SINTOMATOLOGIA DEI PAZIENTI CON AKI E CKD

L’insufficienza renale consiste nell’incapacità da parte del rene a svolgere le proprie funzioni e può essere distinta in acuta e cronica.

La differenziazione tra insufficienza renale acuta (AKI) e insufficienza renale cronica (CKD) può essere difficoltosa, ma è assolutamente necessaria, in quanto l’AKI è potenzialmente reversibile, mentre la CKD no (Nelson & Couto, 2014).

2.2.1 Sintomatologia dei pazienti con AKI (Acute Kidney Injury)

L’insufficienza renale acuta è una sindrome clinica caratterizzata dal brusco aumento delle concentrazioni ematiche di urea e creatinina (azotemia).

Essa può essere distinta in base all’eziopatogenesi in pre-renale, renale organica e post renale.

L’insufficienza renale acuta pre-renale si sviluppa in seguito ad una riduzione della perfusione renale causata da uno stato di ipovolemia, shock, disidratazione o scompenso cardiaco, o in seguito ad un massivo afflusso di scorie azotate, dovuto ad una loro produzione eccessiva. L’iperazotemia che si sviluppa in seguito ad una riduzione della filtrazione glomerulare o ad un aumento della produzione dell’urea non è un indice di filtrazione glomerulare in quanto può essere influenzata da numerosi fattori (Nelson& Couto, 2014).

L’insufficienza renale acuta post-renale si sviluppa in seguito ad ostruzioni del tratto urinario o ad uroaddome (Nelson& Couto, 2014).

Usualmente, il termine insufficienza renale acuta viene utilizzato in riferimento all’insufficienza renale organica. È detta anche iperazotemia renale, in quanto l’iperazotemia è causata da una riduzione della filtrazione glomerulare in seguito ad una patologia recente a carico del parenchima renale, a livello glomerulare, tubulare, interstiziale o vascolare (Nelson & Couto, 2014).

Le cause principali di insufficienza renale acuta comprendono (Nelson & Couto, 2014):  esposizione a nefrotossine (farmaci e agenti tossici);

 ischemia vascolare renale, anche in seguito alla persistenza delle cause relative all’insufficienza renale acuta pre-renale;

 nefriti, di origine infettiva (leptospirosi, borreliosi pielonefriti), tromboembolica, immunomediata;

69

 iperfosfatemia acuta (sindrome da lisi tumorale).

La sintomatologia del soggetto affetto da AKI è caratterizzata da (Nelson & Couto, 2014):

 Oliguria/anuria, con urina caratterizzata da un basso peso specifico (ipostenuria) nell’AKI renale organica e da un elevato peso specifico (iperstenuria) nell’AKI pre- renale, conseguenza di marcata vasocostrizione, diminuita permeabilità glomerulare, ostruzione dei tubuli renali o retrodispersione attraverso le pareti danneggiate.

 Letargia e depressione per lo stato tossico generalizzato in seguito all’iperazotemia.  Febbre nelle forme infettive o nella pielonefrite.

 Gastrite, in seguito alla retrodiffusione degli ioni H+

e pepsina per gli alti livelli di urea.  Vomito per la gastrite e per la stimolazione del centro del vomito per le tossine

uremiche.

 Anoressia per la gastrite.  Diarrea per enterite uremica.

 Buono stato generale del mantello e nessuna perdita di peso.

2.2.2 Sintomatologia dei pazienti con CKD (Chronic Kidney Disease)

L’insufficienza renale cronica si sviluppa quando i meccanismi compensatori non sono in grado di mantenere lo svolgimento della funzione escretoria, regolatoria ed endocrina (Nelson & Couto, 2014).

La risultante ritenzione di cataboliti azotati, disturbi dell’equilibrio idro-elettrolitico ed acido base e l’incapacità della produzione ormonale costituiscono la sindrome CKD. Essa si sviluppa quando i 2/3 o più dei nefroni vengono danneggiati.

