D
IPARTIMENTO DI
S
CIENZE
V
ETERINARIE
Corso di Laurea Magistrale in Medicina Veterinaria
.
“Puro Sangue Arabo e ulcera gastrica: il tipo di attività
influenza l’incidenza? Studio preliminare.”
Candidato:
Serena Vitillo
Relatori:
prof.ssa Micaela Sgorbini
RIASSUNTO
Scopo: determinare la prevalenza di EGUS, ESGD, EGGD e l’incidenza dell’attività
svolta in un gruppo di cavalli a riposo dalle gare.
Animali: 41 soggetti PSA da endurance (17/41) e da morfologia (24/41) senza segni
clinici riferibili a EGUS, residenti in Lazio, Umbria o Toscana.
Materiali e metodi: tutti i soggetti sono stati esaminati tramite esame gastroscopico e
le lesioni riscontrate sono state classificate in base al grado di ESGD e alla presenza o meno di EGGD. I risultati sono stati analizzati ed è stato utilizzato il test del chi quadro per verificare le differenze tra i risultati ottenuti e i risultati attesi.
Risultati: Cinque/17 cavalli da endurance e tutti i cavalli da show erano positivi per
EGUS/ESGD. Per i cavalli da show 24/24 erano positivi per ESGD, mentre 6/24 erano positivi per EGGD. Tutti i soggetti positivi per EGGD erano positivi anche per ESGD. Nel 17,6% dei cavalli da endurance e nel 95,8% dei cavalli da show sono state diagnosticate vere e proprie ulcere nella parte non ghiandolare della mucosa (punteggi da 2 a 4).
Conclusioni: le prevalenze trovate nei cavalli da endurance sono paragonabili a
quelle di studi precedenti sullo stesso tipo di soggetti. I risultati hanno dimostrato un’associazione statisticamente significativa tra il tipo di attività e la prevalenza di ESGD tra i due gruppi. Non è stata trovata invece un’associazione significativa per la presenza di EGGD.
Parole chiave
Cavallo, endurance, morfologia, EGUS, ESGD, EGGD.
ABSTRACT
Objective: the aim was to assess the prevalence of EGUS, ESGD, EGGD and the
incidence of the work attitude in a group of horses (endurance or show) at rest from training.
Animals: 41 Arab horses living in Tuscany, Umbria or Lazio, used for endurance
(17/41) or morphology show (24/41) with no signs of EGUS.
Materials and methods: all horses undergone gastroscopy examination and the
lesions were classified according to guidelines for ESGD and EGGD diagnosis. Results were statistically analyzed using the chi square test to verify differences between the two groups for EGUS, ESGD and EGGD or ESGD plus EGGD.
Results: 5/17 endurance horses and all the show horses were positive for
EGUS/ESGD. Six out of 24 show horses and three out of 17 endurance subjects were positive for EGGD. All horses with EGGD, were also positive for ESGD. The 17.6% of endurance horses and the 95.8% of show horses showed gastric ulceration (2-4/4 score).
Conclusions: the prevalence of EGUS found in endurance horses is comparable with
results reported in previous studies on the same type of subject. Results show a significant statistical association within the sport activity and the prevalence of ESGD between the two groups, while no association was found for EGGD for both groups relating the sport activity.
Key words
INDICE
PARTE GENERALE
CAPITOLO I – Anatomia dello stomaco nel cavallo. 6
1.1 Topografia 6
1.2 Anatomia 6
1.3 Istologia 7
CAPITOLO II – EGUS (Equine Gastric Ulcer Syndrome) 8
2.1 Introduzione 9
2.2 Prevalenza 10
2.3 Epidemiologia 11
2.4 Fattori di rischio nutrizionali 13
2.5 Segni clinici 14
2.6 Diagnosi 18
2.7 Classificazione delle ulcere 19
2.8 Patofisiologia 21 2.9 Trattamento e prevenzione 23 2.9.1 Trattamento farmacologico 23 2.9.2 Prevenzione farmacologica 24 2.9.3 Nutraceutici 24 2.9.4 Management nutrizionale 25
CAPITOLO III – Cavallo da endurance 26
3.1 Introduzione 26
3.2 Prevalenza 27
3.3 Fattori di rischio 28
3.4 Trattamento e prevenzione 30
PARTE SPERIMENTALE
CAPITOLO V – Materiali e metodi 32
5.1 Scopo 32
5.2 Animali 32
5.3 Esame gastroscopio 33
5.4 Analisi statistica 34
CAPITOLO VI – Risultati 35
CAPITOLO VII – Discussione e conclusioni 38
CAPITOLO I - ANATOMIA DELLO STOMACO NEL CAVALLO.
(Konig e Liebich, 2004; Budras et al., 2009)
1.1 Topografia
Lo stomaco del cavallo è di tipo semplice, uniloculare ed ha una capacità di 5-15 L, le cui dimensioni sono quindi modeste rispetto alla mole dell’animale. [fig.1]
Topograficamente occupa la porzione craniale della cavità addominale, leggermente spostato a sinistra rispetto al piano mediano dell’animale. È fortemente flesso, tanto che il cardia, che collega stomaco ed esofago, e il piloro, che collega stomaco e intestino, hanno una sede anatomica vicina.
Nella fase di massima espansione si trova tra il nono e il quattordicesimo spazio intercostale, ma resta coperto dalla gabbia toracica e non ha contatti con il pavimento dello stomaco. Il cardia è fissato solidamente allo iato esofageo del diaframma, dal quale parte ogni aumento di volume.
1.2 Anatomia
Si può descrivere una faccia craniale (o parietale) che ha contatti con il diaframma e il fegato, e una faccia caudale (o viscerale) che ha contatto con l’intestino.
La porzione dello stomaco dorsale al cardia si definisce fondo, è una porzione ben distinguibile e viene anche chiamato sacco cieco. Il fondo si continua ventralmente con il corpo dello stomaco che si congiunge a sua volta con la porzione pilorica grazie all’incisura angolare.
Al termine della porzione pilorica, che si continua con il duodeno, abbiamo due sfinteri, che consistono in un ispessimento della muscolatura parietale dello stomaco. Questi sfinteri sono molto sviluppati, soprattutto il più caudale dei due.
La mucosa dello stomaco è divisa in due parti, da una linea netta che prende il nome di margo plicatus, e quando lo stomaco è vuoto, presenta delle pliche che facilitano la distensione all’arrivo dell’alimento. Nella porzione più craniale dello stomaco
abbiamo la mucosa squamosa che riveste il fondo, il corpo e la piccola curvatura, e macroscopicamente si presenta rosa-grigia e rugosa. Nella porzione caudale abbiamo la mucosa ghiandolare che riverse il resto del corpo e la parte pilorica. Questa mucosa macroscopicamente si presenta rosa accesa, morbida e liscia.
1.3 Istologia.
Istologicamente, è possibile distinguere tre zone della mucosa ghiandolare in base al tipo di ghiandole che vi si trovano: vicino al margo plicatus troviamo le ghiandole cardiali, che si mischiano con quelle gastriche propriamente dette nella porzione del corpo. Queste ultime terminano all’inizio della regione pilorica, nella quale troviamo le ghiandole piloriche.
I tre tipi di ghiandole si differenziano per la natura della secrezione che producono; le ghiandole cardiali e piloriche producono principalmente muco, che protegge la mucosa dall’acidità del succo gastrico, sia meccanicamente ricoprendo la mucosa stessa, sia tamponando l’acidità del succo. Le ghiandole gastriche propriamente dette, invece, presentano quattro tipi di cellule:
◊ Le cellule del colletto, che si trovano nell’istmo della ghiandola, servono sia per la produzione di muco, sia come cellule di riserva per rimpiazzare le cellule epiteliali;
◊ Le cellule principali, che si trovano nel corpo della ghiandola, producono pepsinogeno, il precursore della pepsina;
◊ Le cellule parietali (o ossintiche), si trovano anche loro nel corpo ghiandolare, sono la fonte di ioni idrogeno e ioni cloro che si combinano ad acido cloridrico all’interno dello stomaco e permettono un pH gastrico tra 1 e 3. Queste cellule producono anche un fattore intrinseco essenziale per l’assorbimento di vitamina B12.
