Tra le “soft failures” viene anche annoverata la stimolazione del nervo facciale (FNS) che è anche una delle complicanze più comuni. Lo stimolo elettrico inviato attraverso l’elettrodo alle cellule del ganglio spirale può stimolare le vicine fibre del nervo facciale causando una grande variabilità di sintomi che vanno dalla semplice percezione dello stimolo fino a spasmi facciali severi. [48]
Kelsall et al. [48] hanno proposto un sistema di classificazione per la stimolazione del nervo faciale. Questa classificazione è composta di 6 stadi che vanno da un primo grado che corrisponde a “nessuna stimolazione” al grado VI che corrisponde a “stimolazione totale: grossolani movimenti della muscolatura facciale e\o dolore severo”. Diversi lavori presenti nella letteratura scientifica riportano una incidenza della FNS molto variabile compresa tra 1% e il 14,9 % [48- 53]. Sono stati evidenziati come fattori predisponenti alla stimolazione del nervo facciale le malformazioni cocleari, l’otosclerosi, le ossificazioni cocleari (post-meningite, otosifilide), le fratture del temporale e l’osteoporosi [48-51,54,55].
50 Nei bambini è riportata una percentuale inferiore di incidenza di questa complicanza e questo è probabilmente dovuto ad una certa percentuale di casi non diagnosticati [56]. Infatti nei bambini la FNS risulta clinicamente evidente solo per gradi di stimolazione elevati. La stimolazione del nervo facciale può insorgere immediatamente al momento dell’attivazione dell’impianto o può avvenire in maniera ritardata, fino a 10 anni dopo l’intervento di IC.
La patogenesi di questa complicanza è molto dibattuta, sono state fatte diverse ipotesi:
- la vicinanza del nervo facciale alla parete laterale della coclea (nel segmento superiore del giro basale) può spiegare come gli elettrodi maggiormente coinvolti nella FNS sono quelli a metà array (elettrodi 16-17 nell’array retto a 22 elettrodi e 16-18 nell’elettrodo perimodiolare) [48,55];
- elevati livelli di stimolazione elettrica in caso di pazienti prelinguali che necessitano un elevato livello di stimolazione; - la presenza di elettrodi malfunzionanti;
51 - nei pazienti otosclerotici il nuovo tessuto osseo patologico ha una minor impedenza portando di conseguenza ad una maggior percentuale di FNS [57].
- Alcuni autori hanno ipotizzato che l’array degli elettrodi decubitando sulla parete laterale della coclea possa erodere lo strato osseo tra la scala timpanica e il nervo facciale [55]. Diversi metodi sono stati proposti e utilizzati per eliminare questa complicanza:
- cambiare la strategia di programmazione e la modalità di stimolazione;
- inattivare gli elettrodi che determinano stimolazione; - ridurre i C-levels sotto la soglia di stimolazione;
- sostituire l’IC.
Lo scopo di questo studio è quello di analizzare e le caratteristiche cliniche dei pazienti che hanno sviluppato la stimolazione del nervo facciale in una coorte di 119 pazienti impiantati presso la clinica Otorinolaringoiatrica di Pisa.
52
Materiali e metodi
Abbiamo eseguito una revisione retrospettiva sulle cartelle di 119 pazienti impiantati presso la clinica ORL dal 1999 al 2007. I pazienti erano 60 maschi (50,4 %) e 59 femmine (49,6%).
Sono stati presi in esame solo i pazienti impiantati con il Nucleus 24 della casa costruttrice Cochlear (Sydney, Australia). Sul totale 99 patienti (83,2%) sono stati impiantati con il Nucleus Contour o il Contour Advance, 19 (16%)pazienti sono stati impiantati con l’elettrodo retto ed un paziente è stato impiantato con un doppio elettrodo (0,8%).
63 erano adulti (age ≥ 18 years) e 56 sono stati impiantati in età pediatrica. Nel gruppo dei pazienti adulti, 25/63 (39,7 %) erano affetti da una sordità prelinguale mentre 38/63 (60,3 %) da una sordità post linguale.
