Cap 5: Parte sperimentale
5.4 Discussione e conclusioni
Lo scopo del presente lavoro è stato quello di valutare il livello di gas ematici ombelicali e dello stato acido-basico in puledri neonati sani
Nel nostro studio il campionamento è stato effettuato immediatamente dopo la nascita da una delle arterie ombelicali dal lato fetale mediante una siringa eparinizzata e il sangue è stato analizzato subito dopo. Questo tipo di prelievo è già stato utilizzato nel bambino dove però l’ombelico veniva di prassi clampato entro pochi secondi dalla nascita (Duerbeck et al., 1992; Riley, et al., 1993; Westgate, et al., 1994; Helwing et al., 1996; Martin et al., 2005; Nodwell et al., 2005; Armstrong et al., 2006; Ahmadpour et al., 2009; McDonald et al., 2014; Sabol et al., 2016). Il cordone ombelicale nel nostro studio non è stato clampato. In neonatologia equina questa pratica non viene eseguita perché, al fine di provocare uno scorrimento della tonaca muscolare delle arterie ombelicali e un collasso delle pareti sia di arterie che vena e la chiusura dell'uraco, il cordone ombelicale si deve rompere spontaneamente nel momento in cui la fattrice si alza da terra, 5-10 minuti post-parto (Curcio, 2010). Nonostante l’ombelico non sia stato clampato, il prelievo è risultato comunque semplice da eseguire e il campione di sangue è stato sempre sufficiente ai fini degli esami di laboratorio.
Yeomans e collaboratori (1985), in uno studio effettuato su 146 bambini nati da parto vaginale, hanno ottenuto i seguenti valori emogas-analitici: 18±6,2 mm Hg per la pO2 e 49,2±8,4 mm Hg per la pCO2, mentre i valori relativi allo stato acido-basico
sono stati 7,28±0,05 per il pH e 22,3±2,5 mmol/L per HCO3-. Il prelievo è stato
effettuato dall' arteria ombelicale clampata immediatamente dopo la nascita.
Duerbeck e collaboratori (1992), in uno studio effettuato su 25 bambini nati da parto vaginale, hanno ottenuto i seguenti valori emogas-analitici: 17,04±2,76 mm Hg per la pO2, 48,24±6,96 mm Hg per la pCO2, mentre il valore relativo allo stato acido-
basico è stato 7,3±0,047 per il pH.
Nel nostro studio i valori emogas-analitici ottenuti sono stati 60±34,6 mm Hg per la pO2, 53,2±8,1 mm Hg per pCO2 e 77,7±12,3% per la SO2, mentre i valori dello stato
acido-basico sono stati 7,4±0,1 per il pH, 30,8±4,7 mmol/L per l’HCO3- e 4,4±4,2
mmol/L per il BE.
Confrontando i nostri risultati con quelli presenti in letteratura possiamo concludere che per quanto riguarda i valori emogas-analitici, la pCO2 è paragonabile a quanto
riportato nel neonato (Yeomans et al., 1985; Duerbeck et al., 1992; Riley et al., 1993; Helwing et al., 1996; Martin et al., 2005; Ahmadpour et al., 2009) mentre la pO2 è
più elevata nel puledro rispetto al bambino (Yeomans et al., 1985; Duerbeck et al., 1992; Riley et al., 1993; Helwing et al., 1996; Martin et al., 2005; Ahmadpour et al., 2009). Questo potrebbe essere legato al fatto che il prelievo nel nostro studio è stato effettuato sul cordone ombelicale non clampato.