◊ Le cellule neuroendocrine, che sono in minore quantità, si trovano sparse tra tutti i tipi di ghiandole gastriche. Queste cellule si differenziano tra loro in base al tipo di secreto che producono; ad esempio le cellule γ producono la gastrina, un ormone peptidico che regola l’attività delle cellule delle
Figura 1 – Immagine dello stomaco di cavallo sezionato lungo la faccia caudale (da Budras et al., 2009) modificata.
Legenda: 6 - grande curvatura; 8 - piccola curvatura; 22 - fondo (cieco); 23 - Cardia; 24 – incisura angolare; 25 -
Parte pilorica; 26 - antro pilorico; 26’ - sfintere dell’antro pilorico; 27 – canale pilorico; 27’ - sfintere pilorico; 28 – margo plicatus; 29 – parte non ghiandolare; 30 – parte ghiandolare.
CAPITOLO II – EGUS (EQUINE GASTRIC ULCER SYNDROME)
2.1 Introduzione
L’acronimo EGUS (Equine Gastric Ulcer Syndrome) fu usato per la prima volta nel 1999 per descrivere le ulcere gastriche nella specie equina.
In medicina umana veniva già usato il termine Peptic Ulcer Desease (PUD) per indicare tutte le patologie ulcerative e erosive dello stomaco, ovvero un importante numero di patologie con caratteristiche simili (Malfertheiner et al, 2009).
E’ stato riconosciuto che il termine EGUS si possa comparare al termine PUD umano (Skyes et al., 2015).
Tuttavia, essendo un vasto numero di patologie, si rende necessaria un’ulteriore classificazione.
È importante, come prima cosa, distinguere tra patologie della mucosa ghiandolare e della mucosa non ghiandolare, perché presentano rilevanti differenze. Si riconoscono quindi gli acronimi ESGD (Equine Squamous Gastric Disease), con riferimento alle patologie della mucosa squamosa, e EGGD (Equine Glandular Gastric Disease), per quanto riguarda quelle della ghiandolare.
La ESGD può presentarsi in forma primaria o secondaria. La forma primaria, la più frequente delle due, si presenta in cavalli con un tratto gastrointestinale altrimenti perfetto; mentre la secondaria si presenta in animali con un ritardato transito gastrico, che sottolinea anormalità anatomiche, come ad esempio una stenosi pilorica.
La pato-fisiologia della EGGD, invece, non è del tutto nota e non è ancora possibile una sotto classificazione. In ogni caso è auspicabile una corretta e precisa descrizione della regione anatomica interessata e della morfologia delle lesioni stesse.
2.2 Prevalenza
La prevalenza di questa patologia è variabile sia in base a razza, tipo di attività e livello di allenamento, sia tra EGGD e ESGD.
La prevalenza della ESGD è generalmente maggiore in cavalli che affrontano gare, rispetto a quelli che seguono una vita tranquilla in ambienti casalinghi. Inoltre, tra i cavalli che competono, abbiamo una prevalenza maggiore in cavalli che affrontano un periodo di allenamento spinto, rispetto a cavalli che sono nel periodo di riposo. La maggiore prevalenza la possiamo infatti trovare in cavalli PSI (Purosangue Inglese) da galoppo in allenamento. I cavalli da endurance hanno una prevalenza del 48% durante i periodi di riposo, che sale al 66-93% durante il periodo delle gare e interessa prevalentemente cavalli élite, ovvero che affrontano gare di più lunga distanza a livelli agonistici e non amatoriali.
La prevalenza della EGGD è molto meno studiata, tuttavia abbiamo sempre le maggiori prevalenze in PSI in allenamento. Nei cavalli da endurance la prevalenza è del 16% fuori dalla stagione delle competizioni e del 27-33% durante le competizioni. Tuttavia, dagli studi antecedenti il Consensus Statement of European College of Equine Internal Medicine del 2015 (Sykes et al., 2015) si deduce che la maggior parte delle lesioni della EGGD sono nell’antro pilorico. Sembra anche che la razza (in particolare gli Warmblood) giochi un ruolo importante nella prevalenza della EGGD (Monki et al., 2016).
2.3 Epidemiologia
È stata documentata una forte associazione tra la presenza di ulcere, la razza e il sesso, grazie ad uno studio post-mortem su 3715 cavalli condotto nel corso di 72 anni: Purosangue inglese (PSI) e Trottatori hanno una maggiore possibilità di sviluppare ulcere rispetto alle razze a sangue freddo e gli stalloni sono più soggetti a ulcere rispetto a femmine e castroni (Sandin et al., 1999).
Per quanto riguarda l’età, due grossi studi sui PSI da galoppo hanno documentato un effetto non significativo sulla possibilità di sviluppare ESGD (Vatistas et al., 1999; Lester et al., 2008).
Allo stesso modo, un altro studio sui trottatori non ha trovato associazione tra la presenza di ESGD ed età, sebbene sia stata documentata un’associazione tra l’aumentare dell’età e il peggiorare della patologia ulcerativa, soprattutto nei castroni (Rabuffo et al., 2002).
In uno studio inglese di tipo retrospettivo, sono stati inclusi 684 cavalli sportivi o da passeggiata. Gli autori riportano che sesso, età e mese di presentazione della sintomatologia non agiscono sulla prevalenza di ESGD o EGGD. Tuttavia, un’associazione significativa è sicuramente documentata tra la razza PSI e la prevalenza di ESGD in cavalli di ogni età (Hepburn, 2014).
In effetti, i risultati degli studi appena citati suggeriscono che altri fattori, come l’intensità o la durata dell’esercizio, potrebbero avere più importanza epidemiologica rispetto agli effetti di sesso ed età.
Ci sono pochi studi epidemiologici su larga scala (Lester et al., 2008; Luthersson et al., 2009) che investigano altri fattori di rischio per EGUS. Tuttavia, in uno studio condotto da Lester GD e collaboratori (Lester et al., 2008) sono state trovate significanti associazioni dell’ESGD con il tipo di allenatore, la localizzazione metropolitana del paddock, la mancanza di un contatto diretto con altri cavalli, le barriere solide al confronto con le staccionate e il parlare al posto della musica in scuderia.
Inoltre, nel lavoro di Luthersson e colleghi (2009), si può notare che un’alimentazione a base di paglia o di prodotti di scarso valore e il ridotto accesso all’acqua nel paddock, sono associati ad un aumento del rischio di sviluppare EGUS. Sarebbero necessari altri studi su larga scala per meglio comprendere i fattori epidemiologici che influenzano lo sviluppo della patologia e in particolare per quando riguarda la EGGD, che al momento è molto poco studiata.
Recentemente è stato condotto uno studio su cavalli PSI da galoppo (Sykes et al., 2018), i cui risultati indicano che il rischio di avere EGGD aumenta se i soggetti vengono allenati per più di 5 giorni a settimana, a prescindere dal tipo e dalla durata dell’allenamento. Tale rischio sembra aumentare a seconda del tipo di allenatore e all’aumentare di persone (cavalieri o persone di scuderia) con cui ogni cavallo ha contatti. Sembra anche che l’EGGD abbia un maggiore impatto sulle performance rispetto alla ESGD.
2.4 Fattori di rischio nutrizionali
Vivere al pascolo buona parte della giornata sembra ridurre il rischio di EGUS: cavalli con accesso a un pascolo sono generalmente meno affetti da ESGD e, secondo uno studio (Sandin et al., 1999) condotto su PSI in allenamento, il rischio si riduce se il pascolo è condiviso o altri cavalli sono presenti in paddock attigui. Il mantenimento del pH gastrico è invece favorito da un’alimentazione ad libitum con erba e fieno e con concentrati due volte al giorno (1% Peso vivo/die), a prescindere dal tipo di stabulazione in cui si trova il cavallo e dalla presenza di altri cavalli nelle vicinanze (Husted et al., 2008).
