2 - Trattamento della Sindrome post-Arresto Cardiaco

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Trattamento

della Sindrome

Post-Arresto

Cardiaco

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Quando sospendere la rianimazione

• _{Fattori prognostici negativi: età, assenza di} testimoni, ritardo nella defibrillazione (>10’) • _{Dopo 20’ è lecito sospendere a meno che:} – presenza di PEA o FV – bambino – gravida a termine – ipotermia o intossicazione – possibilità di intervenire e correggere le cause – pazienti terminali – il soccorritore BLS può continuare in attesa dell’ALS

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Trattamento post-rianimatorio

L’obiettivo è di ristabilire: • _{Una funzione cerebrale normale} • Un ritmo cardiaco stabile • Un’adeguata perfusione d’organo • _{Un’adeguata qualità di vita}

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• Assicurare una via aerea pervia, un’adeguata ossigenazione e ventilazione • Considerare l’intubazione tracheale, la sedazione e la ventilazione controllata o estubazione precoce – Obiettivo : SpO₂ 94 – 98% normocapnia evitare l’iperventilazione evitare l’iperossigenazione

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• Frequenza cardiaca e pressione • _{Perfusione periferica}(es. tempo di riempimento capillare) • Insufficienza del ventricolo destro – Distensione delle giugulari • Insufficienza del ventricolo sinistro – Edema polmonare • Monitorizzare ed eseguire ECG a 12 derivazioni

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Quadro Neurologico (Disability)

Valutazione neurologica: • Punteggio Glasgow Coma Scale • _Pupille • Tono muscolare e movimenti degli arti • Postura

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Trasferimento del paziente

• Comunicare con il reparto di accettazione • _{Assicurare cannule, drenaggi, tubi} • _Aspiratore • Scorta di ossigeno • Monitoraggio • Documentazione • _{Ricontrollare prima della partenza} • Parlare con i parenti

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Valutazioni di base

Monitoraggio •_{Parametri vitali} •_ECG •Pulsossimetria •Pressione arteriosa (ad es. via arteriosa) •Capnografia •_Diuresi •Temperatura

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Ulteriori valutazioni

Esami •_{Emogasanalisi arteriosa} •_{Emocromo completo} •Ematochimici compresa glicemia •Troponine •Ripetere ECG a 12 derivazioni •_Rx torace •Ecocardiografia

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Arresto cardiaco extraospedaliero da FV correlata ad IMA Pacing Raffreddamento Contropulsatore Defibrillatore Inotropi Ventilazione Nutrizione enterale Insulina

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Sindrome post-arresto cardiaco

• Danno cerebrale post-arresto cardiaco:

– Coma, convulsioni, mioclonie

• Disfunzione miocardica post-arresto cardiaco • Risposta sistemica secondaria ad

ischemia-riperfusione

– ‘Sindrome infiammatoria simil-settica‘

• Persistenza della patologia causa dell’arresto e valutazione angiografica

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Ottimizzazione delle funzioni d’organo 

Cervello

• Perdita dell’autoregolazione cerebrale –

mantenere una pressione arteriosa “normale” • Sedazione

• Controllo delle convulsioni • Glicemia (70-180 mg/dl)

• Normocapnia

• Evitare/trattare l’ipertermia

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Ottimizzazione delle funzioni d’organo 

Cuore

• Danno da ischemia-riperfusione

• Disfunzione miocardica reversibile della durata di 2-3 giorni:

instabilità emodinamica

(aritmie e bassa gittata) monitoraggio

ecg,Fc,PA,diuresi, sVO₂,CO, ecocardiografia

Liquidi-inotropi-vasopressori-contropulsatore aortico PTCA?!?

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CPR’s father

Peter Safar

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Ischemia = apoptosi Ripresa dell’attività (parziale e globale)

Il destino cellulare

necrosi cascata biochimica danno cellulare

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Ruolo terapeutico dell’ipotermia

ipotermia Arresto apoptosi Riduzione stress da anaerobiosi Riduzione stress ossidativo Riduzione rilascio neuroni eccitatori Riduzione dello stato infiammatorio

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Protezione cerebrale

A livello della barriera ematoencefalica :

• diminuisce danno cellulare

• diminuisce la permeabilità vascolare nella

fase riperfusiva

• effetto complessivo di stabilizzazione

(azione antiepilettica)

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Miocardioprotezione

L’Ipotermia post-IMA riduce l’ estensione dell’area infartuale stessa :

• diminuisce il consumo di 0₂

• diminuisce il danno istologico • diminuisce danno apoptotico

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Effetti cardiovascolari : modificazione funzione LV 

Se il paziente è euvolemico e ben sedato:

• _{Lieve aumento inotropismo per vasocostrizione}

• BRADICARDIA e diminuzione CO e metabolismo basale

• Lieve disfunzione diastolica

• SVR aumentate

• Ritorno venoso aumentato (ipotermia induce

aumento di noradrenalina)

• _{Vasodilatazione arterie coronariche}

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Effetti fisiologici del raffreddamento

• Brividi e vasocostrizione cutanea

• Deplezione elettrolitica di magnesio, potassio e fosfato • Diminuzione della risposta all’insulina

• _{Disfunzione piastrinica e lieve calo della conta}

• Aumento del rischio infettivo per inibizione della risposta proinfiammatoria (migrazione dei leucociti e diminuzione sintesi di citochine)

• Clearance farmacologica rallentata (adeguamento della posologia dei farmaci)

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Monitoraggio durante ipotermia

1. Monitoraggio emodinamico

2. sVO₂ mista come indice della perfusione

corporea e cerebrale

3. EAB e LATTATI all’induzione ogni ora per le prime 6 ore, dopo ogni 3 ore

4. EEG e PES entro 12 h dal ROSC e a 48h dall’interruzione dell’ipotermia

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Timing dell’ipotermia

Il prima possibile entro 8 h dal ROSC. Target entro 1h • Rapida somministrazione di fluidi freddi a 4 0C

(30-40 ml/kg) tramite catetere in vena femorale

• Induzione del raffreddamento per es. con materasso ad acqua e posizionamento della sonda termometrica

esofagea o rettale

• Riscaldare lentamente 0.250C /h

• 320 -340C da raggiungere il più velocemente possibile • Mantenimento dell’ipotermia per almeno 24h

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Valutazione prognostica

• Non esistono segni clinici neurologici in grado di predire l’outcome prima di 24 h dopo

ROSC

• Indici di esito sfavorevole in terza giornata:

– Assenza di riflesso fotomotore e corneale

– Assenza di risposta allo stimolo doloroso oppure risposta in estensione

• Affidabilità limitata di questi criteri dopo ipotermia terapeutica

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Donazione di organi

• I pazienti che non sopravvivono all’arresto

cardiaco possono essere:

– Donatori a cuore battente (morte cerebrale) – Donatori a cuore non battente (donazione da

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