermann U, Boissel J-P, Kleinert H. Expressional control of the ‘constitutive’ isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III). FASEB J. 1998. 12: 773–790. [13] Brennan PA, Moncada S. From pollutant gas to biological messenger: the diverse actions of nitric oxide in cancer. Ann R Coll Surg Engl. 2002. 84(2): 75-78. [14] Ignarro LJ. Biological effects of nitric oxide. Proceedings of the “1st International meeting on nitric oxide. From basic science to clinical evidence”. Barcelona , Spain . 2003, May, 24. 2003.

[15] Ignarro LJ. Plenary lecture. Proceedings of the “1st International meeting on nitric oxide. From basic science to clinical evidence”. Barcelona , Spain . 2003, May, 24. 2003.

49

[16] Channon KM, Qian HS, George SE. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury. Insights from experimental gene therapy. Arterioscler Thromb Vasc

Biol. 2000. 20: 1873–1881.

[17] Cimino, F., et al. (1997) Curr. Top. Cell. Regul. 35: 123-148.

[18] Li, et al., Y. (1995). Dilated cardiomyopathy and neonatal lethality in mutant mice lacking manganese superoxide dismutase.. Nat. Genet. 11: 376-381.

[19] Elchuri, et al., S. (2005). CuZnSOD deficiency leads to persistent and widespread oxidative damage and hepatocarcinogenesis later in life.Oncogene 24: 367-380. [20] Muller, et al., F. L. (2006). Absence of CuZn superoxide dismutase leads to elevated oxidative stress and acceleration of age-dependent skeletal muscle atrophy. Free Radic. Biol. Med 40: 1993-2004.

[21] Sentman, et al., M. L. (2006). Phenotypes of mice lacking extracellular superoxide dismutase and copper- and zinc-containing superoxide dismutase. J. Biol.

Chem. 281: 6904-6909.

[22] Li, et al., Y. (1995). Dilated cardiomyopathy and neonatal lethality in mutant mice lacking manganese superoxide dismutase.. Nat. Genet. 11: 376-381.

[23] Elchuri, et al., S. (2005). CuZnSOD deficiency leads to persistent and widespread oxidative damage and hepatocarcinogenesis later in life. Oncogene 24: 367-380. [24] Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P, Peroxisomes, in Molecular Biology of the Cell', 4th ed., Garland, 2002.

[25] Harman D. Aging: A theory based on free radical and radiation chemistry. J

Gerontol 1957;2:298-300.

[26] Finkel T, Holbrook NJ. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing.

50

[27] Byrne JA, Grieve DJ, Cave AC, Shah AM. Oxidative Stress and Heart Failure. Arch Mal Coeur 2003;96:214-21.

[28] Miwa S, Riyahi K, Partridge L, Brand MD. Lack of correlation between mitochondrial reactive oxygen species production and life span in Drosophila. Ann N Y Acad Sci 2004;1019:388-91.

[29] Golden TR, Hinerfeld DA, Melov S. Oxidative stress and aging: beyond correlation. Aging Cell. 2002;1:117-23.

[30] Mehlhorn RJ. Oxidants and Antioxidants in Aging. In: Timiras PS. Third ed. Physiological Basis of Aging and Geriatrics. Boca Raton: CRC Press 2003:61-83. [31] Merry BJ. Molecular mechanisms linking calorie restriction and longevity. Int J

Biochem Cell Biol 2002; 34:1340-54.

[32] Mandavilli BS, Santos JH, Van Houten B. Mitochondrial DNA repair and aging.

Mutat Res 2002;509:127-51.

[33] Shringarpure R, Davies KJ. Protein turnover by the proteasome in aging and disease. Free Radic Biol Med 2002;32:1084-9.

[34] Beckman KB, Ames BN. The free radical theory of aging matures. Physiol Rev 1998;78:547-81.

[35] Wakayama T, Shinkai Y, Tamashiro KL, Niida H, Blanchard DC, Blanchard RJ, et al. Cloning of mice to six generations. Nature 2000;407:318-9.

[36] Harman D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. J

Gerontol. 1956;11(3):298-300

[37] Villeponteau B. The heterochromatin loss model of aging. Exp Gerontol. 1997;32(4-5):383-394.

51

[39] Campisi J. The biology of replicative senescence. Eur J Cancer. 1997;33(5):703- 709.

[40] Hamilton WD. The moulding of senescence by natural selection. J Theor Biol. 1966;12(1):12-45.

[41] Fraga CG, Shigenaga MK,Park JW, Degan P, Ames BN. Oxidative damage to DNA during aging: 8-hydroxyl-2’-deoxyguanosine in rat organ DNA and urine. Proc Natl

Acad Sci USA. 1990;87(12):4533-4537.