Somministrare fieno alfa-alfa e concentrati favorisce inoltre l’aumento del pH e di conseguenza una minore presenza di ulcere sulla mucosa squamosa (Lybbert et al., 2007).
Si ritiene anche che il libero accesso al cibo fibroso o una frequente alimentazione con foraggio riduca il rischio di ulcerazioni gastriche. Tuttavia, a parità di apporto energetico, una dieta con troppe fibre sembra aumentare il rischio di ESGD rispetto a una dieta con meno fibre (Boswinkel et al., 2007).
Da questi studi si può dedurre che l’alimentazione foraggera ha un ridotto impatto sulla riduzione del rischio di ESGD in assenza di altri elementi, come ad esempio la qualità del foraggio stesso e la distanza tra un pasto e l’altro.
Un effetto maggiore si può notare per quanto riguarda l’apporto di amido e concentrati, che aumentano il rischio di ulcerazioni quando sono in quantità troppo elevate, soprattutto in animali che non sono in allenamento (Frank et al., 2005). Inoltre, il digiuno è sicuramente un fattore di rischio per ESGD e l’affamare un animale in modo intermittente aumenta la severità delle lesioni (Murray et al., 1996). Anche l’accesso all’acqua può incidere: cavalli che non hanno continuo e libero accesso all’acqua hanno probabilità di sviluppare EGUS 2,5 volte superiori rispetto a coloro che hanno libero accesso all’acqua (Luthersson et al., 2009).
2.5 Segni clinici
Le ulcere gastriche sono state associate a una vastissima gamma di segni clinici, seppur in modo lieve, con forti evidenze epidemiologiche che supportano l’associazione tra determinati sintomi e le ulcere gastriche.
I principali segni clinici associati all’ESGD includono: coliche acute o ricorrenti,
riduzione dell’appetito o appetito capriccioso, BCS ridotto o perdita di peso,
pelo in cattive condizioni, diarrea cronica,
bruxismo,
cambiamenti comportamentali, soprattutto aumento di aggressività e nervosismo,
scarso rendimento atletico.
La severità e la prevalenza di ESGD in animali con alcuni di questi segni clinici, in effetti, si sono dimostrate maggiori rispetto a quei soggetti che non presentavano alcun segno (Murray et al., 1989).
Consideriamo nel dettaglio ogni segno:
Colica: la migliore associazione tra coliche e ulcere gastriche si ha con coliche
ricorrenti e dolore addominale post-prandiale; si ritiene che fino all’83% dei soggetti con coliche ricorrenti presentino ulcere gastriche. A supporto di tale affermazione si sottolinea che spesso queste coliche si risolvono somministrando farmaci antiacidi (Murray, 1992).
L’ESGD ha, inoltre, maggiore probabilità di comparsa nelle coliche gestite per via medica, rispetto a quelle gestite per via chirurgica (Dukti et al., 2006).
La ragione di quest’associazione potrebbe essere attribuita al fatto che cavalli con coliche mediche sono tenuti a digiuno per tempi più lunghi rispetto a quelli che subiscono la chirurgia; oppure, al fatto che la presenza di ESGD predispone ad una alterata motilità gastrica che può portare ad una colica medica.
Inappetenza, ridotto BCS e perdita di peso: le ulcere gastriche si possono
associare a una riduzione dell’appetito da leggera a grave. Spesso sono semplicemente cavalli difficili da accontentare e i proprietari non considerano questo come possibile segno di EGUS, di conseguenza l’associazione tra segno clinico e patologia è più difficilmente individuata (Luthersson et al., 2009b).
La riduzione del BCS associata alle ulcere ha la maggiore prevalenza in cavalli da galoppo durante i periodi di allenamento (Dionne et al., 2003).
Manto brutto: alcuni studi sui Purosangue hanno dimostrato una correlazione tra le
ulcere gastriche e il pelo ruvido e arruffato (Vatistas et al., 1999), ma in altri studi non hanno potuto dimostrarla (Dionne et al., 2003); di conseguenza un manto scadente può essere considerato come un vago segno clinico di ulcerazione gastrica.
Diarrea: è un segno clinico che viene riportato come conseguenza di ulcerazione
gastrica nei cavalli adulti (Murray et al., 1989); tuttavia non ci sono correlazioni causa-effetto ed è anatomicamente e fisiologicamente improbabile, a meno che le ulcere non facciano parte di un quadro clinico molto più ampio.
Cambiamenti comportamentali: è comunemente noto che ci siano alte probabilità
di riscontrare delle ulcere in cavalli con stereotipie o comportamenti alterati (Murray et al., 1989; Andrews et al., 1999).
È dimostrato, in effetti, che i cavalli con ticchio di appoggio presentino ulcere, anche se il meccanismo d’insorgenza è poco chiaro (Nicol et al., 2002).
I comportamenti più associati alle ulcere sono invece nervosismo, aggressività e automutilazione, perché in generale cavalli più nervosi hanno più probabilità di avere ESGD, rispetto a cavalli più calmi. Bisogna anche notare, però, che nei cavalli da galoppo l’aggressività sembra limitare l’insorgenza di ESGD (Lester, 2008).
Scarso rendimento atletico: si tratta del segno clinico di maggiore importanza
anche se, al momento, ancora pochi studi hanno indagato questa potenziale relazione. Sicuramente ognuno dei precedenti segni clinici può portare a una riduzione del rendimento atletico, ma il meccanismo tramite il quale le ulcere stesse, in assenza di altri segni clinici, potrebbero influire sulle performance non è ancora stato stabilito.
Si suppone, tuttavia, che la scarsa performance sia direttamente derivata da un dolore gastrointestinale, perché ci sono studi in umana che hanno dimostrato quest’associazione (Worobetz et al., 1985; Andrews, 2008).
I pochi studi che possiamo trovare hanno preso come parametri di riferimento per misurare le performance, le aspettative degli allenatori o alcuni parametri fisiologici oggettivi durante test sul treadmill. I risultati hanno dimostrato una correlazione tra la presenza ESGD sia nei PSI da galoppo che nei Trottatori, senza differenze significative per quanto riguarda il numero e la gravità delle lesioni (Vatistas et al., 1999; Jonsson et al., 2006).
Per quanto riguarda l’EGGD, sembra che i cavalli mostrino gli stessi segni clinici dell’ESGD, anche se per nessuno di essi è stata dimostrata una correlazione specifica all’EGGD. L’unica particolarità che esibiscono i soggetti con EGGD è una maggiore sensibilità a stressogeni acuti, valutata in base ai metaboliti fecali del cortisolo, alla frequenza cardiaca ed a segni comportamentali di stress. Sembra anche che il management nutrizionale non influisca sulla mucosa ghiandolare, al contrario di quanto avviene per la mucosa squamosa. (Malmkvist et al., 2012).
In uno studio recente (Scheidegger ed al., 2017) è stato ipotizzato che il meccanismo alla base della maggiore sensibilità allo stress in soggetti con EGGD, sia legato alla risposta che viene prodotta dall’asse ipotalamico-pituitario-surrenale in seguito a stimoli acuti. In effetti i risultati hanno dimostrato che soggetti con un EGGD moderata hanno una maggiore risposta alla stimolazione con ACTH, rispetto a cavalli con lesioni più lievi della mucosa ghiandolare.
In particolare, Sauer e collaboratori (2018) hanno dimostrato che soggetti con EGGD moderata hanno un valore del cortisolo salivare molto più altro rispetto a soggetti sani o con EGGD lieve a 60 minuti post iniezione di ACTH sintetico. Di conseguenza, ogni fattore che provoca stress potrebbe essere associato ad EGGD, nonostante non sia ancora chiaro se animali con una sensibilità maggiore sono più soggetti ad EGGD, o se l’infiammazione cronica dovuta all’EGGD provochi una maggiore sensibilità allo stress.
