Apparato digerente

pressione del comparto sinistro induce la chiusura funzionale prima e anatomica poi del forame ovale a sede interatriale, interrompendo cosi lo shunt ematico destro sinistro che caratterizza la circolazione fetale. L’aumentata saturazione di ossigeno in circolo e il rilascio di fattori inibitori delle prostaglandine, cui il dotto arterioso è molto senibile, determinano una contrazione della componente muscolare della parete duttale entro 12-24 ore dal parto (chiusura funzionale). La chiusura anatomina del dotto arterioso avviene invece entro una settimana dalla nascita., pertanto nei primi giorni di vita è possibile riscontrare un soffio cardiaco. Il carico ematico maggiore nel settore cardiaco destro, in particolare nel ventricolo, durante la fase fetale comporta un aumento del ventricolo destro rispetto al sinistro. Dopo la nascita tale rapporto si inverte passando da valori da 1:1 a 1:2 o 1:3. La frequenza cardiaca del neonato è controllata dal sistema nervoso vegetativo che presenta caratteri di immaturità strutturali e funzionali. Nel neonato quindi l’integrità surrenalica è necessaria per assicurare un’appropriata risposta ventricolare alla stimolazione del simpatico. I barocettori intervengono nel controllo della pressione sanguigna dal quarto giorno di vita, dopo tale periodo è presente il tono vasomotore, così che gli stati di anossia danno origine a bradicardia e ipotensione, ma a differenza dell’adulto non comportano rischi di insufficenza circolatoria se non a valori particolarmente ridotti ( <8 mmHg). Nel neonato i limiti pressorisono inferiori rispetto all’adulto( 49/94 mmHg) anche a causa dell’immaturità muscolare della parete arteriosa, i vaori pressori tiici dell’adulto sono raggiunti non prima dei 9 mesi di età. Infine l’attività contrattile del miocardio non completamente sviluppata rende difficile al neonato compensare le gravi emorragie, l’ipertermia e squilibri acido-base. Il ritmo cardiaco del cucciolo è di tipo sinusale regolare, non associato ai pattern respiratori per l’assenza nelle prime 8 settimane di un’attività vagale a causa dell’immaturità della componente parasimpatica.

4.3 Apparato digerente 


L’apparato gastro-enterico neonatale è immaturo sotto molti aspetti sia strutturali sia funzionali. Nel cane lo strato muscolare del piccolo intestino è più sottile del 50% rispetto a quello dell’adulto, mancano gli enzimi pancreatici e non è ben sviluppata l’alfa glicosidasi creando problemi alla digestione del saccarosio e del maltosio. L’assenza degli enzimi

pancreatici è controbilanciata da alcuni meccanismi fisiologici del neonato, l’assenza della lipasi è compensata dalla particolare permeabilità iniziale degli enterociti alle macromolecole, mentre la presenza della lipasi gastrica supplisce la carenza della lipasi pancreatica. Alla nascita il neonato è privo di denti , che compaiono sotto forma di dentizione decidua attorno alle 3-4 settimane. La formula dentaria decidua è così costituita 2 X ( 6 incisivi, 2 canini, 6 premolari)= 28. L’eruzione della dentizione permanente inizia a 4 mesi e si completa a 7 mesi: 20 denti nell’arcata superiore ( 6 incisivi, 2 canini, 8 premolari e 4 molari) e 22 denti dell’arcata inferiore ( 6 incisivi, 2 canini, 8 premolari, 6 molari). Con la nascita ha l’inizio dell’attività digestiva del latte con l’attivazione dei processi di secrezione enzimatica , motilità e assorbimento gastro enterico. A causa della limitata capacità di produrre acido cloridrico il ph gastrico dei neonati è meno acido rispetto all’adulto, riducendo la capacità difensive gastriche e favorendo la sopravvivenza batterica. La produzione di enzimi pancreatici è ridotta per consentire l’assorbimento intestinale delle immunoglobuline colostrali. La produzione delle lipasi pancreatiche aumenta nelle prime tre settimane di età, parallelamente all’incremento del tenore in grasso del latte materno, mentre l’amilasi è prodotta dal pancreas dopo le tre settimane di età pertanto in questo periodo la digestione dei carboidrati è sostenuta dall’amilasi contenuta nel latte materno. L’intestino del neonato può considerarsi completamente maturo solo dopo le prime tre settimane di vita. Fino a 40 giorni la motilità dell’intestino sembra dipendere più dal gradiente pressorio che dall’attività elettrica . Alla nascita la mucosa intestinale presenta un transitorio aumento della permeabilità che permette l’assorbimento delle macromolecole per pinocitosi indispensabile per l’assorbimento delle immunoglobuline colostrali, questa permeabilità è massima nelle prime 2-3 ore dopo la nascita, e termina a 24-48 ore dopo la nascita. L’assorbimento delle immunoglobuline colostrali comporta l’immediata perdita della permeabilità transitoria per evitare il fenomeno della traslocazione batterica. L’ingestione del colostro è anche utile per avviare i processi di eliminazione del meconio che risultano dalla deglutizione del liquido amniotico e dalle secrezioni dell’apparato gastro enterico. Nel corso della gestazione la placenta sostiene diverse funzioni che nell’adulto sono a carico del fegato. Alla nascita il fegato non è in grado di compiere la gluconeogenesi e la glicogenolisi. La secrezione di bile è inferiore rispetto all’adulto e la produzione di secretina e glucagone fino a tre giorni di età indicando una condizione di colestasi fisiologica e transitoria. Le caratteristiche stesse della