In uno studio effettuato su 3522 bambini nati da parto vaginale Riley e collaboratori (1993), hanno valutato la pO2 (18,4±8,2 mm Hg) la pCO2 (50,3±11,1 mm Hg), la SO2
(23,3±16,2%) come parametri emogas-analitici, mentre i valori relativi allo stato acido-basico sono stati il pH (7,3±0,069), i HCO3- (22±3,6 mmol/L), e il BE (-
2,7±2,8 mmol/L). Anche in questo caso il prelievo ematico è stato effettuato dall'arteria ombelicale clampata immediatamente dopo la nascita. Confrontando questi risultati con i nostri, la pCO2 è paragonabile a quanto riportato nel neonato,
mentre sia la pO2 che laSO2% sono più elevate nel puledro rispetto al bambino,
Sebbene il prelievo sia stato eseguito immediatamente dopo la nascita, il non clampaggio comporta un continuo scambio di sangue tra placenta e neonato; inoltre al momento del prelievo il puledro ha già compiuto il primo atto respiratorio. Infatti il puledro sano, dopo 30 secondi dalla fine fase espulsiva inizia a respirare (Pierce, 2003) e, con l’espansione polmonare, la pO2 aumenta. Anche nel neonato è stato
evidenziato l’aumento della concentrazione dell’ossigeno dopo il primo atto respiratorio (Wiberg et al., 2008; De Paco et al., 2010).
Con il clampaggio del cordone ombelicale entro 10 secondi dalla nascita (McDonald, 2014) quando ancora il bambino non ha ancora compiuto il primo atto respiratorio, il dosaggio della pO2 sul sangue arterioso permane basso. Questa differenza è stata
evidenziata anche da DePaco e collaboratori, (2010). Gli autori hanno valutato i parametri emogas-analitici sul sangue arterioso ombelicale in 2 gruppi di neonati suddivisi in base alla tempistica di clampaggio del cordone (10 s vs 2 min). Gli autori hanno evidenziato una differenza soltanto per la concentrazione di pO2, che risulta
maggiore nell' arteria clampata a due minuti dalla nascita. Questo perchè il neonato ha effettuato il primo atto respiratorio prima del prelievo.
Helwig e collaboratori (1996), in uno studio effettuato su 15.073 neonati sani nati da parto naturale e con punteggio Apgar superiore o uguale a 7, hanno valutato i valori di pH, pCO2, pO2, BE. Il prelievo è stato effettuato dall' arteria ombelicale clampata
immediatamente dopo la nascita. I valori emogasanalitici ottenuti dagli autori sono stati 17±6 mm Hg per la pO2 e53±10 mm Hg per la pCO2, mentre i valori relativi allo
stato acido-basico sono stati 7,26±0,07 per il pH e - 4±3 mmol/L per il BE.
Martin e collaboratori (2005) hanno valutato i valori del pH, pCO2, pO2, BE e SO2%
in neonati con Apgar >9 a 5 minuti dalla nascita. I valori emogas-analitici ottenuti sono stati 19,7±1,2 mm Hg per la pO2, 55,7±1,6 mm Hg per pCO2 e 8,8±0,07% per
la SO2, mentre i valori dello stato acido-basico sono stati 7,23±0,01 per il pH e
-6,2±0,6 mmol/L per il BE. Confrontando questi risultati con quelli ottenuti dal nostro studio, la pCO2 è paragonabile a quanto riportato nel neonato, la pO2 e l'SO2
invece sono più elevate come riportato precedentemente. Per quanto riguarda i valori dello stato acido-basico pH, l'HCO3- ed il BE risultano leggermente più elevati nel
puledro rispetto al bambino, questa differenza può essere dovuta alla differenza di specie. In uno studio Yatabe e colleghi (2016), hanno valutato i valori venosi ombelicali di Na+ e K+ in 50 neonati nati da parto cesareo. I risultati ottenuti sono
stati: 136±1 mmol/L per il Na+ e 4±0,3 mmol/L per il K+. Nel nostro studio i valori
ottenuti sono stati: 148,5±1,2 mmol/L per il Na+ e 4,1±0,4 mmol/L per il K+. I
risultati ottenuti nel bambino e nel puledro sono paragonabili, sebbene il prelievo sia diverso (sangue venoso vs arterioso).Questo può supportare il fatto che i valori di questi ioni non variano in relazione al tipo di sangue analizzato.