Nonostante non si conosca l’esatto meccanismo pato-fisiologico, è certo che stimoli stressogeni (sia psichici che fisici) creino stress ossidativo all’interno dello stomaco e portino quindi alla presenza di alti livelli di specie reattive dell’ossigeno (ROS) con successivo danno cellulare (Sosnovsky et al., 1992; Suzuki et al., 2012).
Per concludere, possiamo dire che molti segni clinici possono essere riferiti a EGUS, a partire dalla riduzione dell’appetito e del BCS, che sono comunemente associati a stereotipie e cambiamenti comportamentali, e che sicuramente le ulcere gastriche possono risultare in scarso rendimento atletico.
2.6 Diagnosi
Data la varietà di presentazioni cliniche, la diagnosi non può essere effettuata sui segni clinici, ma deve essere supportata da una gastroscopia, che è l’unico metodo provato per identificare le ulcere gastriche.
In effetti, non esistono metodi meno invasivi per predire con certezza la presenza o meno di ulcere: non ci sono correlazioni tra la presenza di ulcere e sangue occulto nelle feci e il test per la permeabilità al saccarosio ha dimostrato alcune correlazioni ma in uno studio recente (Hewetson et al., 2017) si è dimostrato essere un test né specifico, né sensibile per le ulcere gastriche. In condizioni fisiologiche in effetti, il saccarosio non riesce a passare la mucosa gastrica, ma in presenza di una mucosa danneggiata, le gap junction tra le cellule vengono meno e il saccarosio ha la possibilità di entrare direttamente nel comparto sanguigno. Tuttavia nello studio appena citato, non ci sono state differenze significative nell’incremento di saccarosio ematico tra soggetti sani e soggetti affetti, da poter definire dei valori di cut-off per fare diagnosi di EGUS.
Dato che la gastroscopia è un esame invasivo e costoso, spesso viene utilizzato il trattamento empirico come metodo diagnostico. Questa pratica è fortemente sconsigliata perché è importante distinguere tra ESGD ed EGGD prima di trattare l’animale e inoltre, qualora il trattamento non porti alla remissione dei sintomi, una gastroscopia è comunque consigliata, dato che i segni clinici possono protrarsi fino alla totale riparazione della mucosa (Sykes et al., 2015).
È importante sottolineare che durante l’esecuzione della gastroscopia, è necessario osservare ogni parte dello stomaco, compreso l’antro pilorico e la prima parte del duodeno, dato che le ulcere in queste zone vengono spesso perse.
2.7 Classificazione delle ulcere
Una volta identificate le ulcere tramite la gastroscopia, è necessaria una valutazione delle stesse che descriva l’aspetto delle lesioni nei diversi siti anatomici.
Esistono diversi tipi di classificazioni con stadiazioni che vanno da 0 a 3 o da 0 a 10. Nel 1997, MacAllister e collaboratori, proposero una classificazione separata in due parti: una per definire il numero delle lesioni e una per la gravità delle stesse.
Nel 1999, Andrews e collaboratori, durante la tavola rotonda sulle Ulcere Gastriche Equine raccomandarono un sistema con una scala da 0 a 4 che prendesse in considerazione la profondità, le dimensioni e il numero delle lesioni (Tab. 1). Tuttavia, questo sistema non permetteva una perfetta comparazione tra i diversi studi per via della soggettività dei professionisti che praticavano le gastroscopie.
Dal 2015, Sykes e collaboratori, consigliano una classificazione separata per le ulcere presenti nella mucosa squamosa e quelle presenti nella mucosa ghiandolare. In particolare, gli autori indicano di classificare le lesioni sulla mucosa squamosa come precedentemente riportato da Andrews e collaboratori (1999) e di definire questa patologia come Equine Squamous Gastric Disease.
Per quanto riguarda le lesioni riscontrabili sulla mucosa ghiandolare, Sykes e collaboratori (2015) suggeriscono di indicare la patologia come Equine Glandular
Gastric Disese e di descrivere le lesioni dal punto di vista qualitativo in quanto la
classificazione numerica risulta difficoltosa per questo tipo di lesione. In particolare, gli autori identificano come aspetti qualitativi da valutare:
- Aspetto dell’epitelio: iperemico, emorragico, fibrino-suppurativo, ulcerato; - Aspetto della lesione: depressa, piatta, rialzata.
- Numero delle lesioni
- Distribuzione delle lesioni presenti: focale, multifocale, diffusa. - Gravità della lesione: lieve, moderata, severa.
- Posizione anatomica delle lesioni: cardia, fondo, antro e piloro.
È importante anche una descrizione dettagliata e separata di epitelio e mucosa, per permettere una migliore valutazione del processo di guarigione della mucosa
ghiandolare, che è influenzato dalla restituito ad integrum dell’epitelio e potrebbe non portare al normale aspetto della parte mucosale.
La sfida dell’endoscopista sarebbe quella di indicare anche una valutazione clinica in relazione alla gravità delle lesioni, ma non ci sono studi in letteratura che dimostrino una diretta corrispondenza causa-effetto. In effetti, la relazione tra severità delle lesioni e presentazione clinica non sembra essere lineare o contemporanea, dato che soggetti con lesioni gravi possono non presentare segni clinici e soggetti con lesioni lievi e apparentemente nessun segno clinico, cambiano il loro atteggiamento in seguito al trattamento delle ulcere.
Tabella 1 - Classificazione ESGD (Sykes et al., 2015).
Grado Mucosa squamosa
0 L’epitelio è intatto e non ci sono segni di ipercheratosi I La mucosa è intatta, ma ci sono aree di ipercheratosi
II Lesioni piccole, singole o multifocali
III Lesioni superficiali estese o lesioni singole di dimensioni maggiori
2.8 Patofisiologia
Secondo degli esperimenti in vitro condotti da Andrews e collaboratori (2006), le cellule della mucosa squamosa sono sensibili all’acido cloridrico e agli acidi grassi volatili in modo dose, tempo e pH dipendente. Per questo molti dei fattori che contribuiscono allo sviluppo di ulcere nella parte squamosa sono legati alle modalità di gestione dei cavalli, che facilitano l’esposizione della mucosa ad un ambiente più acido.
Il meccanismo di azione, prevede che, l’HCl danneggi la barriera esterna alle cellule e faciliti l’esposizione delle cellule dello strato spinoso all’ambiente acido, con conseguente ulcerazione. I sottoprodotti della fermentazione batterica degli zuccheri presenti nella razione, come gli AGV e l’acido lattico, e gli acidi biliari hanno azione sinergica con l’HCl (Nadeau et al., 2003).
C’è anche una forte relazione tra l’esposizione della mucosa squamosa al contenuto acido dello stomaco e l’allenamento: un’eccessiva esposizione della mucosa deriva dall’aumento della pressione intra-addominale che si crea ad andature più veloci del passo (Lorenzo-Figueras et al., 2002).
È per questo che i cavalli da corsa sono più soggetti a ulcere della mucosa squamosa, che peggiorano con l’aumento di intensità negli allenamenti di durata più lunga. In compenso, la patofisiologia dell’EGGD non è del tutto chiara. La causa non può essere la stessa dell’altra mucosa, dato che, in condizioni normali, la mucosa ghiandolare è a contatto con un pH che varia tra 1 e 3 e perché la presenza di ESGD non comporta la presenza di EGGD e viceversa (Merritt et al., 2003). Tuttavia, il meccanismo sembra sia da ricercare nel collasso dei normali meccanismi di difesa della mucosa.
I fattori che contribuiscono a questo collasso nei cavalli, devono ancora essere chiariti.
In umana, le principali cause sono la presenza di Helicobacter pilori e l’esposizione a FANS (Malfertheiner et al., 2009), e di conseguenza i principali studi sulle cause di EGGD sono state condotte in tale direzione, ma le risposte sono controverse in
Nella ESGD, sia batteri adattati all’ambiente gastrico, sia batteri opportunisti potrebbero avere un ruolo nella patogenesi, ma la loro azione sembrerebbe comunque secondaria alla presenza di un ambiente acido. In alcuni cavalli con EGGD è stato trovato un organismo simile all’Helicobacter pilori (Contreras et al., 2007; Morales et al., 2010; Fox, 2002), ma in altri studi non sono riusciti ad identificarne (Husted et al., 2010; Martineau et al., 2010; Dong et al., 2016).