La CKD viene classificata sulla base di linee guida proposte dall’International Renal Interest Society (IRIS) in quattro stadi sulla base della concentrazione di creatinina plasmatica (Nelson & Couto, 2014).

 Lo stadio I corrisponde a valori di creatinina sierica inferiori a 1,4 mg/dL, con un 33% di funzionalità renale residua senza segni biochimici.

 Lo stadio II corrisponde a valori di creatinina sierica compresi tra 1,4 e 2 mg/dL, con un 25% di funzionalità renale residua e con diminuzione della GFR, ridotta iperazotemia, poliuria e segni di adattamenti glomerulari.

70

 Lo stadio III corrisponde a valori di creatinina sierica compresi tra 2,1 e 5 mg/dL, con un valore di funzionalità renale residua inferiore al 10% e sintomatologia da grave a moderata.

 Lo stadio IV corrisponde a valori di creatinina sierica maggiori di 5 mg/dL, con un valore di funzionalità renale residua inferiore al 5% e stato di uremia terminale.

Le cause principali di insufficienza renale cronica sono da riferirsi a danni tubulari, glomerulari, vascolari o interstiziali causati da processi infettivi, degenerativi, vascolari, tossici.

La sintomatologia del soggetto affetto da CKD è caratterizzata da (Nelson & Couto. 2014):

 Poliuria/Polidipsia, in seguito ad un’incapacità del rene di concentrare le urine dovuta ad un aumento dei soluti nei nefroni funzionanti, dilavamento della midollare e diminuzione della risposta renale all’ADH. La polidipsia di sviluppa per compensare la poliuria.

 Gastrite uremica, in seguito ad uno stato di iperacidità gastrica per ipergastrinemia (per diminuita escrezione) e retro-diffusione dell’HCl e pepsina.

 Stomatite, caratterizzata dalla presenza di ulcerazioni sulla mucosa orale e linguale, necrosi (e arteriti per ischemia focale) e alito uremico in seguito alla trasformazione in ammoniaca dell’urea ad opera dei batteri ureasi produttori

 Vomito, dovuto alla stimolazione del centro del vomito da parte delle tossine uremiche, a gastrite uremica o ad un aumento dell’acidità gastrica.

 Gastroenterite emorragica, in seguito ad alterazione della formazione del muco gastrico, sanguinamento per disfunzione piastrinica, emorragie o ulcere dovute alla produzione di ammoniaca da parte dei batteri, ischemia vascolare, aumento della concentrazione di gastrina per riduzione della sua degradazione renale.

 Diarrea, dovuta all’enterocolite.

 Anoressia, conseguente alla presenza di ulcere gastriche e orali, alla riduzione dello stimolo dell’appetito mediato a livello centrale e all’introduzione eccessiva di liquidi per la polidipsia.

 Perdita di peso, sia per un’inadeguata introduzione calorica, sia per l’innesco di processi catabolici dopo l’utilizzo dell’energia introdotta.

 Disidratazione, con perdita di elasticità cutanea e secchezza delle mucose, in seguito ad una ineguaglianza tra la quantità di acqua assunta e la quantità di fluidi persa tramite urine e vomito.

71

 Anemia, per riduzione della vita media dei globuli rossi, riduzione della sintesi di eritropoietina da parte del rene, inibizione sul midollo osseo da parte delle tossine uremiche e/o carenze nutrizionali.

 Ipotrofia muscolare, in seguito all’aumentato catabolismo proteico, sia per la presenza di un bilancio energetico negativo, sia indotto dall’acidosi metabolica.

Con uremia o sindrome uremica si fa riferimento ad uno stato fisico-clinico caratterizzato dall’insieme di sintomi e segni clinici sopra citati, in seguito ad una riduzione della funzionalità renale inferiore al 10%, che causa accumulo di tossine uremiche.

2.3 ALTERAZIONI EMATOLOGICHE ALL’EMOGASANALISI IN CORSO