[42] Stadtman ER. Protein oxidation and aging. Science. 1992;257(5074):1220-1224- [43] Marnett LJ, et al. Naturally occurring carbonyl compounds are mutagens in Salmonella tester strain TA104. Mutat Res. 1985;148(1-2):25-34.

[44] Balaban RS, Nemoto S, Finkel T. Mitochondria, oxidants, and aging. Cell. 2005;120(4):483-495.

[45] Schapira AH. Mitochondrial disease. Lancet. 2012;379(9828):1825-1834.

[46] Muftuoglu M, et al. Mitochondrial complex I and IV activieties in leukocytes from patients with parkin mutations. Mov Disord. 2004;19(5):544-548.

[47] Grunewald A, et al. Mutant Parkin impairs mitochondrial function and morphology in human fibroblast. PLoS One. 2012;5(9):e12962.

[48] Larsson NGM, et al. Mitochondrial transcription factor A is necessary for mtDNA maintenance and embryogenesis in mice. Nat Genet. 1998;18(3):231-236. [49] Shinegaga MK, Hagen TM, Ames BN. Oxidative damage and mitochondrial decay in aging. Proc Natl Acad Sci USA. 1994;91(23):10771-10778.

[50] Herbener G. A morphometric study of age-dependent changes in mitochondrial populations of mouse liver and heart. J Gerontol. 1976;31(1):8-12.

[51] Stocco DM, Hutson JC. Quantitation of mitochondrial DNA and protein in the liver of Fischer 344 rats during aging. J Gerontol. 1978;33(6):802_809.

52

[52] Yen T-C, Chen Y-S, King K-L,Yeh S-H, Wei Y-H. Liver mitochondrial respiratory functions decline with age. Biochem Biophys Res Commun. 1989;165(3):994-1003. [53] Stocco DM, Cascarano J, Wilson MA. Quantification of mitochondrial DNA, RNA, and protein in starved and starved-refered rat liver. J Cell Physiol. 1977;90(2):295- 306.

[54] Short KR, et al. Decline in skeletal muscle mitochondrial function with aging in humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2005;102(15):5618-5623.

[55] Ojaimi J, Masters CL, Opeskin K, McKelvie P, Byrne E. Mitochondrial respiratory chain activity in the human brain as a function of age. Mech Ageing Dev. 1999;111(1)39-47.

[56] Evans WJ. Protein nutrition, exercise and aging. J Am Coll Nutr. 2004;23(6 suppl):601S-609S.

[57] Shigenaga MK, Hagen TM, Ames BN, et al. Oxidative damage and mitochondrial decay in aging. Proc Natl Acad Sci USA 1994;91:10771-10778.

[58] Muscari C, Frascaro M, Guarnieri C, Caldarera CM. Mitochondrial function and superoxide generation from submitochondrial particles of aged rat hearts. Biochim Biophys Acta 1990;1015:200-204.

[59] Petit PX, Zamzami N, Vayssiere JL, et al. Implication of mitochondria in apoptosis. Mol Cell Biochem 1997;174:185-188.

[60] Zamzami N, Marchetti P, Castedo M, et al. Reduction in mitochondrial potential constitutes an early irreversible step of programmed lymphocyte death in vivo. J Exp Med 1995;181:1661-1672.

[61] Zoratti M, Szabo I. The mitochondrial permeability transition. Biochim Biophys Acta 1995; 1241:139-176.

53

[62] Cai J, Jones DP.Superoxide in apoptosis. Mitochondrial generation trigged by cytochrome c loss. J Biol Chem 1998; 273:11401-11404.

[63] Antonio Paoli, Marco Neri, Antonio Bianco. “Principi di metodologia del fitness”, Elika Editrice 2013.

[64] Michelangelo Giampietro. “L’alimentazione per l’esercizio fisico e lo sport” Il Pensiero Scientifico Editore 2009.

[65] F. Regoli., Winston, G.W. (1999) Quantification of total oxidant scavenging capacity (TOSCA)of antioxidants for peroxynitrite, peroxyl radicals and hydroxyl radicals. Toxicology and Applied Pharmacology 156, 96-105.

[66] Cagnazzo F., Cagnazzo R., Antropologia e antropometria applicata all’attività fisica e allo sport. Edi-Ermes, Milano 1993.

[67] Kushner R.F., Bioelectrical impedance analysis: a review of principles and applications. J Am Coll Nutr., 11:199-209, 1992.

[68] Elisa Couto Gomes, Alben´a Nunes Silva, and Marta Rubino de Oliveira: rev. Oxidants, Antioxidants, and the Beneficial Roles of Exercise-Induced Production of Reactive Species. 16 March 2012.

[69] C. K. Sen ,”Oxidants and antioxidants in exercise”, Journal of applied physiology, vol.79,no.3, pp.675-686, 1995.