Invece, su base individuale, alcuni cavalli hanno sviluppato ulcere in seguito all’esposizione di flunixin meglumine, fenilbutazione e ketoprofene a dosi 50% maggiori di quelle raccomandate, ma altri cavalli non hanno presentato patologie nonostante esposizioni più prolungate con fenilbutazione e suxibutazone (MacAllister et al., 2003; Andrews et al., 2009).
Per le conoscenze attuali, dunque, è probabile che, come avviene in umana, i meccanismi alla base della formazione della EGGD siano molteplici.
2.9 Trattamento e prevenzione
2.9.1 Trattamento farmacologico
Il trattamento migliore per le ulcere gastriche è quello di somministrare farmaci che diminuiscano l’acidità dell’ambiente sia per l’ESGD, per la quale è documentata l’efficacia di tale trattamento, sia per la EGGD, anche se la patogenesi non è del tutto chiara. Le due classi di farmaci più utilizzate sono gli inibitori della pompa protonica, come l’omeprazolo, e gli antagonisti dei recettori H2, come la ranitidina.
Il meccanismo di azione del primo gruppo prevede un legame irreversibile con la pompa H+/K+ ATPasi dipendente che secerne HCl, in modo che debbano essere create nuove pompe prima che sia possibile produrre ulteriore HCl. I farmaci del secondo gruppo invece agiscono bloccando competitivamente i recettori per l’H2
delle cellule parietali e la loro efficacia dipende dal mantenimento della concentrazione plasmatica, motivo per cui sono meno utilizzati del primo gruppo. (Fellenius et al., 1981; Lester et al., 2005).
È anche stato dimostrato da Nieto e collaboratori (2001) che l’omeprazolo (inibitore delle pompe protoniche) ha un’efficacia maggiore rispetto alla cimetidina (antagonista dei recettori H2) nel trattamento di PSI da galoppo in allenamento
spinto. Gli animali sono stati trattati per 30 giorni (omeprazolo 4 mg/kg SID per os e cimetidina 20 mg/kg p.v. TID per os), al termine dei quali sono stati esaminati tramite gastroscopia per valutare l’aspetto delle lesioni.
L’omeprazolo è, quindi, il farmaco di scelta per il trattamento delle EGUS. Si consiglia di somministrare il farmaco una volta al giorno per 28 giorni per la guarigione delle ESGD e di prolungare il trattamento fino a 12 settimane per le EGGD. Per quest’ultima si consiglia la somministrazione contemporanea di protettori della mucosa gastrica, come il sucralfato, che proteggono le aree danneggiate, favoriscono la secrezione di muco, la sintesi di prostaglandina E ed aumentano l’apporto sanguigno alle zone interessate (Sykes et al., 2015).
2.9.2 Prevenzione farmacologica
L’approccio preventivo con i farmaci è simile alla terapia: si consiglia la somministrazione di omeprazolo una volta al giorno. Secondo un recente studio di meta-analisi su soggetti in allenamento spinto (Mason et al., 2019), è stato dimostrato che la somministrazione giornaliera di omeprazolo, riduce del 70% il rischio di ESGD in soggetti senza precedente segnalazione di ulcerazione gastrica e dell’87% il rischio di ulcere ricorrenti in soggetti che hanno già presentato la patologia. Quanto alle dosi, ci sono controversie che non permettono di definire se per la prevenzione la dose necessaria possa essere inferiore (0,5-2 mg/kg) rispetto alla dose di trattamento (4 mg/kg). In ogni caso, dove è possibile intervenire sui fattori di rischio, si consiglia l’intervento su di essi, prima di iniziare la somministrazione di farmaci. Questo approccio è sicuramente efficace per quanto riguarda l’ESGD, mentre è controverso per la EGGD. Secondo alcuni recenti studi (Sykes et al., 2015b; Sykes et al., 2014; Sykes et al., 2014b), in effetti, il 23% dei soggetti ha mostrato un peggioramento della EGGD nonostante la somministrazione giornaliera di omeprazolo.
2.9.3 Nutraceutici
I nutraceutici sono spesso utilizzati per prevenzione in quanto sono facilmente reperibili e di facile utilizzo. I principali sono i complessi pectina-lecitina, che aumentano la concentrazione totale del muco nel succo gastrico, ma non sembrano avere un vero e proprio effetto protettivo nel caso di alimentazione alternata a digiuno più o meno prolungato (Venner e Lauffs, 1999). È preferibile l’utilizzo di una combinazione di questo complesso con un antiacido (tipo il magnesio idrossido) e con il Saccharomyces cerevisiae, che si è dimostrata efficace per la prevenzione sia di ESGD che di EGGD (Sykes et al., 2014c).
Allo stesso modo, un’associazione di sali di acidi organici e vitamina B sembra avere effetti benefici nella prevenzione di ESGD (Hellings et Larsen, 2014).
2.9.4 Management nutrizionale
Al momento, non ci sono evidenze che documentino un ruolo positivo o negativo della dieta per la patogenesi della EGGD. Dunque, la gestione nutrizionale è utile soprattutto per minimizzare i fattori di rischio dell’ESGD.
Le linee guida proposte da Sykes e collaboratori (2015) prevedono l’accesso ad un buon pascolo o al foraggio ad libitum, oppure la somministrazione di almeno 4-6 pasti di buon fieno al giorno, con accesso all’acqua costante.
I concentrati invece devono essere dati con moderazione, soprattutto se sono ad alto contenuto di zuccheri, per minimizzare la produzione di AGV e non devono essere somministrati a intervalli inferiori a 6 ore. Si consiglia di non superare i 2 gr/Kg di peso vivo al giorno per i concentrati.
Gli oli vegetali, come l’olio di mais, sembrano ridurre il rischio di EGGD, ma ulteriori studi che documentino effetti clinicamente rilevanti sarebbero necessari.
CAPITOLO III – CAVALLO DA ENDURANCE
3.1 Introduzione
Le gare di endurance sono competizioni che tendono a testare la velocità e la resistenza del cavallo. Sono regolamentate dalla Federazione Equestre Internazionale (FEI): i binomi, cavallo e cavaliere, devono percorrere delle distanze che vanno da 80 km a 160 km, se si tratta di gare in singola giornata, fino a oltre 200 km, se la gara si svolge in due giorni, in un tempo limite che generalmente si definisce con una media minima di 12 km/h, con possibili eccezioni a seconda dei casi. Le competizioni sono divise in diverse fasi, di massimo 40km ciascuna, al termine delle quali viene effettuata un’ispezione veterinaria. Esistono anche competizioni di 30-60 km che si svolgono negli stessi eventi, ma non rientrano nel programma FEI.
Lo sforzo e lo stress che si richiedono a cavalli e cavalieri sono diversi dagli altri sport equestri, perché si tratta di una performance protratta per molte ore su un terreno spesso sconnesso e in condizioni atmosferiche non sempre favorevoli. Ne segue che il problema principale di queste gare è la perdita di fluidi ed elettroliti, che aumenta il rischio di problemi metabolici e incidenti. Inoltre, disordini gastroenterici, come coliche e diarrea, sono spesso associati con sforzi di resistenza.
3.2 Prevalenza
Secondo uno studio del 2011 (Tamzali et al., 2011), i cavalli da endurance hanno una prevalenza di ESGD del 48% durante i periodi di riposo, che sale al 66-93% durante il periodo delle gare, prevalentemente in cavalli élite, ovvero che affrontano gare di più lunga distanza a livelli agonistici e non amatoriali.
Per quanto concerne la EGGD, invece, la prevalenza è del 16% fuori dalle competizioni e del 27-33% durante le competizioni.
