Diagnosi neuroradiologica differenziale delle lesioni cerebrali da causa pre, peri e post partum
Dott. Bruno Bernardi*
I deficit neurologici presenti nella di Paralisi Cerebrale Infantile (PCI) possono conseguire a diverse cause che agiscono durante lo sviluppo fetale, durante il parto o nel periodo che gli succede a breve distanza da esso. Lo stesso risultato clinico può quindi conseguire a:
• anomalie di sviluppo fetale su base genetica
• processi distruttivi fetali da cause materne prenatali
• processi distruttivi da complicanze intraparto (rare, solo nel 10% dei casi si hanno prove documentabili di asfissia neonatale)
• patologie preesistenti associate a complicanze intraparto (molto + frequenti delle precedenti).
• processi distruttivi neonatali precoci su un cervello apparentemente normale
• combinazione di una o più alterazioni prenatali con cause lesionali successive (durante o dopo il parto)
Poiché nella grande maggioranza dei casi non è nota o dimostrabile una asfissia perinatale, il termine di encefalopatia anossico-ischemica, utilizzato in passato come sinonimo di encefalopatia neonatale, appare largamente abusato. Questo abuso indiscriminato ha contribuito a produrre confusione terminologica poiché all’espressione encefalopatia anossico-ischemica venivano attribuiti significati diversi.
• Per i clinici (neurologi e neonatologi), è un evento clinico documentato, comportante ipossia, collasso circolatorio (ipotensione), insufficienza multisistemica e danno neurologico irreversibile.
• Per i neurofisiologi è una sequenza di eventi con il passaggio dal metabolismo aerobico a quello anaerobico, acidosi metabolica, alterata risposta ai neurotrasmettitori, situazioni che possono portare ad un danno neurologico permanente.
• Per i neuropatologi è un pattern di specifica lesione tissutale
• Per i neuroradiologi è un entità morfologica caratterizzata da immagini che, sulla base di precedenti esperienze, sono note come risultanti da una situazione anossico- ischemica, indipendentemente dalla possibilità di documentare l’evento clinico che l’ha provocato.
• Nella comunità medico legale il termine è talora utilizzato con un significato di diagnosi specifica di una situazione totalmente prevedibile e iatrogena, quindi implicante responsabilità.
* Dirigente di I° livello U.O. di Neuroradiologia, Ospedali Bellaria-Maggiore, Bologna.
Nella difficoltà ad ottenere una completa comprensione dei meccanismi patogenetici alla base di gran parte delle paralisi cerebrali infantili, si è cercato un valido contributo dalle neuroimmagini, ottenute sia nel periodo perinatale che a distanza dalla nascita.
Dalla loro osservazione, integrata con dati clinici ed anatomopatologici, si possono trarre alcune conclusioni:
• I diversi patterns lesionali delle neuroimmagini dipendono dalla fase di sviluppo cerebrale e cerebro-vascolare al momento del danno, oltre che dalla severità dell’insulto.
• Cause eziologiche molto diverse possono condividere una comune modalità fisiopatologica che produce uno specifico quadro neuroradiologico.
• Una singola causa eziologica può produrre multipli e diversi quadri neuroradiologici in funzione del momento di sviluppo fetale in cui la lesione si realizza.
La neuroradiologia, integrata alla clinica, può fornire informazioni utili alla comprensione dei meccanismi eziopatogenetici alla base dell’encefalopatia neonatale.
Il suo ruolo principale non è tuttavia il contributo alla ricerca delle cause eziologiche o alla comprensione di meccanismi patogenetici che determinano le lesioni. Attraverso le neuroimmagini è possibile identificare e definire i diversi quadri lesionali e fornire elementi utili a stabilire il momento in cui il danno si è prodotto. La definizione del tipo, della sede e del’ estensione delle lesioni costituisce inoltre un criterio prognostico.
La neuroradiologia permette l’identificazione delle principali varietà anatomopatologiche dell’encefalopatia neonatale su base ipossico-ischemica. Una marcata ipossia fino all’asfissia intrauterina si può realizzare per l’esistenza di alterazioni placentari, per cause che provochino la perdita dell’autoregolazione del flusso cerebrale con ipossia, ipercapnia, acidosi e/o insufficienza cardiaca. Gravi ipossie possono anche conseguire ad insufficienze respiratorie post natali (distress respiratorio, intervalli apnoici ricorrenti) od a grave shunt fra circolo cardiaco destro e sinistro.