[70] Campbell KL and McTiernan A. Exercise and biomarkers for cancer prevention studies. J Nutr 137(Suppl 1): 161-169, 2007.

[71] De Backer I., Schep G, Backx FJ, Vreugdenhil G and Kuipers H. Resistance training in cancer survivors: a systematic review. Int J Sports Med 30: 703-712, 2009. [72] Irwin ML. Physical activity interventions for cancer survivors. Br J Sports Med 43:32-38, 2009.

54

[73] Monninkhof EM, Elias SG, Vlems FA, van dT, I, Schuit AJ, Voskuil DW and van Leeuwen FE. Physical activity and breast cancer: a systematic review. Epidemiology 18: 137-157, 2007.

[74] Neilson HK, Friedenreich CM, Brockton NT and Millikan RC. Physical activity and postmenopausal breast cancer: Proposed biologic mechanisms and areas for future research. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 18: 11-27, 2009.

[75] Boas SR, Joswiak ML, Nixon PA, Kurland G, O'Connor MJ, Bufalino K, Orenstein DM and Whiteside TL. Effects of anaerobic exercise on the immune system in eight- to seventeen-year-old trained and untrained boys. J Pediatr 129: 846-855, 1996. [76] Gleeson M, Bishop NC, Stensel DJ, Lindley MR, Mastana SS and Nimmo MA. The anti-inflammatory effects of exercise: mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease. Nat Rev Immunol 2011.

[77] McTiernan A. Mechanisms linking physical activity with cancer. Nat Rev Cancer 8:205-211, 2008.

[78] McTiernan A. Physical activity after cancer: physiologic outcomes. Cancer Invest 22: 68-81, 2004.

[79] Ouchi N, Parker JL, Lugus JJ and Walsh K. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nat Rev Immunol 11: 85-97, 2011.

[80] Peters C, Lotzerich H, Niemeier B, Schule K and Uhlenbruck G. Influence of a moderate exercise training on natural killer cytotoxicity and personality traits in cancer patients. Anticancer Res 14: 1033-1036, 1994.

[81] Fairey AS, Courneya KS, Field CJ and Mackey JR. Physical exercise and immune system function in cancer survivors: a comprehensive review and future directions.

55

[82] McFarlin BK, Hutchison AT and Kueht ML. Knowledge of carbohydrate consumption does not alter natural killer cell activity following an acute bout of high-intensity aerobic exercise. Appl Physiol Nutr Metab 33: 1007-1012, 2008. [83] Rowbottom DG and Green KJ. Acute exercise effects on the immune system.

Med Sci Sports Exerc 32(Suppl 7): 396-405, 2000.

[84] Timmons BW. Exercise and Immune Function in Children. Am J Lifestyle Med 1: 59-66, 2007.

[85] Shephard RJ and Shek PN. Cancer, immune function, and physical activity. Can J

Appl Physiol 20: 1-25, 1995.

[86] Spence RR, Heesch KC and Brown WJ. Exercise and cancer rehabilitation: a systematic review. Cancer Treat Rev 36: 185-194, 2010.

[87] Walsh NP, Gleeson M, Shephard RJ, Gleeson M, Woods JA, Bishop NC, Fleshner M, Green C, Pedersen BK, Hoffman-Goetz L, Rogers CJ, Northoff H, Abbasi A and Simon P. Position statement. Part one: Immune function and exercise. Exerc

Immunol Rev 17: 6-63, 2011.

[88] T. Ashton , I. S. Young, J. R. Peters et al.,”Electron spin resonance spectroscopy exercise, and oxidative stress: an ascorbic acid intervention study”, Journal of

applied physiology, vol.87, no.6, pp.2032-2036,1999.

[89] Ferdinando Franzoni, Alfredo Quinones-Galvan, Francesco Regoli, Ele Ferrannini, Fabio Galetta, “A comparative study of the in vitro antioxidant activity of statins”. International journal of cardiology 90(2003) 317-321.

[90] Graziamaria Corbi, Valeria Conti, Giusy Russomanno, Giuseppe Rengo, Piergiusto Vitulli, Anna Linda Ciccarelli, Amelia Filippelli, and Nicola Ferrara. “Is physical activity able to modify oxidative damage in cardiovascular aging?” Vol. 2012, Article ID 728547.

56

APPENDICE 1

Abitudini Alimentari

1) Dove fa colazione? A casa

Al bar

Al lavoro

Non faccio colazione

1.a) Se fa colazione cosa consuma più frequentemente?(possibile dare più di una risposta) Caffè

Latte

Cappuccino

Succo di frutta

Yogurt

Cornetto

Biscotti

Cereali

Fette biscottate

Pane

Altro

(specificare……… ………... ...)

Documenti correlati