In effetti, in tale studio 30 soggetti sono stati sottoposti a due gastroscopie: una nella stagione di riposo e una successivamente ad una gara di almeno 90 km. Dalle analisi delle gastroscopie, oltre alle prevalenze di cui sopra, non sono state notate correlazioni della severità delle lesioni con età, sesso e razza, ma sembrerebbe esserci una correlazione con il tipo di stabulazione. Cavalli tenuti prevalentemente al pascolo hanno delle lesioni di grado maggiore rispetto a cavalli che vengono tenuti in parte al pascolo e in parte in box. Da notare che questa associazione è influenzata dal fatto che i cavalli mantenuti al pascolo ricevevano giornalmente un concentrato con una quantità di amido maggiore (>15%) rispetto al secondo gruppo. In effetti gli zuccheri aumentano la quantità di AGV prodotti all’interno dello stomaco e riducono l’ingestione di fieno che, tramite la saliva, aiuta a tamponare l’acidità gastrica.
Tamzali e collaboratori (2011) hanno anche sottolineato l’associazione tra la lunghezza delle competizioni e la severità delle lesioni: in effetti un cavallo che deve affrontare delle gare più lunghe, è sottoposto ad allenamenti più lunghi e più intensi che prolungano l’esposizione della mucosa squamosa al contenuto gastrico.
Sappiamo anche che l’allenamento aumenta la produzione di gastrina, che a sua volta promuove la produzione di acido cloridrico nel lume gastrico (Furr et al., 1994).
3.3 Fattori di rischio
Secondo quanto appurato fino ad ora, se i proprietari intendono tenere un cavallo in box, dargli da mangiare prevalentemente concentrati, limitare le sue ore di pascolo e allenarlo, non si potrà sorprendere se come risultato avrà la comparsa di ulcere gastriche (Higgins et al., 2004).
La maggior parte dei cavalli da endurance generalmente viene tenuta al pascolo per la maggior parte della giornata oppure in box con accesso al pascolo. Molti di loro hanno anche accesso continuo al fieno. Ne segue che le cause della formazione di ulcere in questi cavalli, sono molto probabilmente da ricercare altrove. Tuttavia, secondo uno studio di Tamzali e collaboratori (2011), cavalli tenuti costantemente al pascolo hanno una maggior prevalenza di ESGD rispetto a cavalli che vivono al pascolo solo in parte della giornata. Una possibile spiegazione potrebbe essere ricercata nel fatto che al pascolo si può creare stress sociale per le interazioni forzate con altri cavalli.
Sembrerebbe che un importante ruolo sia rivestito dalla quantità di carboidrati presenti nella dieta. In effetti più studi (Luthersson et al., 2009; Tamzali et al., 2011) hanno dimostrato la loro influenza. Questo sarebbe dovuto al fatto che gli zuccheri aumentano l’acidità gastrica per la fermentazione batterica ad acidi grassi volatili, e riducono l’assunzione di fieno e di conseguenza la produzione di saliva, che ha effetto tampone.
La gastrina è un ormone che agisce sulle cellule ossintiche per aumentare la produzione di acido cloridrico; il suo valore ematico aumenta in risposta ai pasti o all’esercizio (Furr et al., 1994), quindi una probabile causa della formazione di ulcere gastriche nei cavalli da endurance, potrebbero essere le ore di esercizio prolungato. Un cavallo da endurance ha sessioni di allenamento che vanno dalle due alle 3 ore. In effetti alcuni studi in umana hanno dimostrato che l’esercizio prolungato provoca problemi gastroenterici, probabilmente per via della deviazione del sangue dalla circolazione splancnica e del successivo danno da riperfusione (Halvorsen et al., 1986; Oktedalen et al., 1992; Buchman et al., 1999). Questo potrebbe avvenire anche in cavalli da endurance. Barton e collaboratori (Barton et al., 2003) hanno dimostrato che si può individuare una endotossiemia sub-clinica in cavalli che hanno terminato
una gara di endurance, indipendentemente dalla distanza percorsa, e che ci sono correlazioni tra un miglior tempo finale e un grado più lieve di endotossiemia. Gli autori hanno dosato diversi elementi come il lattato plasmatico, il beta, TNF-alpha, prostaglandine F1alfa, interleukina 6. I risultati hanno mostrato che c’è sempre un aumento di lattato plasmatico e che una performance di successo è correlata a livelli plasmatici inferiori di TNF-beta, TNF alpha e PGF1alpha.
In uno studio americano (Nieto et al., 2004), su cavalli da endurance esaminati al termine di gare di 50-80 km, hanno trovato grandi variazioni nei valori biochimici dei differenti soggetti dello studio, probabilmente dovute ad una differente forma fisica ed ad un differente allenamento condotto. È stata eseguita una gastroscopia per dividere soggetti affetti da ulcere e soggetti sani e in seguito sono stati fatti esami del sangue per valutare l’ematologia completa, il divario anionico, il sodio, la CK, l’aspartato amino transferasi e la bilirubina diretta e indiretta. Nonostante le grosse variazioni dei dati, i parametri che hanno mostrato una differenza significativa tra i due gruppi sono stati il glucosio, la creatina e l’albumina: i valori erano mediamente inferiori nei cavalli affetti da EGUS. Il significato di questi risultati si potrebbe ricercare nel fatto che i cavalli sani sono sottoposti a uno stress più acuto durante la competizione, rispetto a cavalli con EGUS, che soffrono di uno stress a lungo termine. Altri valori che sono aumentati in seguito alle gare sono la CK, l’aspartato amino transferasi e la bilirubina diretta e indiretta.
3.4 Trattamento e prevenzione
La FEI permette l’utilizzo di cimetidina, ranitidina e omeprazolo come prevenzione nelle competizioni, dato che è stato dimostrato che il loro utilizzo non influenza la performance, ma allevia solo i fastidi delle ulcere gastriche (Higgins, 2004).
CAPITOLO IV – Cavalli da morfologia.
I cavalli da morfologia sono cavalli di razza Puro Sangue Arabo (PSA) allevati in base ai canoni di razza.
Negli show vengono valutati in base all’armonia del corpo, alla criniera, alla bellezza in generale, all’eleganza, al movimento e alla postura. In particolare, viene dato un punteggio per il tipo morfologico e la conformazione fisica in stazione quadrupedale. Inoltre viene valutata l’armonia dei movimenti alle tre andature e la relazione che il soggetto ha con l’uomo.
Non ci sono studi che abbiano indagato la prevalenza delle ulcere gastriche in questa categoria di cavalli. Tuttavia, Sykes e collaboratori (2015) hanno definito la prevalenza di ESGD in cavalli da show e passeggiate molto variabile, tra 17% e 58%. In uno studio più recente (Hewetson et al., 2017) viene invece indicata una prevalenza molto più alta, pari al 58-64%.
Dato che i soggetti da noi analizzati non erano in allenamento, possiamo indicare che le prevalenze conosciute per cavalli che fanno passeggiate sono intorno al 53% in soggetti danesi (Luthersson et al., 2009) e del 40% in un gruppo di soggetti in Polonia (Niedźwiedź et al., 2013).
CAPITOLO V – MATERIALI E METODI
5.1 Scopo
Lo scopo dello studio è stato quello di valutare la prevalenza e la distribuzione di lesioni riferibili a EGUS in cavalli da show e da endurance in riposo dall’attività di lavoro.
Lo studio si è svolto durante il 2018 ed è stato approvato dall’OPBA dell’Ateneo di Pisa (n.9069/14) ed è stato ottenuto un consenso firmato per la procedura diagnostica da tutti i proprietari dei cavalli inclusi nello studio.
5.2 Animali
Nel presente studio sono stati inclusi 41 cavalli, di cui 17/41 cavalli da endurance e 24/41 cavalli da show.
Tutti i soggetti da endurance sono stati stabulati in box durante la notte e in paddock durante il giorno. Dei soggetti da show, 8/24 sono stati stabulati solo in box, mentre 16/24 e un gruppo solo al pascolo. L’alimentazione prevedeva fieno e/o erba ad
libitum e concentrato secondo la richiesta energetica giornaliera (NRC, 2007).