Tutti i pazienti sono stati operati dalla medesima equipe chirurgica e l’inserimento dell’elettrodo è stato eseguito sempre dallo stesso chirurgo. In tutti i casi vi è stato un completo inserimento dell’array degli elettrodi. Il corretto inserimento dell’array è sempre stato
53 verificato da una RX cranio post-operatoria effettuata nella posizione di Stenvers modificata.
La FNS è stata gestita modificando i parametri di fitting dell’IC: -riducendo i livelli di stimolazione;
- inattivando gli elettrodi che stimolano il nervo faciale;
-cambiando le modalità di stimolazione e\o le strategie di codifica . Il follow up è stato almeno di 2 anni per tutti i pazienti.
Risultati
Sui 119 pazienti esaminati, 11 (9.2%) hanno avuto la stimolazione del nervo faciale come complicanza. L’età media è di 41 anni e 5 mesi (range 27 mesi - 67 anni). 7/11 (63,6%) erano adulti e 4/11 (36,4%) con meno di 18 anni.
La FNS si è avuta nell’11% dei pazienti adulti impiantati e nel 7,1% dei pazienti pediatrici. 4/11 pazienti (36,4%) hanno avuto la stimolazione del nervo faciale all’attivazione dell’impianto, un paziente (9%) entro il primo anno dall’intervento e nei rimanenti 6 pazienti (54,6%) è avvenuto in maniera ritardata (>1aa).
54 In 4 pazienti che hanno sviluppato la FNS erano portatori di una anomalia anatomica: 1 bambino aveva una complessa malformazione cocleovestibolare e un VIII n.c. ipoplasico, 2 pazienti avevano una otosclerosi e un paziente aveva un’ossificazione cocleare da meningite.
Dei rimanenti 7 pazienti: 1 adulto aveva la siderosi superficiale del sistema nervoso centrale (CNSSS), 2 bambini avevano una mutazione genetica del gene codificante per la connessina 26, un bambino aveva una storia di grave prematurità e i rimanenti 3 pazienti adulti avevano una sordità prelinguale idiopatica (vedi fig 9).
55 In nessun paziente si è evidenziata rottura di elettrodi, dislocazione o estrusione dell’array. In tutti i pazienti è stato possibile eliminare la stimolazione del nervo faciale, nessun paziente ha smesso di utilizzare l’impianto per questo motivo e nessun paziente è stato sottoposto a chirurgia di revisione.
In 6/11 pazienti, la FNS è stata eliminata con successo riducendo di poco i livelli di stimolazione senza deterioramento delle performance uditive.
Negli altri 5 pazienti si è resa necessaria una esclusione degli elettrodi stimolanti e una importante riduzione dei livelli di stimolazione che hanno portato ad un peggioramento dell’outcome uditivo: in 3 pazienti i risultati non sono stati soddisfacenti. Di questi 3 pazienti (1 con otosclerosi, 1 con la CNSSS ed uno con la malformazione cocleare), uno effettua solo l’identificazione di parole in lista chiusa (70%), mentre gli altri 2 hanno solo la detezione dei suoni .
56
Discussione
In letteratura l’incidenza della FNS varia in maniera piuttosto ampia dal 0,9% al 14,6% (vedi tab III). L’incidenza della FNS nel gruppo di pazienti impiantati presso la nostra clinica è del 9,2% ed è pertanto in linea con i risultati della letteratura.