L’ipossia grave comporta di per sé una perdita dell’autoregolazione del flusso cerebrale ed insufficienza cardiaca con conseguente ischemia cerebrale. L’ischemia cerebrale può anche verificarsi direttamente: per insufficienza cardiaca postnatale (anomalie cardiache congenite) od insufficienza circolatoria postnatale (pervietà del dotto di Botallo, collassi circolatori in presenza di sepsi ecc..).
PRINCIPALI ENTITA’ NEUROPATOLOGICHE DELL’ENCEFALOPATIA ANOSSICO-ISCHEMICA DEL NEONATO
La Neuroradiologia permette di identificare diverse entità neuropatologiche proprie della c.d. encefalopatia ipossico-ischemica del neonato e di differenziarle da lesioni clastiche o malformative dovute ad eventi lesionali antecedenti al periodo perinatale.
• Necrosi neuronale selettiva
• Status marmoratus
• Lesioni ischemiche parasagittali
• Necrosi cerebrale ischemica focale e multifocale
• Leucomalacia periventricolare
• Emorragia intraventricolare (evento secondario nel prematuro)
NECROSI NEURONALE SELETTIVA NEL NEONATO
La necrosi neuronale selettiva è la lesione più frequente, da sola od in associazione con altre, nella cosiddetta encefalopatia anossico-ischemica del neonato.
La topografia delle lesioni varia in funzione dell’età di gestazione, della severità e della sequenza degli insulti. Nei nati a termine sono relativamente più frequenti le lesioni della neocortex . I neuroni degli strati corticali più profondi, prevalentemente nella parte inferiore delle circonvoluzioni, sono i più colpiti. I giri corticali risultano assottigliati con sottostante perdita mielinica e gliosi. Il relativo risparmio della parte superiore della circonvoluzione determina il quadro anatomopatologico macroscopico definito come ulegiria, ben riconoscibile anche alla Risonanza Magnetica (RM).
Nelle forme più severe, l’interessamento corticale è piuttosto diffuso, mentre nelle sofferenze anossiche relativamente meno gravi sono particolarmente vulnerabili aree funzionali importanti, quali le regioni calcarine, quelle pre e post centrali e gli ippocampi. L’interessamento di questi ultimi ha differente distribuzione nei nati a termine rispetto ai prematuri. Altre aree di necrosi neuronale selettiva, in ordine di frequenza decrescente, sono i gangli della base, i talami, il tronco cerebrale, il cervelletto ed il midollo spinale.
STATUS MARMORATUS DEI GANGLI DELLA BASE E DEI TALAMI Lo status marmoratus è una lesione che interessa prevalentemente i nati a termine.
Essa è dovuta ad un insulto perinatale anche se la completa comparsa del quadro neuroradiologico caratteristico si può manifestare a distanza di mesi dal parto. Alla base dell’aspetto marmoreo delle strutture interessate si riscontrano tre alterazioni neuropatologiche: la perdita neuronale, la gliosi e l’ipermielinizzazione.
Quest’ultima inizia a distanza di mesi dal parto con l’aumento e l’abnorme distribuzione, nei talami e nei nuclei della base, di fibre mielinizzate.
Fattori regionali, metabolici e circolatori, unitamente ad una specifica vulnerabilità di alcuni sottotipi cellulari, contribuiscono al quadro lesionale. Nel neonato si ha una fisiologica e transitoria intensa innervazione glutaminergica dei gangli della base. La relativa abbondanza di questi recettori con scarsità dei recettori NADH e dei neuroni dopaminergici si accompagna ad una vulnerabilità selettiva all’ipossia ischemica. Il quadro anatomopatologico e neuroradiologico è inoltre il risultato della accentuata proliferazione capillare che si realizza nelle settimane successive all’ipossia.