Tutti i cavalli inclusi nello studio erano vaccinati per influenza e tetano secondo le linee guida dell’American Association of Equine Practitioners (AAEP) (https://aaep.org/guidelines/vaccination-guidelines) e veniva eseguita una somministrazione di un farmaco antiparassitario per parassitosi gastro-intestinali a scopo profilattico a intervalli regolari (mediana 4 mesi).
I criteri di inclusione sono stati: 1) Cavalli asintomatici per EGUS;
2) cavalli da endurance che abbiano concluso almeno una gara di 90 km; 3) cavalli PSA da morfologia;
5) nessuna somministrazione di FANS o farmaci antiulcera nel mese precedente la gastroscopia.
5.3 Esame gastroscopico
In preparazione alla gastroscopia, i cavalli sono stati tenuti in box su lettiera in truciolo, a digiuno per almeno 16h e 4h prima è stata tolta l’acqua.
Per l’esecuzione dell’esame, gli animali sono stati sottoposti a sedazione con xilazina (0,5 mg/kg, IV) o detomidina (60 µg/kg, IV), inoculate per via endovenosa e dove necessario è stato applicato un torcinaso.
La gastroscopia è stata eseguita come descritto da Bain et al. (2004) usando un processore portatile Gastropack e una sonda di 300 cm (60130PKS, Stortz, Germania).
Il gastroscopio è stato passato dal meato nasale ventrale fino in faringe, quindi la testa del soggetto è stata flessa in modo da visualizzare l’apertura faringea dell’esofago. Il gastroscopio è stato quindi fatto procedere attraverso l’esofago fino all’entrata dello stomaco attraverso il cardias. Quindi lo stomaco è stato insufflato di aria attraverso l'erogatore di aria connesso al canale di servizio dell'endoscopio finché le pareti interne dello stomaco hanno assunto un aspetto appiattito. Il materiale alimentare residuo rimasto aderente alla mucosa non ghiandolare (inclusa la grande curvatura) è stato lavato via con acqua sterile per poter visualizzare tutte le porzioni dello stomaco. Le immagini sono state registrate su un formato digitale per successiva rivalutazione e raccolta.
Le lesioni sono state classificate con la scala validata dall’ECEIM Consensus Statement (Sykes et al., 2015). Nello specifico le lesioni della parte non ghiandolare sono state descritte utilizzando la scala proposta dall’EGUS Council (MacAllister et al., 1997) e riportata nell’ECEIM Consensus Statement. Le lesioni della parte ghiandolare non sono state classificate secondo una scala, ma descritte qualitativamente in base a presenza o assenza, localizzazione anatomica, distribuzione e aspetto.
5.4 Analisi statistica
La prevalenza è stata calcolata per EGUS, ESGD, EGGD. Inoltre, per l’ESGD, sono state calcolate le prevalenze per ciascun punteggio (da 0 a 4), per i gruppi 1 e 2-4. Per ciascuna prevalenza abbiamo calcolato anche gli intervalli di confidenza del 95% (CIs) mediante il metodo di Jeffrey
(http://epitools.ausvet.com.au/content.php?page=CIProportion).
E’ stato applicato il test del chi quadro per verificare la differenza tra risultati osservati e risultati attesi al fine di verificare se la relazione tra patologia e tipo di lavoro (endurance vs show) o la presenza di ESGD o EGGD come patologia unica vs entrambe le patologie (ESGD+EGGD) fosse casuale o meno.
CAPITOLO VI - RISULTATI
Dei 17 cavalli da endurance inclusi, 11/17 (64,7%) erano Purosangue Arabi (PSA)/anglo-arabi e 6/17 (35,3%) di altra razza; i 24 cavalli da show erano tutti PSA (100%).
L’età mediana dei cavalli da endurance era 10 anni (5-19 anni), mentre per i cavalli da show era 4 anni (1-16 anni).
In base al sesso, i cavalli da endurance erano 4/17 (23,5%) femmine, 11/17 (64,8%) castroni e 2/17 (11,7%) maschi; i cavalli da show 11/24 (45,8%) femmine e 13/24 (54,2%) maschi.
Dei 17 cavalli da endurance inclusi, 11/17 (64,8%) vivevano stabilmente in Umbria, 4/17 (23,4%) in Toscana e 2/17 (11,8%) nel Lazio. Dei 24 cavalli da show, 2/24 (8,4%) vivevano in Umbria, 11/24 (45,8%) in Lazio e 11/24 (45,8%) in Toscana. La gastroscopia è stata effettuata su tutti i soggetti inclusi nello studio (41/41, 100%). Il digiuno prima dell’esecuzione dell’esame endoscopico ha permesso di osservare il 95% dello stomaco (Fores et al., 2001) in tutti i soggetti.
Le lesioni imputabili a EGUS non erano presenti in 12/17 (70,6% [47,0-87,8%]) cavalli da endurance, mentre nessun cavallo da show era negativo (0%).
Cinque/17 (29,4% [12,2-53,0%]) cavalli da endurance erano positivi per EGUS, mentre tutti i cavalli da show erano positivi (100%). Secondo la classificazione di Sykes e collaboratori (2015), 5/17 (29,4%, [12,2-53,0%]) erano positivi per ESGD e 3/17 (17,6% [5,2-40,0%]) positivi per EGGD. Per i cavalli da show 24/24 (100%) erano positivi per ESGD, mentre 6/24 (25%) erano positivi per EGGD. Tutti i soggetti positivi per EGGD erano positivi anche per ESGD.
Nei cavalli da endurance, i punteggi per ESGD sono stati 0/4 in 12/17 casi (70,6% [47,0-87,8%]) 1/4 in 2/17 (11,8% [2,5-32,7%]), 2/4, 3/4 e 4/4 in 1/17 (5,9% [0,6-24,4%]), rispettivamente. Sulla base dei punteggi proposti da Sykes et al. (2015) è dunque risultato che l’11,8% [2,5-32,7%]) dei soggetti presentava ipercheratosi ed iperemia (punteggio 1), mentre in 3/17 soggetti (17,6% [5,2-40,0%]) sono state
diagnosticate vere e proprie ulcere nella parte non ghiandolare della mucosa (punteggi da 2 a 4).
Nei cavalli da show, i punteggi per ESGD sono stati 1/4 in 1/24 (4,2% [0,4-17,9%]) cavallo, 2/4 e 3/4 in 4/24 (16,7% [5,9-34,9%]) rispettivamente, e 4/4 in 15/24 (62,5% [42,6-79,6%]) cavalli. Sulla base dei punteggi proposti da Sykes et al. (2015) è dunque risultato che il 4,2% ([0,4-17,9%]) dei cavalli presentava ipercheratosi ed iperemia (punteggio 1), mentre in 23/24 soggetti (95,8% [82,1-99,5%]) sono state diagnosticate vere e proprie ulcere nella parte non ghiandolare della mucosa (punteggi da 2 a 4).
Le lesioni da EGGD riscontrate consistevano in una lieve depressione nella parte ventrale del fondo a livello della zona ghiandolare ed erano comunque associate a lesioni da ESGD di vario grado. Le alterazioni classificate come ESGD sono state considerate primarie in tutti i soggetti di entrambi i gruppi (100%). La loro localizzazione era:
- piccola curvatura in 22/24 (91,6%, [75,9-98,2%]) cavalli da show e in 4/17 (23,5% [8,5-46,7%]) cavalli da endurance;
- grande curvatura in 19/24 (79,2% [60,2-91,6%]) cavalli da show e 5/17 (29,4% [12,2-53,0%]) cavalli da endurance.
In tabella 1 sono riportati età, sesso, razza, punteggi per ESGD e positività/negatività per EGGD nei due gruppi di cavalli inclusi nello studio.
Il test del chi quadro ha mostrato una differenza statisticamente significativa (p<0,001) tra risultati osservati e attesi nei due gruppi per la presenza di ESGD (lesioni da 2/4 a 4/4), ma non per l’EGGD (p=0,57). Ciò significa che il tipo di lavoro influisce non in modo casuale sulla presenza di ESGD, maggiore nei soggetti da show rispetto ai soggetti da endurance, mentre è casuale per EGGD.