Nel nostro studio i puledri sono stati suddivisi retrospettivamente in due gruppi in base al valore del punteggio Apgar e non sono state trovate differenze significative tra i due gruppi sia per i parametri emogas-analitici che acido-basici. I nostri risultati sono in accordo con quanto riportato da alcuni autori nel bambino. Ahmadpour e collaboratori (2009) valuta i parametri emogas-analitici su 96 campioni prelevati dall'arteria ombelicale clampata in bambini nati a termine da parto vaginale. I bambini sono stati divisi retrospettivamente in base al punteggio Apgar. I risultati ottenuti nei neonati con Apgar 7-8 sono stati: 7,26±0,002 per il pH, 19,51±3,01 mm Hg per la pO2, 50,48±5,94 mm Hg per la pCO2,, 20±1,48 mmol/L per l’HCO3- e
-3,9±1,5 mmol/L per il BE. I risultati ottenuti nei neonati con Apgar 9-10 sono stati 7,23±0,007 per il pH, 17,59±7,39 mm Hg per la pO2, 55,91±9,99 mm Hg per la
pCO2,, 22,81±2,88 mmol/L per l’HCO3- e -4,9±3,2 mmol/L per il BE. Gli autori
hanno concluso che non ci sono differenze significative tra i due gruppi.
Anche Hogan e colleghi (2007) hanno valutato il pH dell’arteria ombelicale subito dopo la nascita e clampaggio del cordone su 3 gruppi di neonati divisi in base al
punteggio APGAR: <4, tra 4 e 6 e ≥7. Gli autori riportano un pH arterioso <7,15, considerato un indice di acidosi metabolica, nel 69% dei neonati con APGAR <4, nel 54% dei neonati con APGAR 4-6 e nel 7% dei neonati con Apgar ≥7. Poiché lo stato acidosico alla nascita e causato da uno stato ipossico, gli autori concludono che un APGAR inferiore a 4 è un buon indicatore di asfissia. Nel nostro studio non abbiamo riscontrato differenze sul pH tra i due gruppi analizzati. Questo è legato al fatto che nel gruppo con Apgar più basso, i puledri presentavano comunque valori compresi tra 7 e 8, considerati del tutto fisiologici.
Concludendo, nel nostro studio abbiamo valutato i parametri emogas-analitici e acido-basici ottenuti da sangue arterioso ombelicale in puledri alla nascita. Il confronto con la bibliografia sul bambino ci permette di dire che i valori sono sovrapponibili ad eccezione della concentrazione dell’ossigeno, influenzata dal non clampaggio dell’arteria ombelicale.
Considerando il punteggio Apgar, non abbiamo riscontrato differenza tra i soggetti con punteggio Apgar 9-10 vs 7-8. E’ altresì vero che comunque questi range sono da considerarsi entrambi normali per la valutazione della vitalità del puledro.
Sarebbe opportuno valutare soggetti con Apgar patologico in modo da verificare eventuali differenze con i soggetti sani e valutare i parametri in soggetti in cui l’arteria viene clampata.
BIBLIOGRAFIA
1. Acworth N.R.J. (2003). The Healthy neonatal foal: routine examinations and preventative medicine. Rossdale & Partners' Foal Care Course, pp: 9-14. 2. Ahmadpour-Kacho M., Asnafi N., Javadian M., Hajiahmadi M., Taleghani
N.H. (2009). Correlation between Umbilical Cord pH and Apgar Score in High-Risk Pregnancy. Iran J Pediatr, 20: 401-406.
3. Allen W.R. (2000). The physiology of later pregnancy in the mare. In: Proceedings of the Annual Conference of Society for Theriogenology, pp:3- 15.
4. American Academy of Pediatrics. (2006). The Apgar Score. Pediatrics, 117: 1444-47.
5. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice. (2006). Umbilical cord blood gas and acid-base analysis.
Obstet Gynecol, 108: 1319-22.
6. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice. (2015). The Apgar score. Obstet Gynecol, 126: e52-5. 7. Apgar V. (1953). A proposal for a new method of evalutation of the newborn
infant. Curr Res Anesth Analg, 33: 260-67.
8. Armostrong L., Stenson B.J. (2006). Effect of delayed sampling on umbilical cord arterial and venous lactate and blood gases in clamped and unclamped vessels. Arch Dis Child Fetal Neonatal, 91: F342-5.
9. Armostrong L., Stenson B.J. (2007) Use of umbilical cord blood gas analysis in the assessment of the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal, 92: F430- F434.
10. Bernard W., Barr B. (2012) Equine pediatric medicine. Manson Publishing Ltd Londra 1nd edizione, pp: 10-27.
11. Blickstein I., Green T. (2007) Umbilical cord Blood gases. Clinics
Perinatology, 34: 451-459.
12. Brewer B.D., Clements S.F., Lotz W.S., Gronwall R. (1991). Renal clereance: Urinary secretion of endogenuos substances and urinary diagnostic indices in healthy neonatal foals. J Vet Intern Med, 5: 28-33.
R.M., Mueller P.O., Beard W.L. (2007). The effect of uterine torsion on mare and foal survival : a retrospective study. Equine Vet J, 39: 33-36.
14. Curcio B.R., Nogueira C.E.W. (2012). Newborn adaptations and healthcare throughout the first age of the foal. Anim Reprod, 9: 182-187.
15. De Paco C., Florido J., Garrido M.C., Prados S., Navarrete L. (2011). Umbilical cord blood acid-base ang gas analysis after early versus delayed cord clamping in neonate at term. Arch Gynecol Obstet; 238: 1011-1014. 16. Doyle A., Freeman D.E., Sauberli D.S., Hammock P.D., Lock T.F., Rotting
A.K. (2002). Clinical signs and treatment of chronic uterine torsion in two mares. J Am Vet Med Assoc, 220: 349-352.
17. Duerbeck N.B., Chaffin D.G., Seeds J.W. (1992). A practical approach to umbilical artery pH and blood gas determinations. Obstet Gynecol, 79: 959- 62.
18. Evrard P. (2001). Pathophysiology of perinatal brain damage. Dev
Neurorosci, 23: 171-174.
19. Frazer G.S., Perkins N.R., Blanchard T.L., Orsini J., Threlfall W.R. (1997). Prevalence of fetal maldispositions in equine referral hospital dystocia.
Equine Vet J, 29: 111-116.
20. Frazer G.S., Perkins N.R., Emberstson R.M. (1997). Complications of late gestation in the mare. Equine Vet Educ, 9: 306-311.
21. Frazer G.S., Perkins N.R., Embertson R.M. (1999). Correction of equine dystocia. Equine Vet Educ, 11: 48-53.
22. Frazer G. (2007). Umbilical cord compromise as a cause of abortion. Equine
Vet Educ, 19: 535-537.
23. Frazer G. (2010). The pregnant mare. In: Equine Internal Medicine. Ed Saunders 3nd edizione, pp 1046-1083.
24. Gray G.A., Dascanio J.J., Kolster K.A. (2006) Theriogenology question of the month. What are the 3 management options for a mare with twin fetuses at this stage of gestation? J Am Med Assoc, 228: 207-9.
25. Hankins G.D., Speer M. (2003). Defining the pathogenesis and pathophysiology of neonatal encephalopathy and cerebral palsy. Obstet
Gynecol, 102: 628-36.
blood acid-base state: What is normal? Am J Obstet Gynecol, 174: 1807-14. 27. Hogan L., Ingermarsson I., Thorngren-Jerneck K., Herbst A. (2007). How
often is a low 5-min Apgar score in term newborns due to asphyxia? Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol, 130: 169-175.
28. Jeffcott L.B., Whitwell K.E. (1973). Twinning as a cause of fetal and neonatal loss in Thoroughbred mares. J Comp Pathol, 83: 91-106.
29. Knottenbelt D., Holdstock N., Madigan J.E. (2004). Equine Neonatology, Medicine and Surgery. Ed. Saunders 1nd edizione, pp: 16-93.
30. Iliodromiti S., Mackay D., Smith G. (2014). Apgar score and the risk of cause-specific infant mortality: a population-based cohort study. Lancet, 384: 1749-55.
31. LeBlanc M.M., Macpherson., Sheerin P. (2003) Ascending placentitis: What we know about pathophysiology, diagnosis and treatment. In: Proceedings of the 49th Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners, pp: 118-119.
32. Lester G.D. (2005). Maturity of the neonatal foal. Vet Clin North Am Equine
Prac, 21: 333-55.
33. Leung T.Y., Lok I.H., Tam W.H., Leung T.N., Lau T.K. (2004). Deterioration in cord blood gas status during the second stage of labour is more rapid in the second twin than in the first twin. Obstet Gynecol, 111: 546-9.
34. Low J.A., Panagiotopoulos C., Derrick E.J. (1994). Newborn complications after intrapartum asphyxia with metabolic acidosis in the term fetus. Am J
Obstet Gynecol, 170,: 1081-7.
35. Malin G.L., Morris R.K., Khan K.S. (2010). Strengh of association between umbilical cord pH and perinatal and long-term outcomes: systematic review and meta-analysis. Brithis Medical J, 13: c1471.
36. Martin G.C., Green R.S., Holzman I.R. (2005). Acidosis in Newborns with Nuchal Cords and Normal Apgar Scores. J of Perinatology, 25: 162-165. 37. McCue P.M., Ferris R.A. (2011). Parturition, dystocia and foal survival: A
retrospective study of 1047 births. Equine Vet J, 41: 22-25.
38. McDonalds S.J., Middleton P. (2014). Effect of timing of umbilical cord clamping of term infants on maternal and neonatal outcomes. Evid Based
Chil Healt, 9: 303-97.
39. McKinnon A.O., Squires E.L., Vaala W.E., Varner D.D. (2011). Equine reproduction. Ed. Lea e Febiger 2nd edizione, pp: 2479-96.
40. Morresey P.R. (2005). Prenatal and perinatal indicators of neonatal viability.
Clin Tech Equine Pract, 4: 238-249.
41. Morris L.H., Allen W.R. (2002). Reproductive efficiency of intensively managed Thoroughbred mares in Newmarket. Equine Vet J, 34: 51-60. 42. Nodwell A., Carmichael L. (2005). Placental compared with umbilical cord
blood to assess fetal blood gas and acid-base status. Obstet Gynecol, 105: 129-38.
43. Paradis M.R. (2006) Equine Neonatal Medicine. Ed. Saunders 1nd edizione, pp: 8-35.
44. Pence S., Kocoglu H., Balat O., Balat A. (2002). The effect of delivery on umbilical arterial cord blood gases and lipid peroxides: comparison of vaginal delivery and cesarean section. Clinic Exp Obstet Gynecol, 29: 212-214. 45. Pierce S.W. (2003). Foal care from birth to 30 days: a practitioner's
perspective. In: Proceedings of the 49th Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners, pp: 13-21.
46. Riley R.J., Johson J.W. (1993). Collecting and analyzing cord blood gases.
Obstet Gynecol, 36: 13-23.
47. Rose RJ. (1988). Cardiorespiratory adaptations in neonatal foals. Equine Vet
J, 5:11-12.
48. Rossdale P.D., Silver M. (1982). The concept of readines for bi rth. J Reprod
Fer, 32: 507-510.
49. Rossdale P.D. (1993) Clinical view of disturbances in equine foetal maturation. Equine Vet J Suppl, 14: 3-7.
50. Rossdale P.D (2004). The maladjusted foal: influence of intrauterine growth retardation and birth trauma. In Proceedings of the 50th Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners, pp. 75-126.