LESIONI ISCHEMICHE PARASAGITTALI
Le lesioni ischemiche parasagittali della corteccia e della sottostante sostanza bianca delle convessità cerebrale supero-mesiale, rappresentano un quadro anatomo patologico ben riconoscibile alle indagini neuroradiologiche. Esse si verificano nel nato a termine che ha presentato asfissia perinatale. Sono lesioni bilaterali, relativamente simmetriche, che interessano più le regioni posteriori, parieto- occipitali, che quelle anteriori. Si tratta di necrosi ischemiche, prevalentemente corticali, talora con componente emorragica, che si realizzano in territori di confine fra le competenze di diversi rami terminali delle maggiori arterie cerebrali.
L’asfissia determina una perdita dell’autoregolazione del flusso cerebrale e quindi un passivo adattamento dello stesso alla pressione arteriosa sistemica. L’encefalo diviene quindi estremamente vulnerabile all’ipotensione che si associa all’asfissia. Se l’ischemia neonatale è provocata da un singolo episodio di improvvisa ipotensione, il risultato più frequente sono le lesioni ischemiche parasagittali. Se si hanno ripetuti, ma non così rilevanti, cali di flusso, il danno ischemico neonatale che si realizza più facilmente è la necrosi neuronale selettiva.
NECROSI ISCHEMICHE FOCALI E MULTIFOCALI: INFARTO CEREBRALE La diagnostica per immagini può rilevare gli infarti cerebrali del neonato e la loro origine arteriosa o venosa. Gli infarti arteriosi si distribuiscono al territorio di competenza di uno o più arterie cerebrali maggiori. Nel 90% dei casi sono unilaterali ed interessano il territorio delle arterie cerebrali medie (nell’ 80% dei casi la sinistra).
Le trombosi venose, che interessano per lo più il seno sagittale superiore, producono infarti emorragici bilaterali. Se la trombosi interessa vene cerebrali profonde, si possono realizzare infarti emorragici del nucleo striato e della capsula interna. Il termine di cavità poroencefalica sta ad indicare un esito lesionale, per lo più infartuale, con perdita di parenchima sostituito da liquor.
LEUCOMALACIA PERIVENTRICOLARE
La leucomalacia periventricolare è la principale lesione ischemica del prematuro.
Essa può presentarsi anche nel nato a termine, specie se questi, seppur in presenza di evidenti disturbi cardiorespiratori, ha una sopravvivenza superiore a qualche giorno.
Le neuroimmagini riconoscono e caratterizzano la leucomalacia in tutte le sue fasi evolutive. Le lesioni evolvono in aree di necrosi della sostanza bianca, dorsalmente e lateralmente agli angoli esterni dei ventricoli laterali, il cui profilo si altera. Alla necrosi con perdita di ependima segue la proliferazione astrocitaria e gliale. Il quadro neurologico è estremamente variabile in funzione della sede e dell’estensione della sostanza bianca coinvolta. Vengono elettivamente interessati i centri semiovali, la
sostanza bianca in prossimità dei corni frontali, dei corpi e dei trigoni dei ventricoli laterali. Il frequente interessamento delle radiazioni ottiche (fig.7), prossime ai corni occipitali, e delle radiazioni acustiche comporta importanti deficit funzionali. Uno dei fattori che contribuiscono a determinare la specificità della leucomalacia periventricolare è il tipo di vascolarizzazione di questa regione anatomica ed il suo grado di maturità, che è funzione dell’età di gestazione. Nei prematuri questa vascolarizzazione non è ben formata e le lesioni possono prodursi anche in assenza delle complicanze pre o perinatali necessarie nei nati a termine. Lo svilupparsi di una leucomalacia periventricolare in utero è una situazione piuttosto rara nelle gravidanze non multiple, che può essere dovuta ad anafilassi materna, aritmia cardiaca fetale, distacco placentare, alterazioni del cordone ombelicale ecc. Tutte queste cause producono una ipotensione sistemica grave con perdita dell’autoregolazione del flusso cerebrale fetale ed adattamento passivo dello stesso. La leucomalacia periventricolare si realizza più frequentemente dopo la nascita, nei prematuri con ipotensione arteriosa grave da asfissia perinatale, da gravi malattie polmonari, da insufficenza miocardica, da pervietà del dotto di Botallo, da stati apnoici, sepsi ecc..