Non è stata riscontrata una differenza statisticamente significativa tra valori osservati e attesi tra i due gruppi per la positività sia a ESGD che a EGGD.
Tabella 1 – Risultati relativi a età, razza, sesso, punteggio ESGD e positività/negatività EGGD (Sykes et al., 2015).
ENDURANCE SHOW
N=17 Età Sesso Razza ESGD EGGD N=24 Età Sesso Razza ESGD EGGD
1 5 F PSA/AA 2 positivo 1 2 F PSA/AA 2 Positivo
2 6 C PSA/AA 0 negativo 2 6 M PSA/AA 3 Positivo
3 7 C PSA/AA 0 negativo 3 2 F PSA/AA 4 Negativo
4 8 F Altro 1 negativo 4 13 M PSA/AA 4 Negativo
5 8 M PSA/AA 4 positivo 5 4 F PSA/AA 4 Negativo
6 10 C Altro 0 negativo 6 11 M PSA/AA 3 Negativo
7 10 M PSA/AA 1 negativo 7 12 M PSA/AA 3 Negativo
8 11 C PSA/AA 0 negativo 8 7 F PSA/AA 2 Negativo
9 11 C PSA/AA 0 negativo 9 6 M PSA/AA 4 Negativo
10 11 C Altro 0 negativo 10 5 M PSA/AA 3 Negativo
11 13 C PSA/AA 0 negativo 11 7 M PSA/AA 4 Positivo
12 13 C Altro 0 negativo 12 2 F PSA/AA 2 Negativo
13 16 C Altro 0 negativo 13 2 F PSA/AA 2 Negativo
14 18 F PSA/AA 0 negativo 14 4 F PSA/AA 4 Negativo
15 19 C Altro 0 negativo 15 2 F PSA/AA 1 Negativo
16 6 F PSA/AA 3 positivo 16 6 M PSA/AA 4 Negativo
17 6 C PSA/AA 0 negativo 17 16 M PSA/AA 4 Positivo
18 3 M PSA/AA 4 Negativo 19 4 M PSA/AA 4 Positivo 20 3 M PSA/AA 4 Negativo 21 2 M PSA/AA 4 Positivo 22 2 F PSA/AA 4 Negativo 23 2 F PSA/AA 4 Negativo 24 1 F PSA/AA 4 Negativo
CAPITOLO VII - DISCUSSIONE e CONCLUSIONI
L’acronimo EGUS (Equine Gastric Ulcer Syndrome) racchiude in realtà un innumerevole quantità di patologie gastriche. La prima classificazione riconosciuta distingue le ulcere gastriche della parte ghiandolare della mucosa (EGGD) da quelle della parte non ghiandolare della mucosa (ESGD), su cui abbiamo molti più studi (Sykes et al., 2015).
Lo scopo dello studio è stato quello di verificare la prevalenza di EGUS, ESGD e EGGD in cavalli da endurance o adibiti a gare di morfologia e verificare se il tipo di attività influisse o meno sul tipo di patologia.
La prevalenza delle lesioni gastriche corrispondenti ad EGUS e ESGD in cavalli da endurance inclusi in questo studio è risultata del 29,4% e per EGGD del 17,6%. È stato anche definito che per ESGD, l’11,8% dei soggetti aveva solo ipercheratosi ed iperemia della mucosa, mentre il 17,6% dei cavalli presentava delle vere e proprie ulcere gastriche. Le lesioni sono state trovate principalmente lungo la piccola curvatura (4/5) e lungo la grande curvatura (5/5).
Le prevalenze riscontrate nel nostro studio risultano più basse rispetto a quelle riportate in un lavoro di Nieto e collaboratori (Nieto et al., 2004). Gli autori, infatti, hanno riscontrato una prevalenza per ESGD del 66,6% e per EGGD del 27%. Anche in un lavoro più recente di Tamzali et al. del 2011 le prevalenze per ESGD e EGGD sono risultate più elevate (93% e 33,3%, rispettivamente) rispetto al nostro lavoro. Le differenze possono essere dovute al fatto che i soggetti inclusi nel presente lavoro erano a riposo dalla stagione di gare, mentre nei precedenti lavori tutti i soggetti inclusi erano in stagione di attività agonistica. A supporto di questa ipotesi è il fatto che lo stesso Tamzali e colleghi (2011) hanno riscontrato una prevalenza del 48% per ESGD e del 16,6% per EGGD in un gruppo di soggetti a riposo dalle gare. Peraltro queste prevalenze sono comparabili con quelle riscontrate nel nostro lavoro. Per quanto riguarda i cavalli da show, inclusi nel presente studio, la prevalenza delle lesioni gastriche corrispondenti ad EGUS è risultata del 100%. Nello specifico possiamo indicare che la prevalenza è risultata del 100% per ESGD e del 25% per EGGD. È stato inoltre definito che per ESGD il 4,2% dei soggetti aveva solo
ipercheratosi ed iperemia della mucosa, mentre il 95,8% dei cavalli presentava delle vere e proprie ulcere gastriche della mucosa. Le lesioni sono state trovate principalmente lungo la piccola curvatura (22/24) e lungo la grande curvatura (19/24). I nostri risultati non possono essere paragonati con la letteratura perché, a conoscenza degli autori, non esistono lavori pubblicati sullo studio dell’EGUS in soggetti da morfologia.
Le prevalenze da noi riscontrate sui soggetti da show sono paragonabili a quelle evidenziate in cavalli da galoppo in allenamento (Murray et al., 1996b; Vatistas et al., 1999; Begg et al., 2003) nonostante il gruppo da noi analizzato fosse a riposo. I nostri risultati hanno evidenziato una differenza statisticamente significativa tra i due gruppi (endurance vs show) relativamente alla diagnosi di ESGD. Questo risultato sembra supportare l’ipotesi che il tipo di attività influisca sulla prevalenza della malattia, indipendentemente dal momento agonistico. I cavalli arabi allenati per le gare di morfologia sembrano, quindi, essere più soggetti alla comparsa di ESGD rispetto a cavalli allenati per gare di endurance.
Non abbiamo riscontrato, invece, una differenza tra i due gruppi relativamente alla prevalenza di EGGD, che sembra supportare l’ipotesi patogenetica che ESGD e EGGD siano in effetti due forme distinte (Merritt et al., 2003). In effetti la patofisiologia della ESGD è correlata con il danno cellulare operato dall’acidità gastrica (Andrew et al., 2006; Nadeau et al., 2003; Lorenzo-Figueras et al., 2002), mentre la patofisiologia della EGGD non è ancora ben definita e probabilmente di origine multifattoriale.
Non abbiamo riscontrato una differenza tra i due gruppi per la positività sia a ESGD che a EGGD. Questo supporta i nostri risultati che hanno evidenziano una relazione tra ESGD e tipo di attività, fatto non riscontrato per EGGD.
La differenza riguardo alla prevalenza di ESGD potrebbe essere legata al tipo di razza. Infatti, i cavalli da show inclusi nel nostro studio erano tutti PSA provenienti da linee fortemente incrociate e nevrili al fine di esaltare determinate caratteristiche di razza, mentre i cavalli da endurance erano PSA, ma discendenti da linee genealogiche meno nevrili e più performanti dal punto di vista di lavoro muscolare.
I limiti del presente studio sono stati di non aver potuto analizzare l’influenza del tipo di gestione (alimentare, stabulazione), dell’età (più giovani i soggetti inclusi nel gruppo show rispetto al gruppo endurance) o del sesso (castroni nell’endurance vs stalloni per lo show) sulle prevalenze di EGUS, ESGD e EGGD a causa della bassa numericità di soggetti inclusi in entrambi i gruppi. Ulteriori studi sono auspicabili per aumentare la casistica e proseguire con l’analisi statistica.
BIBLIOGRAFIA
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