Linee – guida
Linee – guida
per la diagnosi ed il trattamento
per la diagnosi ed il trattamento
dell’emorragia digestiva superiore
dell’emorragia digestiva superiore
dott. Roberto Di Mitri
U.O. di Medicina e Chirurgia d’Accettazione e d’Urgenza P.O. “G.F. Ingrassia” A.S.L. 6 – Palermo Martedì 27 novembre 2001 – ORE 21,30
Obiettivi delle linee-guida
Obiettivi delle linee-guida
Fornire un algoritmo diagnostico e terapeutico
omogeneo
Fissare le indicazioni alle indagini diagnostiche
attraverso una valutazione clinica e del rischio
costo-beneficio
Uniformare l’approccio con terapia medica al
Emorragia digestiva superiore
Emorragia digestiva superiore
(EDS): definizione
(EDS): definizione
Perdita di sangue dal tratto gastrointestinale superiore, intendendo per tale quello prossimale rispetto al legamento di Treitz (terza porzione duodenale-digiuno prossimale), manifesto clinicamente con vomito di sangue rosso vivo o caffeano (ematemesi) e/o evacuazione di feci picee di consistenza variabile in relazione all’entità del sanguinamento, appiccicaticce, di odore molto sgradevole (melena).
EDS: epidemiologia
EDS: epidemiologia
In uno studio condotto su 250.000 persone,
l’incidenza annuale dell’EDS è stata stimata di 102 nuovi casi/100.000 abitanti.
La prevalenza viene stimata in 250-300.000/anno. Nel 20-25% dei casi si tratta di emorragia maggiore o severa.
I dati di mortalità sono mediamente del 10%.
L’EDS da varici esofagee ha un’incidenza del 10-15%/anno che aumenta fino al 20-30%/anno in presenza di grosse
EDS: cause
EDS: cause
Ulcera peptica (50%) Rottura di varici esofagee
(30%) o gastriche
Gastropatia congestizia Mallory-Weiss
Gastrite e duodenite erosiva Esofagite severa Emobilia Neoplasie benigne o maligne Lesione di Dieulafoy o MAV 0 10 20 30 40 50 Distribuzione % delle cause di EDS Varici esofagee Ulcera peptica Altro
EDS: classificazione etiologica
EDS: classificazione etiologica
Emorragie varicose Varici esofagee (30%) o gastriche Gastropatia congestizia Emorragie non-varicose Ulcera peptica (50%) Mallory-Weiss Gastrite e duodenite erosiva Esofagite severa Emobilia Neoplasie benigne o maligne Lesione di Dieulafoy o
EDS: diagnosi
EDS: diagnosi
Dati anamnestici:comorbidità, uso di FANS o steroidi, etilismo cronico, pregressa diagnosi di UD, grandi eventi stressanti (ustioni, IMA), etc.
Sintomatologia associata:
sincope o lipotimia, vertigini, angor, stato confusionale;
anoressia e/o dimagramento, sintomatologia dispeptica pregressa, etc. Diagnostica strumentale Endoscopia Angiografia selettiva celiaco-mesenterica Scintigrafia con emazie marcate
Valutazione clinica
Valutazione clinica
e primo intervento
e primo intervento
(1)
(1)
Valutare il grado di compromissione
emodinamica (pressione arteriosa e polso
periferico e/o carotideo, segni di shock,
ischemia cardiaca con ECG)
Iniziare la stabilizzazione del paziente
(incannulare vena periferica o centrale ed
infondere liquidi cristalloidi o colloidi)
Valutazione clinica
Valutazione clinica
e primo intervento
e primo intervento
(2)
(2)
Valutare alcuni parametri di laboratorio:
emocromo, emogruppo, glicemia, elettroliti, funzionalità epatica e renale, coagulazione, EGA
Posizionare SNG per verifica dell’EDS e catetere vescicale per monitoraggio diuresi
Richiedere unità di sangue 0 Rh negativo già disponibili e/o usa sangue gruppo compatibile appena possibile
Valutazione clinica
Valutazione clinica
e primo intervento
e primo intervento
(3)
(3)
Quando trasfondere? Cosa trasfondere? Quando Hb < 7 g/dl ovvero
Quando siano presenti sintomi ischemici d’organo (angor, etc) nonostante valori di Hb non critici
Diagnostica strumentale: ruolo
Diagnostica strumentale: ruolo
dell’endoscopia
dell’endoscopia
(1)
(1)
L’endoscopia mantiene un valore di primo piano nella diagnostica dell’EDS riportando nei vari studi una sensibilità e specificità del 95% per la diagnosi di sede
del sanguinamento.
Alcuni RCTs comunque mettono in evidenza come la sopravvivenza nei pazienti sottoposti ad EGDS in
emergenza non differisce da quelli non trattati
endoscopicamente, non modificandone il decorso. Nel 60% dei casi si assiste di fatto allo spontaneo arresto
del sanguinamento.