L’intrinseca vulnerabilità della sostanza bianca del neonato prematuro rappresenta un altro importante fattore patogenetico per lo sviluppo di questa specifica entità lesionale. Le cellule oligodendrogliali che formano la sostanza bianca, essendo in rapida differenziazione, hanno un’alta richiesta energetica di ossigeno e glucosio.
Esse sono quindi particolarmente vulnerabili a situazioni carenziali.
EMORRAGIE DELLA MATRICE GERMINALE-INTRAVENTRICOLARI La matrice germinale è la sede della proliferazione ed iniziale differenziazione delle primitive cellule neuronali che durante lo sviluppo fetale migrano a formare la corteccia cerebrale. Le sue dimensioni si riducono progressivamente fino alla sua quasi completa scomparsa al termine della gestazione, quando la sua ricca rete vascolare immatura si trasforma in un normale letto capillare. L’immaturità vascolare nel prematuro è alla base delle emorragie della matrice e degli infarti emorragici periventricolari. La sede del sanguinamento varia nel prematuro in relazione alla sede della matrice germinale residua. In circa l’80% dei casi l’emorragia della matrice germinale si espande nel ventricolo con possibile idrocefalo post emorragico. Nei nati a termine l’emorragia intraventricolare può avere origine esclusiva dal plesso coroideo.
LE NEUROIMMAGINI NELLA DIAGNOSTICA DELL’ ENCEFALOPATIA NEONATALE
Le lesioni che abbiamo descritto sono diversamente identificabili e valutabili mediante le metodiche di diagnostica per immagini. Le tecniche ecografiche
conservano un ruolo importantissimo per affidabilità, basso costo, possibilità di eseguire l’esame alla culla del neonato, assoluta innocuità, facilità di controlli ripetuti sia pre che post natali. La Tomografia Computerizzata (TC) è un indagine post natale, principalmente riservata a situazioni di grave emergenza con necessità di diagnostica differenziale, di definizione di lesioni d’interesse chirurgico od alla valutazione a distanza di esiti lesionali. La Risonanza Magnetica (RM) sta sempre più estendendo il suo campo d’azione, grazie al progresso tecnologico che ha acconsentito di accorciare i tempi d’esame, di estenderne l’eseguibilità agli ultimi due mesi di gestazione, di realizzare metodiche in grado di fornire informazioni non solo morfologiche ma biochimiche. La riduzione dei costi, la sempre maggiore disponibilità di attrezzature idonee e di validi sistemi di monitorizzazione ed assistenza del neonato nella sala diagnostica, hanno ulteriormente accresciuto il suo ruolo fino a pochi anni fa estremamente marginale e relegato alla sola valutazione degli esiti lesionali.
Nelle necrosi neuronali selettive l’ecografia non risulta utile poiché non è in grado di identificare piccole lesioni della superficie corticale prossime alla teca, le lesioni degli ippocampi o del tronco. La TC in fase acuta, se le lesioni sono diffuse, mostra una bilaterale ipodensità con perdita della differenziazione fra sostanza grigia e bianca. Tale aspetto è solitamente più severo nei nati a termine con il possibile realizzarsi del “reversal sign”. La TC in fase tardiva documenta efficacemente gli esiti ischemici. Se le lesioni sono più focali, può essere difficile documentarle con la TC, specie in fase acuta. La RM è la metodica più efficace, capace di identificare e definire le lesioni focali superficiali anche in fase acuta (fig1 a,b,c)
Gli ultrasuoni (ECO) possono identificare le lesioni che precedono lo status marmoratus dei gangli della base e nei talami, con o senza necrosi emorragica, e valutarne l’evoluzione nei primi mesi di vita. A tal fine la TC risulta meno utile sia dell’ ECO che della RM. La necrosi emorragica con ipervascolarizzazione può produrre una iniziale iperdensità, che nei mesi sucessivi si trasforma in ipodensità. I rari esiti con calcificazioni sono ben documentabili. L’aspetto della RM varia in funzione della presenza di una componente lesionale emorragica. In assenza di emorragia il segnale dei gangli della base risulta isointenso con la sostanza bianca. In presenza di una componente lesionale emorragica, il segnale è più eterogeneo sia in T1 che in T2, presentandosi rispettivamente iperintenso od ipointenso (fig.2 a,b).