51. Ruffin D.C., Schumacher J., Comer J.S. (1995). Uterine torsion associated with small intestinal incarceration in mare at 126 days of gestation. J Am Vet
52. Sabol B.A., Caughey A.B. (2016). Acidemia in neonates with a 5-minute Apgar score of 7 or greater - What are the outcomes?. Obstet Gynecol, 215: e1-6.
53. Sgorbini M., Pasquini G., Marmorini P., Rota A., Corazza M. (2007). Valutazione alla nascita di alcuni parametri semeiologici, ematologici e biochimici in una popolazione di 99 puledri trottatori. Ippologia, 2: 21-25 . 54. Silver M., Ousey J.C., Dudan F.E. (1984). Studies on equine prematurity 2:
post natal adrenocortical activity in relation to plasma adrenocorticotropich hormone and catecholamine levels in term and premature foals. Equine Vet J, 16: 278-86.
55. Smith K.C., Blunden A.S., Whitwell K.E., Dunn K.A., Wales A.D. (1997). A survery of equine abortion, stilbirth and neonatal death in the UK from 1988 to 1997. Equine Vet J, 35: 496-501.
56. Southwood L.L., Wilkins P.A., (2015). Equine Emergency and Critical Care Medicine. Taylor & Francis Group 1nd edizione, pp 511-535.
57. Stawicki R.J., Reubel H., Hansen P.J. (2002). Endocrinological findings in an experimental model of ascending placentitis in the mare. Theriogenology, 58: 849-852.
58. Stoneham S.J. (2006). Assessing the newborn foal. In: Equine neonatal medicine. Ed Saunders 1nd edizione, pp: 1-10.
59. Strickland D.M., Gilstrap L.C., Hauth J.C., Widmer K. (1984). Umbilical cord pH and pCO2: effect of interval from delivery to determination. Am J
Obstet Gynecol, 148: 191-4.
60. Sykes G.S., Molloy P.M. (1984). Effect of delays in collection or analysis on the results of umbilical cord blood measurements. Obstet Gynecol, 91: 989- 92.
61. Troedsson M.H.T. (2000). Placental monitoring. In: Periparturient mare and neonate, pp 45-49.
62. Tuuli M.G., Stout MJ., Shanks A., Odibo A.O., Macones A.G., Cahill A.G. (2014). Umbilical Cord Arterial Lactate Compared With pH for Predicting Neonatal Morbidity at Term. Obstet Gynecol, 124: 756-761.
63. Vaala W.E., Sertich P.L. (1994). Management strategies for mares at risk for periparturient complication. Vet Clin North Am Equine Practic; 10: 237-265.
64. Vaala W.E. (1999). Peripartum Asphyxia Syndrome in Foals. In: Proceedings Annual Convention of the American Association of Equine Practitioner pp: 247-253.
65. Victory R., Penava D., Da Silva O., Natale R., Richardson B. (2004). Umbilical cord pH and base excess values in relation to adverse outcome events for infants delivering at term. Obstet Gynecol, 191: 2021-8.
66. Westgate J., Garibaldi J.M., Greene K.R. (1994). Umbilical cord blood gas analysis at delivery: a time for quality data. Obstet Gynecol, 101:1054-63. 67. Wiberg N., Kallen K., Herbst A., Aberg A., Olofsson P. (2008). Lactate
concentration in umbilical cord blood is gestational age-dependent: a population-based study of 17867 newborns. Obstet Gynaecol, 115: 704-709. 68. Wiberg N., Kallen K., Olofsson P. (2008). Delayed umbilical cord clamping
at birth has effects on arterial and venous blood gases and lactate concentrations. Obstet Gynaecol, 115: 697-703.
69. Williams N.M. (2002). Umbilical cord torsion. Equine Dis Q, 10: 3-4.
70. Wilkins P.A. (2003). Lower respiratory problems of the neonate. Vet Clin
Equine, 19: 19-33.
71. Wilkins P.A., Southwood L.L. (2007). Perinatology. In Manual of Equine Emergencies. Ed Saunders 1nd edizione, pp: 789-806.