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bile sono differenti con quantità maggiori di ioni cloro e bicarbonato e minore di acidi biliari e sodio. Nel neonato le elevate concentrazioni di alp e ggt sembrano attribuibili all’attività intestinale placentare e colostrale. La produzione epatica di albumine è bassa fino a 8 settimane di età , mentre le globuline inizialmente base aumentano in risposta ad una stimolazione antigenica. La reazione di fase I , ossidazione, e II, glucuronidazione, sono limitate nel neonato con riduzione del metabolismo epatico nei confronti di alcuni farmaci. Il neonato non è in grado di provvedere all’omeostasi glicemicaa causa dell’immaturità epatica nella funzione gluconeogenetica , delle scarse riserve epatiche di glicogeno, dell’insensibilità dell’insulina, delle ridotte masse muscolari, dello scarso tessuto adiposo, e della ristretta disponibilità di acidi grassi liberi. Per questi motivi i neonati sono ad alto ruschio di ipoglicemia anche dopo brevi digiuni. Le ridotte riserve di glicogeno garantiscono una stabilità glicemica solo nelle prime tre ore dopo la nascita, riducendosi del 50% entro le prime 24 ore. L’ipoglicemia è tipica anche della sepsi, dell’endotossiemia e delle parassitosi.

4.4 Apparato genito-urinario 


Nel corso della vita fetale , con lo sviluppo dell’apparato urinario, il rene inizia la sua atività escretiva che dalla vescica urinaria fetale passa attraverso l’uraco alla cavità allantoidea.Alla nascita la nefrogenesi è incompleta si completa a 3 settimane di età ..la funzionalità renale è caratterizzata da un basso tasso di filtrazione glomerulare, ridotto flusso ematico renale, bassa frazione di filtrazione, diminuito riassorbimento di amminoacidi e fosfati , aumentata natiuresi tubulare e scarsa capacità di concentrazione delle urine . Nel neonato la perfusione renale è strettamente dipendente dalla pressione arteriosa e a differenza dell’adulto sembra non soggiocare al controllo dell’angotensina fino a 6 settimane di età.. la ridotta capacità di concentrazione dele urine potrebbe essere dovuta all’immaturità strutturale e funzionale dell’ansa di Henle , agli inadeguati mccanismi contro corrente , al diminuito riassorbimento di sodio, e alla ridotta concentrazione di urea. L’escrezione di acido urico , come quella delle proteine, diminuisce dalla nascita ai primi tre settimane di vita , costituiendo quindi reperti di normale riscontro all’esame delle urine. La minzione dei neonati non è spontanea fino a 3 settimane di età, ma è mediata da un riflesso spinale somato-vescicale indotto dalla stimolazione perineale.Tra le 3 e le 5 settimane di età questo riflesso viene sostituito dal