Nelle lesioni ischemiche parasagittali l’ECO ha una modesta utilità per la difficoltà a dimostrare lesioni superficiali, in prossimità della volta cranica. In fase acuta la TC ha un’efficacia inferiore rispetto alla RM che consente l’identificazione di lesioni altrimenti non riconoscibili. Infatti con la TC l’osso della volta cranica può generare artefatti che mascherano le alterazioni corticali e l’edema corticale non ben distinguibile. Nel neonato la sostanza bianca frontale e parieto-occipitale è relativamente ipodensa rispetto alla restante sostanza bianca e questo contribuisce a rendere inefficace l’uso della TC in fase acuta. La RM rappresenta inoltre la metodica di scelta nel bilancio topografico degli esiti lesionali (fig.3 a,b).
Le ischemie perinatali, focali o multifocali interessano per lo più il territorio dell’arteria cerebrale media e sono ben valutabili dall’ECO transfontanellare. Gli infarti, le cavitazioni poroencefaliche, l’encefalomalacia multicistica e l’idroanencefalia sono esiti ben documentabili con l’ECO. La TC eseguita nelle ore immediatamente successive alla nascita può talora permettere l’identificazione di lesioni antepartum. Le lesioni che si verificano al momento del parto non sono visibili per alcuni giorni, poiché la corteccia edematosa è isodensa, con la sostanza bianca non mielinizzata. Se l’infarto acuto ha una componente emorragica risulta ben evidente alla TC. La RM (fig.4 e fig.5) identifica le aree ischemiche prima della TC indipendentemente dalla presenza di una componente emorragica ben documentabile.
Alcune nuove applicazioni della RM, quali l’imaging di diffusione (fig. 1b,c e fig.
4b) e la spettroscopia RM, permettono di rivelare il danno ischemico in fase evolutiva assai precoce.
Nella leucomalacia periventricolare l’ECO è molto efficace ed efficiente nell’identificazione delle lesioni e nella valutazione della loro evoluzione dalle fasi precoci agli esiti. La TC non ha un utilizzo in fase acuta, quando l’ECO consente anche alla culla del pretermine, una grande efficacia diagnostica. L’iniziale ipodensità periventricolare è difficilmente valutabile anche per le fisiologica ipodensità della sostanza bianca non mielinizzata del prematuro. In fase tardiva gli esiti lesionali sono ben documentabili come perdita di sostanza bianca, specie paratrigonale, dilatazione dei ventricoli laterali con irregolarità del profilo degli stessi, calcificazioni in aree di necrosi (fig.6a,b). La RM è molto utile sia in fase acuta che per seguire l’evoluzione delle lesioni e valutarne gli esiti caratteristici: riduzione della sostanza bianca con alterazioni del segnale che risulta iperintenso sia in T2 che in DP ed alterazioni della parete ventricolare.
Le lesioni emorragiche sono efficacemente rilevate dall’ECO, facilmente utilizzabile anche nel prematuro. Le emorragie cerebrali, intraventricolari (fig. 8a,b) e subaracnoidee che complicano l’asfissia cerebrale del prematuro e sono presenti anche nel 25% delle asfissie dei nati a termine sono efficacemente dimostrate dalla TC. Le trombosi dei seni venosi con lesioni ischemiche, ischemico-emorragiche, multifocali sono meglio dimostrabili dalla RM con eventuale studio angio-RM del circolo venoso.