72. Wilkins P.A. (2010). Disorders of foal. In: Equine Internal Medicine. Ed Saunders 3th edizione, pp: 1311-1329.
73. Whitwell K.E. (1975). Morphology and pathology of the equine umbilical cord. J Reprod Fer, 1975; 23: 599-603.
74. Wolfsdort K.E. (2006). Management of postfixation twins in mares. Vet Clin
North Am Equine Pract, 22: 713-25.
75. Yatabe T., Nishigaki A., Tamura T., Yokoyama M. (2016). Influence of saline-based hydroxyethyl starch on umbilical cord blood elecrolytes. J
Anesth, 16: 2301-3.
76. Yeomans E.R., Hauth J.C., Gilstrap L.C., Strickland D.M. (1985). Umbilical cord pH, pCO2, and bicarbonate following uncomplicated term vaginal
RINGRAZIAMENTI
Questo giorno lo voglio dedicare a mia mamma, che per permettermi di studiare ha dovuto fare sacrifici enormi. Mi è sempre stata vicino e ha condiviso con me tutti i momenti, belli e brutti, di questo lungo percorso e soprattutto non ha mai dubitato di me. Una mamma ma anche un amica.
Grazie a mio padre che mi ha trasmesso l' amore e la passione per questi animali che sono la mia vita. Il mio secondo ringraziamento è per loro: Sara, Chiara e Federico... la mia famiglia. Insieme abbiamo condiviso gran parte delle nostre vite, momenti brutti, belli, catastrofi...forse a pensarci bene sono stati più i momenti tragici che ci hanno unito, ma insieme abbiamo sempre superato tutto. Non so cosa farò o dove sarò fra 20 anni ma so che loro saranno sempre nella mia vita.
Poi voglio ringraziare Vera, di cose insieme ne abbiamo fatte, dalle passeggiate a cavallo ad halloween improponibili e serate barcollanti con tacchi vertiginosi... ma più di tutti, ho una vacanza all' isola d' Elba nel cuore.
Diego, quel tremendo di Diego, senza di lui con chi farei a gara a chi puzzano di più i piedi? Le briscole, i topi, i selfie o gli spazzolini da denti... a pensarci rido ancora adesso!
Lucia che ha ospitato e sfamato la nostra banda di scappati di casa, cani compresi. Ringrazio di cuore Micaela e Francesca per avermi insegnato e fatto crescere sia professionalmente che come persona e per avermi sempre dato fiducia.
Ringrazio le mie colleghe e amiche Chiara, Virginia, Irene, Simona e Pauline insieme abbiamo creato una bella squadra di "cavallare e buiatre", collaborando e dandoci sempre una mano. Insieme a voi i turni sono stati meno pesanti, sapevo che potevo contare sempre sul vostro appoggio. Spero che riusciremo a portare avanti il nostro rapporto di amicizia e collaborazione anche in futuro.
A Pauline voglio dire grazie anche per tutti i momenti belli che abbiamo passato insieme, la nostra vacanza a Kos, il tirocinio a Roma....grazie per avermi sfamata per due mesi, probabilmente da sola sarei morta di fame!!!! E grazie perchè nel momento in cui avevo bisogno tu c'eri e ti sei fatta in 4 per aiutarmi!
Grazie ad Alessio e Matteo, gli amici di una vita...alla fine di tanti siamo rimasti solo noi tre con i nostri alti e bassi. Gli anni passano e noi invecchiamo...anche abbastanza male...ma almeno invecchiamo insieme davanti ad una birra.
dal primo anno di università... ho delle esercitazioni che mi porterò sempre nel cuore. L' entusiasmo di Denise alle esercitazioni dei polli, i selfie assurdi di Lorenza, i suini, le fantastiche esercitazioni di anatomia patologica e come dimenticare le esercitazioni di medicina operatoria a cucire telini e maialini morti per ore!! Un grazie speciale a Francy, che per ben 5 anni mi ha passato appunti, sbobinature,