Articolo Anno Incidenza Insorgenza
Cohen et al. [52] 1988 4/459 (0.9%) - Niparko et al. [49] 1991 12/82 (14.6%) 2/12 (16.7%) immediata 4/12 (33.3%) < 3 mesi 6/12 (50%) 3 - 18 mesi Bachor et al. [59] 1993 3/53 (5.6%) -
Shea and Domico [60] 1994 8/109 (7.3%) 6/8 (75%) immediata 2/8 (25%) < 1 anno Muckle et al. [50] 1994 4/38 (10.5%) -
Hoffman and Cohen [20] 1995 101/4969 (2%) -
Kelsall et al. [48] 1997 14/200 (7%) 7/14 (50%) immediata 7/14 (50%) < 1 anno Bigelow et al. [55] 1998 8/58 (13.8%) 3/8 (37.5%) immediata 4/8 (50%) < 1 anno 1/8 (12.5%) >1 anno Kempf et al. [51] 1999 38/667 (5.7%) - Broomfield et al. [76] 2000 20/163 (12.3%) - Rayner et al. [53] 2003 12/147 (8.1%) - Smullen et al. [58] 2005 39/600 (6.5%) 14/39 (35.9%) immediata 19/39(48.7%) <1 anno 6/39 (15.4%) >1 anno Ahn et al. [71] 2009 23/394 (5.8%) -
57 Nei pazienti pediatrici l’incidenza della FNS è generalmente più bassa in confronto a quella nei soggetti adulti (Kempf et al. [51] riportano il 3% and Hoffmann and Cohen [20] riportano lo 0,9 %) e questo potrebbe dipendere dalla difficoltà di diagnosticare stimolazioni del nervo facciale di lieve entità. A questo proposito Cushing at al. [56] hanno effettuato uno studio in cui hanno misurato FNS mediante una analisi elettromiografica, riportando una altissima incidenza di FNS (59% in un gruppo prospettico and 34% in gruppo analizzato retrospettivamente). Nel nostro gruppo questa evenienza è avvenuta nel 7,1% dei bambini impiantati. Non abbiamo notato significative differenze per quanto riguarda la distribuzione per sesso [58]. L’insorgenza è spesso variabile come è possibile vedere dalla Tab III. Solo pochi lavori in letteratura riportano la latenza dell’insorgenza della FNS [48,49,55,58-60]. Analizzando questi lavori si vede come 32 pazienti su 81 hanno avuto una insorgenza immediata della FNS mentre 49/81 hanno avuto una insorgenza ritardata. Pertanto si evidenzia come l’insorgenza ritardata della FNS non è così rara come è stato supposto da alcuni autori [61].
58 Diverse ipotesi sono state fatte per spiegare l’insorgenza ritardata della FNS:
- Alcuni autori [60] hanno ipotizzato che sia dovuta alla formazione di adesioni derivanti da processi infiammatori che avvengono dopo l’inserimento dell’impianto
- Bigelow et al. [55] hanno ipotizzato che l’array possa erodere lo strato osseo tra scala timpani e nervo faciale.
- Altri autori [58] hanno ipotizzato un cambiamento dell’impedenza dei tessuti o della sensibilità del nervo faciale . Nel gruppo da noi esaminato 4 su 11 (36,4%) hanno avuto una immediata insorgenza della FNS mentre una insorgenza ritardata si è avuta nei rimanenti 7 pazienti (63,6%). Di questi 7 ben 6 hanno avuto una latenza > di 1 anno.
Vi sono diverse patologie che sono correlate ad una maggior incidenza di FNS come l’otosclerosi, le malformazioni cocleari, ossificazioni cocleari traumi e fratture del temporale [48-51,54,55]. Nel nostro gruppo vi sono 4 pazienti su 11 con anomalie cocleari che probabilmente hanno contribuito alla FNS (2 con otosclerosi, 1con una ossificazione cocleare conseguente ad una meningite e 1con una
59 malformazione cocleo-vestibolare ed una ipoplasia bilaterale del n.cocleare).
Su tutti e 119 i pazienti impiantati solo una piccola percentuale (5%) erano affetti da otosclerosi (6 pazienti) e di questi 6, 2 hanno sviluppato la FNS. Uno dei pazienti è stato impiantato con un elettrodo perimodiolare e ha sviluppato una FNS immediata, l’altro paziente impiantato con un elettrodo retto ha sviluppato una FNS tardiva e progressiva.
L’incidenza della FNS nella coorte dei paziento otosclerotici è quindi del 33%, questi risultati sono in linea con la letteratura [48,50,53,54,62] in quanto oscilla tra il 17 e il 75%.