Recentemente la RM è stata utilizzata anche per lo studio del feto che risulta possibile dalla 28a settimana. Lesioni malformative, emorragiche (fig. 9a,b) od ischemiche possono avvalersi del contributo di questa metodica che va ad affiancare, in casi selezionati, l’ecografia. Lo studio in utero delle lesioni cerebrali nei gemelli monocoriali rappresenta una particolare anche se non frequente, applicazione di questa metodica RM (fig. 10a,b). In questa situazione la presenza di danni cerebrali può raggiungere la frequenza del 30%. La morte intrauterina di un gemello si associa spesso a danni fetali nel sopravvissuto ma più frequentemente le lesioni cerebrali si realizzano anche senza la morte di un gemello. In quest’ultimo caso il danno cerebrale può essere prodotto da trasfusione feto-fetale, con conseguente grave
anemia, insufficienza cardiaca, ipotensione, ridotto flusso cerebrale e/o policitemia e trombosi. Altre possibili cause sono più legate a fattori meccanici che determinano delle transitorie alterazioni del flusso ematico ombelicale. In presenza della morte di un gemello gli eventi patogenetici che portano alle lesioni cerebrali nel sopravvissuto sono legati alla coagulazione endovascolare disseminata, dovuta a materiale tromboplastico dal feto morto, od alla tromboembolia da detriti fetali o placentari.
EFFICACIA DELLE NEUROIMMAGINI NELLA DIAGNOSI DI SPECIFICHE TIPOLOGIE DI ENCEFALOPATIA NEONATALE IPOSSICO-ISCHEMICA TIPOLOGIA
LESIONI
RM TC ECO
Necrosi neuronale selettiva
++ + - Lesione gangli della
base e talami
++ + ++
Lesioni ischemiche parasagittali
++ + - Ischemie focali o
multifocali
++ ++ + Leucomalacia
periventricolare
++ + ++
Le indagini neuroradiologiche (TC ed RM) unitamente alla ecografia ostetrica prenatale ed alle tecniche ecografiche post natali, per lo più utilizzate da neonatologi, contribuiscono all’identificazione ed alla definizione delle diverse lesioni anatomopatologiche dell’encefalopatia neonatale. Utili in fase diagnostica precoce, forniscono un importante contributo nel determinare il “timing” di realizzazione dall’evento lesivo anche a distanza dallo stesso. Se l’insulto distruttivo ischemico, emorragico, infettivo, traumatico, tossico ecc.. si realizza dal II° trimestre al periodo immediatamente post natale si possono produrre grandi lesioni cavitate. La reazione astrocitaria alla lesione che noi possiamo identificare alla RM come area di gliosi, inizia a prodursi a partire dalla parte finale del II° trimestre o dall’inizio del III°.
I principali esiti lesionali cavitati sono: l’idroanencefalia, la poroencefalia, l’encefalomalacia multicistica.
L’idroanencefalia è caratterizzata da una distruzione massiva e bilaterale degli emisferi cerebrali, sostituiti da liquor. I talami sono usualmente conservati come pure le strutture sottotentoriali. Se il danno è di natura ischemica ha la distribuzione del
territorio di competenza di entrambe le carotidi interne. Se la cerebrale posteriore origina dal circolo anteriore (25% dei neonati) le lesioni interessano anche il circolo posteriore. Nella vera poroencefalia la singola cavitazione nell’emisfero cerebrale è occupata da liquor, comunicante o non con il ventricolo. Non vi sono sepimentazioni od evidenza di gliosi perilesionale, identificabile in RM come iperintensità del segnale in DP o T2. L’encefalomalacia multicistica è l’espressione di una necrosi cerebrale multifocale bilaterale. Le cavità sono multiple con proliferazione astrocitaria e sepimentazioni gliali che separano le cavità. Se la causa è ischemica, il danno è prevalentemente nella sostanza bianca sottocorticale, soprattutto nelle zone di confine fra territori a diversa competenza vascolare, quindi più simile alla leucomalacia periventricolare che all’infarto in singoli distretti vascolari. Se la causa è infettiva, la localizzazione del danno non è specifica. La TC può rivelare la deposizione di calcio in sede lesionale.
La Neuroradiologia ed in particolare la RM, consente l’identificazione e la definizione delle lesioni cerebrali anossico ischemiche perinatali, fornendo altresì informazioni utili alla comprensione dei meccanismi etiopatogenetici che le hanno prodotte. Queste informazioni, unitamente a quelle che si possono trarre sul momento in cui si è verificato l’evento lesivo, vanno sempre valutate nel contesto dei dati clinici. Occorre sempre ricordare come rimanga difficile stabilire se ed in che misura una lesione cerebrale, evidente dopo la nascita, sia riconducibile al “trauma” più o meno fisiologico che avviene al momento del parto e quanto abbiano influito situazioni precedenti che il parto ha aggravato.