Diagnostica strumentale: ruolo
Diagnostica strumentale: ruolo
dell’endoscopia
dell’endoscopia
(2)
(2)
L’EGDS, indagine a basso costo, permette di:
ottenere con precisione il dato epidemiologico della prevalenza delle diverse cause dell’EDS
studiare l’aspetto endoscopico delle lesioni con il riconoscimento dei segni di emorragia attiva o recente (es. Forrest classification)
correlare le lesioni endoscopiche con la prognosi del paziente (rischio di risanguinamento)
Quando l’endoscopia
Quando l’endoscopia
d’urgenza?
d’urgenza?
Molti RCTs hanno dimostrato che la terapia endoscopica praticata entro 12 –24 ore con
adrenalina, sclerosanti, elettrocauterizzazione o altri interventi emostatici, facilitano un precoce controllo del sanguinamento e riducono il
rischio di risanguinamento migliorando la morbilità e la mortalità a breve termine.
Indicazioni all’endoscopia
Indicazioni all’endoscopia
d’urgenza
d’urgenza
(< 12 h)
(< 12 h)
Entro le prime ore dall’inizio del sanguinamento se: Difficile stabilizzazione emodinamica
Ipotensione ortostatica Tachicardia
Shock
Alta probabilità di sanguinamento da varici Segni di persistenza del sanguinamento
EDS severa
EDS severa
: definizione
: definizione
Ematemesi e/o melena in pz con Shock o ipotensione ortostatica
Ht del 6-8% e/o Hb di 2-3 g/dl in 12 ore
Necessità di > 2 emotx
Prognosi sfavorevole con mortalità del 36% per coesistenza di comorbidità
Fattori predittivi del decorso clinico
Fattori predittivi del decorso clinico
Fattori di rischio clinici
Fattori di rischio relativi all’aspetto
Fattori di rischio clinici
Sanguinamento massivo
Shock
Età avanzata (>60 anni)
Sanguinamento in ospedale
Comorbidità
CLASSIFICAZIONE DI FORREST DELLE ULCERE
CLASSIFICAZIONE DI FORREST DELLE ULCERE
SANGUINANTI: RAPPORTO TRA CLASSE DI
SANGUINANTI: RAPPORTO TRA CLASSE DI
RISCHIO, INCIDENZA DI RISANGUINAMENTO E
RISCHIO, INCIDENZA DI RISANGUINAMENTO E
MORTALITÀ
MORTALITÀ..
Ia Sanguinamento a getto 55 % 11 %
Ib Sanguinamento a nappo 55 % 11 %
IIa Vaso visibile sul fondo ulcera 43 % 11 %
IIb Coagulo adeso al fondo ulcera 22 % 7 %
IIc Chiazza di ematina fondo ulcera 10 % 3 %
III Ulcera con fondo fibrinoso 5 % 2 %
VALUTAZIONE JRSPH DELLE VARICI ESOFAGEE:
VALUTAZIONE JRSPH DELLE VARICI ESOFAGEE:
RAPPORTO TRA RISCHIO DI RISANGUINAMENTO
RAPPORTO TRA RISCHIO DI RISANGUINAMENTO
E CARATTERISTICHE ENDOSCOPICHE
E CARATTERISTICHE ENDOSCOPICHE..
SEGNI DEL ROSSO
-- venule rosse lineari longitudinali (RWM) -- punti rossi circolari (CRS)
-- ematocisti (CHCS) -- iperemia diffusa
COLORE
Blu o bianco
TIPO VARICI
Fattori predittivi di risanguinamento
Fattori predittivi di risanguinamento
(Rockall score)
(Rockall score)
Età avanzata Shock/instabilità emodinamica/ipotensione ortostatica Patologie associate (malattia coronarica, scompenso
cardiaco congestizio, patologia epatica o renale, cancro) Diagnosi endoscopica specifica (es. cancro GI)
Uso di anticoagulanti o coagulopatia
Presenza di lesioni endoscopiche ad alto rischio (sanguinamento arterioso, vaso visibile o coagulo)
Terapia dell’EDS
Terapia dell’EDS
Trattamento dello stato di shock
•
Trattamento dello stato di shock
Trattamento dello stato di shock
Infusione di liquidi cristalloidi o colloidi Emotrasfusioni
In caso di shock non responsivo alla
terapia infusiva valutare l’impiego di farmaci cardiotonici (dopamina)
•
Trattamento della causa dell’EDS
Trattamento della causa dell’EDS
Trattamento dell’EDS non varicosa Trattamento dell’EDS varicosa
2.a.1
2.a.1
Terapia dell’EDS non varicosa
Terapia dell’EDS non varicosa
Terapia medica
H2-antagonisti: non vi è evidenza che tali
farmaci migliorino il decorso clinico (necessità di trasfusioni o % di risanguinamento)
Terapia eradicante: vi è evidenza di riduzione del rischio di sanguinamento a lungo termine in pazienti con UG o UD HP-correlata
2.a.2
2.a.2
Terapia dell’EDS non varicosa
Terapia dell’EDS non varicosa
PPI (omeprazolo, pantoprazolo): diversi RCTs dimostrano che una buona soppressione acida
nello stomaco è efficace nel ridurre le emotx, % risanguinamento, terapia endoscopica e
chirurgica
Octreotide o somatostatina: dati meta-analitici
recenti relativi all’uso di tali farmaci nell’EDS non varicosa evidenziano una significativa riduzione del rischio di sanguinamento e risanguinamento prevalentemente in pz con EDS da UD
EDS varicosa: premesse
EDS varicosa: premesse
L’EDS da varici mostra uno spontaneo
arresto del sanguinamento nel 40-50% dei casi
La mortalità a breve termine è dell’8% circa entro 1-2 giorni dal ricovero
Il rischio di risanguinamento a 6 settimane è del 40% circa
La mortalità a 6 settimane è del 30% circa e dipende soprattutto dalla funzionalità
2.b
2.b
Terapia dell’EDS varicosa
Terapia dell’EDS varicosa
Terapia medica (farmaci vasoattivi, etc)
Terapia endoscopica (sclerosi o legatura) entro 24 ore dopo la stabilizzazione del paziente
Tamponamento con sonda di Sangstaken-Blakemore TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt) Transezione esofagea; shunt porta-cava; shunt
mesocavale
Prevenzione dell’EPS con lavaggio gastrico con lattulosio
2.b.1
2.b.1
EDS varicosa: t
EDS varicosa: t
erapia medica
erapia medica
Farmaci vasoattivi Vasopressina
Terlipressina * Somatostatina Octreotide *
*Sono i più usati per il minor rischio di complicanze
2.b.2
2.b.2
EDS varicosa: t
EDS varicosa: t
erapia medica
erapia medica
Nei numerosi RCTs dove è stata messa a confronto l’efficacia della terapia medica vs terapia endoscopica hanno dimostrato dei risultati pressocchè sovrapponibili in termini di controllo del sanguinamento e di contenimento della mortalità con minore incidenza di effetti collaterali nei gruppi trattati con terapia medica. In due RCTs si è dimostrata una migliore efficacia dell’associazione fra scleroterapia ed octreotide rispetto alla scleroterapia o all’octreotide da soli. Inoltre il confronto fra i vari farmaci vasoattivi ha dimostrato che l’impiego della glipressina e dell’octreotide è gravato da minori effetti collaterali.
2.b.2
2.b.2
EDS varicosa: t
EDS varicosa: t
erapia medica
erapia medica
Terlipressina (Glipressina) fl 500 mcg
Dose: 2 mg (4 fiale) e.v. in bolo seguita da 2 mg/6 h
Durata del trattamento: 48-72 h. Continuare con Octreotide (Sandostatina) s.c. 100 mcg/8 h die.
Se controindicazioni alla Terlipressina (cardiopatia ischemica, vasculopatia cerebrale, etc) praticare
Octreotide e.v. alla dose di 600 mcg/die secondo il
seguente schema:
1,5 ml dal falcone multidose (5 ml/1 mg) corrispondenti a 300 mcg, diluiti in 22,5 ml di sol. fisiologica in pompa siringa alla velocità di 2 ml/h dopo un bolo iniziale rapido
2.b.3
2.b.3
EDS varicosa: t
EDS varicosa: t
erapia medica
erapia medica
Terapia medica di supporto: TPN
PPI (omeprazolo o pantoprazolo) * Antiacidi (sucralfato) *
Antiemorragici (ac. traxenamico) *
Terapia endoscopica
Terapia endoscopica
Permette il controllo del sanguinamento
attivo nel 85-90% dei casi
Consente di prevenire il risanguinamento
in pazienti ad alto rischio
Migliora la morbilità
Riduce la mortalità
Terapia chirurgica dell’EDS
Terapia chirurgica dell’EDS
Indicata allorquando:
EDS catastrofiche (> 6 emotx/24 h,
impossibilità o fallimento della terapia
endoscopica, calo progressivo della PVC) Lesioni ad alto rischio e difficilmente
trattabili endoscopicamente (es. ulcere bulbari della parete posteriore o sottocardiali)
Emorragia persistente
Conclusioni
Conclusioni
(1)
(1)
Le principali cause di EDS sono l’ulcera peptica (50
%) e la rottura di varici esofagee nel cirrotico (30%).
I primi provvedimenti da attuare sul pz giunto in PS
con un’EDS sono quelli che mirano a stabilizzarlo emodinamicamente e ad evitare le complicanze ischemiche d’organo (IMA ed ictus)
L’endoscopia ha un ruolo principale nella
diagnostica etiologica dell’EDS (sens. e spec. >95%) e permette di formulare un giudizio prognostico di rischio di risanguinamento
Conclusioni
Conclusioni
(2)
(2)
La terapia medica specifica deve in ogni caso
precedere l’indagine endoscopica ed essere iniziata immediatamente subito dopo che si è formulata l’ipotesi diagnostica (ulcera peptica o varici)
L’endoscopia va effettuata a scopo
diagnostico-terapeutico entro le 12-24 ore dall’inizio del sanguinamento e va anticipata alle prime ore in caso di emorragia severa e di sanguinamento da varici per l’evidenza, in quest’ultimo caso, di una maggiore efficacia del trattamento combinato rispetto ai singoli trattamenti