La maggior incidenza di FNS nei pazienti otosclerotici si pensa sia dovuta ad una dispersione di corrente che deriva dalla ridotta resistenza elettrica offerta dall’osso otosclerotico [57,63]. Altri autori [64] hanno ipotizzato che la FNS dipenda da una ridotta distanza tra l’array degli elettrodi e il nervo facciale per la perdita di osso e la formazione di caverne ossee. La FNS è più frequente in pazienti che presentano una malattia di grado elevato (grado III) evidente alla TC [20,54-62], pertanto la stadiazione preoperatoria con TC è
60 indispensabile per la scelta dell’orecchio da impiantare e nel prevedere l’eventuale insorgenza di FNS [54]. I due pazienti con otosclerosi che hanno sviluppato FNS presentavano entrambi una otosclerosi di grado III confermata radiologicamente (fig 10).
Fig.10 TC preoperatoria che mostra l’interessamento retrofenestrale e della capsula otica.
Papsin [65] ha riportato un’alta incidenza di FNS nei pazienti con anomalie anatomiche cocleari, l’autore evidenzia il fatto che spesso anche il nervo faciale ha un decorso anomalo.
Cushing et al. [56] hanno riportato una incidenza dell’80% di FNS in pazienti con coclea malformata. L’incidenza di FNS in pazienti con anomalie cocleari nel nostro gruppo è significativamente più bassa
61 che negli altri lavori. Infatti in tutto sono stati impiantati 7 pazienti con anomalie cocleo-vestibolari (1 common cavity, 2 Mondini, 3 acquedotti vestibolari larghi e 1 ipoplasia del nervo acustico) ma solamente uno (14,3 %) ha sviluppato una FNS. Questo paziente pediatrico ha una agenesia bilaterale del CSL, non ha osso tra giro basale e secondo giro cocleare ed inoltre un condotto uditivo interno ristretto con una ipoplasia bilaterale del nervo cocleare (figura 11).
Fig 11. TC (a) e ricostruzione 3D della RMN (b) dove sono bene evidenzti le malformazioni (ipoplasia del VIII nc, agenesia del CSL e giro basale e secondo giro in continuazione).
62 Lo scarso numero di fibre nervose di questo paziente ci ha portato in fase di mappaggio a innalzare i livelli di stimolazione. Purtroppo questo ha comportato la comparsa di FNS per cui si è reso necessario ridurre i livelli di stimolazione e spengere l’elettrodo stimolante. Ciò non si è però dimostrato sufficiente per un adeguata stimolazione uditiva, attualmente il paziente presenta basse performance uditive senza avere capacità discriminatoria per le parole.
Una significativa percentuale di pazienti che hanno sviluppato FNS (3/11) sono pazienti prelinguali. Questa categoria di pazienti solitamente necessita di alti livelli di stimolazione specie nel range delle basse frequenze. Inoltre alcuni di loro hanno un nervo ipoplasico per la lunga deprivazione uditiva e pertanto necessitano di alti livelli di stimolazione.
Un paziente era affetto da CNSSS. Questa patologia è caratterizzata dalla deposizione intra ed extra cellulare di emosiderina sulle leptomeningi, tessuti sottopiali, midollo spinale e nervi cranici [66]. I sintomi sono ipoacusia neurosensoriale progressiva, atassia, segni piramidali e demenza [66]. In letteratura sono stati descritti pazienti affetti da CNSSS trattati con impianto cocleare con risultati
63 contrastanti [66-70]. Alcuni autori [70] hanno riportato 2 casi di pazienti affetti da emosiderosi che non hanno avuto alcun beneficio dall’IC. Questo probabilmente è dovuto ad un deterioramento neurale delle strutture retrococleari.
Probabilmente questo è quello che è successo al nostro paziente che ha sviluppato una FNS a seguito di elevati livelli di stimolazione necessari a causa del deterioramento delle strutture retrococleari. Alcuni autori [54,71-73] hanno descritto una maggior incidenza di FNS in pazienti con una anomalia cocleare sottoposti ad impianto con un elettrodo retto, piuttosto che pazienti impiantati con un elettrodo perimodiolare.
Diversi metodi sono stati suggeriti da diversi autori per eliminare la FNS: cambiare le strategie di mappaggio, ridurre l’ampiezza dello stimolo elettrico, ampliare la larghezza dell’impulso [48,75]. Se queste modifiche non sono sufficienti talvolta si rende necessario, come descritto da Shea and Domico [60], spengere gli elettrodi stimolanti.
In caso di FNS refrattaria a trattamenti conservativi si può rendere necessaria una chirurgia di revisione (espianto e reimpianto) [72,75].
64 Nel nostro gruppo 6/11 pazienti sono stati trattati riducendo i livelli di stimolazione senza alcuna riduzione delle performance uditive. Nei rimanenti 5 pazienti si è reso necessario spengere gli elettrodi e ridurre I livelli di stimolazione, in questi pazienti vi è stato un deterioramento delle performance uditive con un peggioramento significativo in 3 pazienti.
65
Conclusioni
La FNS è una tra le meglio conosciute e più frequenti complicanze minori della procedura di IC. E’ una complicanza fastidiosa e talvolta può influire sull’outcome uditivo e limitare l’utilizzo dell’impianto. La FNS può avvenire all’attivazione dell’impianto o può anche insorgere ritardata anche diversi anni. Alcune condizioni possono predisporre alla FNS come l’otosclerosi, le malformazioni cocleari, i traumi e le ossificazioni cocleari. Questo è importante in fase di counselling preoperatorio.
La gestione di questa complicanza è semplice e spesso esita in minime modifiche al momento del mappaggio dell’impianto che non determinano alterazioni delle performance uditive del paziente, in alcuni casi però può rendersi necessaria addirittura la rimozione del device.
66
BIBLIOGRAFIA
1) Djourno A., Eyries C., Vallancien P. Preliminary attempts of electrical excitation of the auditory nerve in man, by permanently inserted micro-apparatus. Bull Acad Natl Med. 1957 Jun 9-Jul 25;141(21-23):481-3.
2) Zaghis A.Impianto cocleare: componenti, funzionamento e tipologia. In: L’impianto cocleare in età pediatrica A. De Filippis; ed Masson (1997) 55-66
3) Britsh Cochlear Implant group. Proposed Position Statement on guidelines for adult cochlear implantation. 2007 (disponinibe su: www.bcig.org/).
4) Teoh SW, Pisoni DB, Myamoto RT. Cochlear implantation in adults with prelingual deafness. Part II. Underlying constraints that affect audiological outcomes. Laryngoscope 2004; 114:1714-9.
67 5) Luntz M, Balkany TJ, Hodges AV. Cochlear implants in children with congenital inner ear malformations. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 123: 974-977.
6) Axon PR, Mawman DJ, Upile T, Ramsden RT. Cochlear implantation in presence of chronic suppurative otitis media. J Laryngol Otol 1997; 111:228-32.
7) El-Kashlan HK, Arts HA, Telian SA. Cochlear implantation in chronic suppurative otitis media. Otol Neurotol 2002; 23:53-5.
8) Gray RF, Ray J, McFerran DJ. Further experience with fat graft obliteration of mastoid cavities for cochlear implants. J Laryngol Otol 1999; 113:881-4.
9) Colletti V, Fiorino FG, Carner M, Pacini L. Basal turn cochleostomy via the middle fossa route for cochlear implant insertion. Am J Otol 1998; 19:778-84
68 10) Ashan S, Telischi F, Hodges A, Balkany T. Cochlear implantation concurrent with translabyrinthine acoustic neuroma resection. Laryngoscope 2003;113:472-4.
11) Hoffman R, Kohan D, Cohen N. Cochlear implants in the managment of bilateral acoustic neuromas. Am J Otol 1992; 13:525-8.
12) Isaacson JE, Hasenstab MS, Whol DL, Williams GH. Learning disability in children with postmengitic cochlear implants. Arch Otolalaryng Head Neck Surg 1996; 122:929-36.
13) Waltzman SB, Scalchunes V, Cohen NL. Performance of multiply handicapped children using cochlear implants. Am J Otol 2000; 21:329-35.
13) Bhatia K, Gibbin KP, Nikolopoulos TP, O’Donoghue GM. Surgical complications and their management in a series of 300
69 consecutive pediatric cochlear implantations. Otol Neurotol 2004; 25:730–39.
14) N.L. Cohen, B.E. Hirsch. Current Status of Bacterial Meningitis After Cochlear Implantation Otol Neurotol 2010; 31:1325-1328
15) Staecker H, Chow H, Nadol JB Jr. Osteomyelitis, lateral sinus thrombosis, and temporal lobe infarction caused by infection of a percutaneous cochlear implant. Am J Otol 1999; 20:726-8.
16) Proops DW, Stoddart RL, Donaldson I. Medical, surgical and audiological complications of the first 100 adult cochlear implant patients in Birmingham. J Laryngol Otol Suppl 1999; 24:14-7.
17) Gosepath J, Maurer J, Mann WJ. Epidural hematoma after cochlear implantation in a 2.5-year-old boy. Otol Neurotol 2005; 26:202-4.
70 18) Sunkaraneni VS, Banerjee A, Gray RF. Subdural haematoma: a complication of cochlear implantation. J Laryngol Otol 2004; 118:980-2.
19) Fayad JN, Wanna GB, Micheletto JN, Parisier SC. Facial nerve paralysis following cochlear implant surgery. Laryngoscope 2003; 113:1344-6.
20) Hoffman RA, Cohen NL. Complications of cochlear implant surgery. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1995; 104:420–2.
21) Shea JJ Jr, Xianxi Ge. Delayed facial palsy after stapedectomy. Otol Neurotol 2001; 22:465–70.
22) Luntz M, Teszler C, Shpak T, et al. Cochlear implantation in healthy and otitis-prone children: a prospective study. Laryngoscope 2001; 111:1614–8.
71 23) Cunningham CD III, Slattery WH III, Luxford WM. Postoperative infection in cochlear implant patients. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 131:109 –14.
24) Harada T, Ishida K, Endo M, et al. Recurrent extrusion of cochlear implant at an interval of 5 years. Otol Neurotol 2003; 24:83–5.
25) Donlan RM. Biofilm formation: a clinically relevant microbiological process. Clin Infect Dis 2001; 33:1387–92.
26) Antonelli PJ, Lee JC, Burne RA. Bacterial Biofilms May Contribute to Persistent Cochlear Implant Infection. Otol Neurotol 2004; 25:953–7.
27) Cristobal R, Edmiston CE, Runge-Samuelson CL, Owen HA, Firszt JB, Wackym PA. Fungal Biofilm Formation on Cochlear Implant Hardware After Antibiotic-Induced Fungal Overgrowth Within the Middle Ear. Pediatr Infect Dis J 2004; 23:774–8.
72 28) Pawlowski KS, Wawro D, Roland PS. Bacterial Biofilm Formation on a Human Cochlear Implant. Otol Neurotol 2005; 26:972–5.
29) Loeffler KA, Johnson TA, Burne RA, Antonelli PJ. Biofilm formation in an in vitro model of cochlear implants with removable magnets. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136:583- 8.
30) Kunda LD, Stidham KR, Inserra MM, Roland PS, Franklin D, Roberson JB. Silicone Allergy: A New Cause for Cochlear Implant Extrusion and Its Management. Otol Neurotol 2006; 27:1078-82.
31) Puri S, Dornhoffer JL, North PE. Contact Dermatitis to Silicone after cochlear implantation. Laryngoscope 2005; 115:1760–2.
73 32) Klykken PC, Curtis JM. Letter to the editor re: “Silicone allergy: a new cause for cochlear implant extrusion and its management”. Otol Neurotol 2007; 28:1159-61.
33) de Fine Olivarius F, Balslev E, Mennè T. Skin reactivity to tin chloride and metallic tin. Contact Dermatitis 1993; 29:110-1.
34) Pajkos A, Deva AK, Vickery K, Cope C, Chang L, Cossart YE. Detection of subclinical infection in significant breast implant capsules. Plast Reconstr Surg 2003; 111:1605-11.
35) Wilkinson EP, Dogru S, Meyer TA, Gantz BJ. Case Report: Cochlear Implant Magnet Migration. Laryngoscope 2004; 114:2009–11.
36) Migirov L, Kronenberg J. Magnet Displacement Following Cochlear Implantation. Otol Neurotol 2005; 26:646–8.
74 37) Yun JM, Colburn MW, Antonelli PJ. Cochlear Implant Magnet Displacement With Minor Head Trauma. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133:275-7.
38) Battmer RD, O’Donoghue GM, Lenarz T. A multicenter study of device failure in european cochlear implant centers. Ear & Hearing 2007; 28:95S–99S.
39) Maurer J, Marangos N, Ziegler E. Reliability of cochlear implants. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132:746–50.
40) Balkany TJ, Hodges AV, Buchman CA, Luxford WM, Pillsbury CH, Roland PS, Shallop JK, Backous DD, Franz D, Graham JM, Hirsch B, Luntz M, Niparko JK, Patrick J, Payne SL, Telischi FF, Tobey EA, Truy E, Staller S. Cochlear implant soft failures consensus development conference statement. Otol Neurotol 2005; 26:815–8.
75 41) Buchman CA, Higgins CA, Cullen R, Pillsbury HC. Revision cochlear implant surgery in adult patients with suspected device malfunction. Otol Neurotol 2004; 25:504–10.
42) Rivas A, Marlowe AL, Chinnici JE, Niparko JK, Francis HW. Revision cochlear implantation surgery in adults: indications and results. Otol Neurotol 2008; 29:639-48.
43) Beadle EAR, McKinley DJ, Nikolopoulos TP, Brough J, O’Donoghue GM, Archbold SM. Long-term functional outcomes and academic-occupational status in implanted children after 10 to 14 years of cochlear implant use. Otol Neurotol 2005; 26:1152– 60.
44) Uziel AS, Sillon M, Vieu A, Artieres F, Piron JP, Daures JP, Mondain M. Ten-year follow-up of a consecutive series of children with multichannel cochlear implants. Otol Neurotol 2007; 28:615- 28.
76 45) Alexiades G, Roland JT, Fishman AJ, Shapiro W, Waltzman SB, Cohen NL. Cochlear reimplantation: surgical techniques and functional results. Laryngoscope 2001; 11:1608–13.
46) Côté M, Ferron P, Bergeron F, Bussières R. Cochlear reimplantation: causes of failure, outcomes, and audiologic performance. Laryngoscope 2007; 117:1225–35.
47) Lassig AD, Zwolan TA, Telian SA. Cochlear implant failures and revision. Otol Neurotol 2005; 26:624–34.
48) Kelsall DC, Shallop JK, Brammeier TG et al. Facial nerve stimulation after Nucleus 22-channel cochlear implantation. Am J Otol 1997;18:336-41.
49 ) Niparko JK, Oviatt DL, Coker NJ et al. Facial nerve stimulation with cochlear implantation. VA Cooperative Study Group on Cochlear Implantation. Otolaryngol Head Neck Surg 1991;104:826- 30.
77 50 ) Muckle RP, Levine SC. Facial nerve stimulation produced by cochlear implants in patients with cochlear otosclerosis. Am J Otol 1994;15:394-8.
51) Kempf HG, Tempel S, Johann K et al. Complications of cochlear implant surgery in children and adults Laryngorhinootologie 1999;78:529-37.
52) Cohen NL, Hoffman RA, Stroschein M. Medical or surgical complications related to the Nucleus multichannel cochlear implant. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1988;135:8-13.