Occorre quindi che la Medicina Legale, come la Clinica, non si aspetti dalla Neuroradiologia semplici risposte a difficili domande.
DIDASCALIE ICONOGRAFIA
Fig. 1(a,b,c) RM in nato a termine di 5 giorni con sofferenza anossico-ischemica in aree corticali particolarmente vulnerabili. Nell’immagine trasversale T2 dipendente (1a) è difficilmente riconoscibile una alterazione del segnale corticale occipitale bilaterale meglio evidente nella corrispondente immagine RM ottenuta con tecnica di diffusion imaging (1b). L’immagine trasversale passante per un piano superiore ed ottenuta con la stessa tecnica (1c) ben evidenzia una sofferenza ischemica perirolandica bilaterale.
Fig. 1a: Fig. 1b: Fig. 1c:
Fig. 2(a,b) RM in nato a termine con sofferenza ipossico-ischemica che ha prodotto lesioni bilaterali e simmetriche con componente emorragica a carico dei talami e dei nuclei della base. Immagine coronale T1 dipendente (fig.2a) che mostra l’iperlucentezza delle strutture colpite che sono invece ipointense nell’immagine trasversale T2 dipendente (fig.2b).
Fig. 2a: Fig. 2b:
Fig. 3(a,b) RM in bambino di 3 anni con esiti di danno ischemico parasagittale bilaterale. Nell’immagine coronale TSE-IR (fig.3a) si evidenzia la bilaterale simmetricità del danno con gliosi e perdita della sostanza bianca sottocorticale.
L’immagine sagittale T1 dipendente (fig.3b) mostra la necrosi cortico sottocorticale parasagittale con conseguente dilatazione del ventricolo laterale.
Fig. 3a: Fig. 3b:
Fig. 4(a,b) RM in neonato a termine di giorni 4 con sofferenza ipossico-ischemica.
Immagine trasversale T1 dipendente negativa (fig.4a) con evidente positività dimostrabile nella sequenza diffusion imaging eseguita nella stessa seduta (fig.4b).
Estesa iperintensità cortico sottocorticale pericentrale sinistra espressione di una lesione ischemica in precoce fase evolutiva.
Fig. 4a: Fig. 4b:
Fig. 5(a,b) RM in bambino di 5 anni con lesioni infartuali multiple. Immagini trasversali T2 dipendenti che dimostrano gli esiti infartuali occipito parietali bilaterali
e fronto insulari destri. Le aree infartuate appaiono iperintense con allargamento consensuale delle adiacenti strutture ventricolari.
Fig. 5a: Fig. 5b:
Fig. 6(a,b) RM in bambino di 6 anni con esiti di leucomalacia periventricolare.
Immagini trasversali T1 dipendente (fig.6a) e T2 dipendente (fig.6b) che mostrano l’irregolarità del profilo dei ventricoli laterali, la perdita di sostanza bianca e la gliosi periventricolare.
Fig. 6a: Fig. 6b:
Fig. 7 RM in bambino di 2 anni con leucomalacia periventricolare che ha prodotto gliosi a livello delle radiazioni ottiche e dei corpi genicolati.
Fig. 7 :
Fig. 8(a,b) RM in prematuro di 2 giorni con emorragia della matrice germinale ed inondamento ventricolare. Dilatazione del sistema ventricolare. Immagini T1 dipendenti parasagittale (fig.8a) e trasversale (fig.8b).
Fig. 8a: Fig. 8b:
Fig. 9(a,b) RM fetale (34a settimana di gestazione) dimostrante un infarto emorragico con sangue intraventricolare. Immagini trasversali T1 dipendente (fig.9a) e T2 dipendente (fig.9b).
Fig. 9a: Fig. 9b:
Fig.10(a,b) RM fetale in gravidanza gemellare alla 30a settimana di gestazione.
Immagini T2 dipendenti con visualizzazione della testa del gemello morto e dell’encefalo del sopravvissuto (fig.10a). L’encefalo del sopravissuto presenta una displasia corticale perisilviana bilaterale (fig.10b) confermata dopo la nascita.
Fig. 10a: Fig. 10b:
