ABDOMINALES AIGUËS
Qu'elles soient aiguës ou chroniques, les douleurs abdominales
constituent toujours un réel problème diagnostique pour le clini-
cien, tant en médecine générale qu'au cours d'une consultation
spécialisée. Cela tient avant tout à la grande variété d'expression
clinique des douleurs abdominales ainsi qu’à la difficulté de tra-
duire les sensations du patient en termes de diagnostic.
Peut-on expliquer
toutes les douleurs abdominales aiguës ?
Il est difficile de mesurer de manière fiable la prévalence des dou- leurs abdominales aiguës. L'étiologie de ces douleurs est en effet très large et les douleurs abdominales aiguës regroupent en fait des situations cliniques très différentes. Des études ont estimé qu'elles constituaient 10 à 20 % des motifs d'admission dans les services hospitaliers d'urgences. Il convient en effet de distinguer les syn- dromes douloureux aigus, tels que l'occlusion intestinale, l'isché- mie mésentérique, la pancréatite aiguë, qui constituent de véritables urgences et requièrent souvent un traitement chirurgi- cal. Il n'entre pas dans l'objectif de cette monographie de discu- ter ces situations. En médecine quotidienne, l'étiologie la plus fréquente des douleurs abdominales aiguës est la gastro-entérite, épisode infectieux, très souvent d'origine virale, de durée brève (quelques jours). La symptomatologie est dominée par des dou- leurs abdominales, diffuses, associées à des nausées et vomisse- ments et, très souvent, des diarrhées. Une fièvre peut être présente.
Le diagnostic différentiel s'établit avec des affections diges- tives et non digestives qui engendrent des douleurs abdominales (Tableau III). En l'absence d'un ou de plusieurs éléments du tableau clinique décrit ci-dessus, ce diagnostic peut être difficile.
Dans une série chirurgicale ayant étudié 9 500 patients admis
pour douleurs abdominales aiguës, la cause des douleurs n'était
pas mise en évidence chez environ 20 % des patients. Parmi ces
patients avec des douleurs non identifiées, le diagnostic est pos-
sible durant les deux premières années de suivi chez 23 % d’entre eux, montrant le plus souvent une origine digestive (16 %), uro- logique (4 %) ou gynécologique (3 %). L'âge est un facteur impor- tant puisque le taux de douleurs inexpliquées se situe autour de 3 % lorsque les patients sont âgés de plus de soixante ans.
La gastro-entérite est une affection très fréquente, dont la prévalence est estimée en France à 0,62 à 0,95 cas par personne et par année, la situant en deuxième position derrière les infections respiratoires. Ainsi estime-t-on que, chaque année, environ trois millions de patients consultent un médecin généraliste pour diar- rhée aiguë. Un traitement médicamenteux est prescrit à 95 %
Homme Femme
Origine digestive
Appendicite 30,5 % 23,0 %
Cholécystite 8,1 % 12,8 %
Occlusion 8,1 % 8,8 %
Pancréatite aiguë 5,9 % 2,0 %
Perforation ulcéreuse 5,8 % 1,6 %
Ulcère, gastrite 4,1 % 0,9 %
Hernie étranglée 2,2 % 3,3 %
Sigmoïdite 2,1 % 2,2 %
Péritonite intestinale 2,1 % 2,1 %
Cancer digestif 1,0 % 1,1 %
Abcès abdominal 0,5 % 0,3 %
Origine génito-urinaire
Salpingite 4,5 %
Kystes de l'ovaire 3,3 %
Infection urinaire 0,4 % 3,0 %
Grossesse extra-utérine 2,6 %
Colique néphrétique 4,6 % 1,8 %
Autres origines
Anévrysme aortique rompu 0,6 % 0,1 %
Pneumopathie 0,4 % 0,2 %
Diagnostics divers 3,2 % 2,5 %
Douleurs non spécifiées 20, 4 % 23,9 %
* Base de données de l'ARC et de l'AURC, Flamant et al., 1995.
Tableau III - Diagnostic différentiel des douleurs abdominales aiguës (Liste établie par ordre de fréquence*)
d'entre eux. Les études épidémiologiques ont par ailleurs montré un pic de fréquence hivernal, au cours des premières semaines de janvier, et une recrudescence estivale.
Quelle est l'origine des douleurs abdominales au cours de la gastro-entérite ?
Nous avons vu plus haut que l'irritation ou l'inflammation de la
muqueuse intestinale est responsable d'une hypersensibilité et
donc d'une sensibilisation par le déclenchement de récepteurs et
de fibres nerveuses habituellement silencieuses parmi les affé-
rences digestives. Dans le cas de la gastro-entérite, cette sensibi-
lisation peut survenir du fait de la rupture de la barrière muqueuse,
qui met en contact les récepteurs avec des éléments présents dans
la lumière de l'intestin et normalement non pathogènes, tels que
des débris alimentaires, ou avec des agents pathogènes d'origine
bactérienne, par exemple des toxines libérées par certains germes
incriminés dans les épidémies de gastro-entérite comme le
Clostridium difficile ou la toxine du Staphylocoque doré. Lors
d'une agression tissulaire de l'intestin, la lyse des polynucléaires
neutrophiles entraîne la libération du contenu des lysosomes. Ce
mécanisme n'est pas spécifique de l'agression infectieuse, bacté-
rienne ou virale. Une agression mécanique, thermique ou chi-
mique, des radiations ont des effets semblables. La sensibilisation
intervient alors par l'intermédiaire de substances algogènes, pro-
duites localement par des cellules de la muqueuse intestinale,
notamment les cellules entérochromaffines qui sont stimulées par l'agression de la muqueuse : ces substances comprennent cer- tains ions (H
+, K
+) et des neurotransmetteurs (sérotonine, hista- mine, prostaglandines et substance P). Ces substances ne sensibilisent pas les nocicepteurs uniquement par une action directe, mais également en modifiant la microcirculation locale, produisant une vasodilatation ou une vasoconstriction, ou en aug- mentant la perméabilité capillaire.
Dans la gastro-entérite, les douleurs sont plutôt rattachées à une origine viscérale qu'à une origine pariétale. La complexité des voies nerveuses afférentes d'origine abdominale peut en fait être comprise sous la forme de trois relais ou cheminements des influx douloureux :
– les douleurs d'origine splanchnique ou viscérale, déclenchées par les nocicepteurs situés dans la paroi des viscères ;
– les douleurs d'origine pariétale ou somatique qui trouvent leur origine à partir des nocicepteurs du péritoine et des tissus parié- taux ;
– les douleurs projetées, déclenchées par des stimulations fortes qui trouvent leur origine dans les viscères ou les structures parié- tales et qui s'étendent ensuite à l'ensemble des voies afférentes par le phénomène de convergence dû au cheminement des neurones dans les mêmes faisceaux nerveux (par exemple la réaction péri- tonéale).
Les études réalisées chez l'animal ont montré que l'on
pouvait induire une réaction d'hypersensibilité viscérale durable
chez des rongeurs infectés par des parasites provoquant une réac-
tion inflammatoire prolongée. Cependant, l'hypersensibilité inter-
vient uniquement dans la phase tardive de l'infestation parasitaire,
lorsque les phénomènes inflammatoires locaux ont disparu au
niveau de la muqueuse intestinale.
De récentes études ont mis en évidence l'existence d'une origine post-infectieuse au syndrome de l'intestin irritable, chez environ 25 à 30 % des patients souffrant de cette affection. Dans une étude incluant des patients ayant une culture de selles posi- tive lors d'un épisode de gastro-entérite témoignant d'une ori- gine bactérienne, comparés à un groupe de patients dont la culture de selles était négative, ceux qui avaient une gastro-entérite bactérienne développaient plus souvent des symptômes en rap- port avec un syndrome de l'intestin irritable et avaient par ailleurs une maladie plus grave, durant plus longtemps, s'accompagnant plus souvent de selles sanglantes et d'une perte de poids. Dans une étude contrôlée cas-témoins, il a été montré récemment que l'in- cidence du syndrome de l'intestin irritable était de 0,35 % dans la population contrôle, contre 4 % dans le groupe de patients ayant présenté un épisode de gastro-entérite d'origine bactérienne.
Tous les patients ayant souffert d'une gastro-entérite ne développent pas un syndrome de l'intestin irritable. De nombreux facteurs interviennent pour expliquer ce passage d'une affection aiguë à un syndrome aux symptômes chroniques. Ces facteurs se divisent en trois catégories :
– les interactions entre l'hôte et l'agent infectieux : une infection bactérienne est retrouvée de manière quasi systématique, alors que peu de patients ayant eu une infection virale vont développer un syndrome de l'intestin irritable post-infectieux. La durée de l'épisode infectieux et son intensité (notamment la notion de diar- rhée sanglante) sont également mises en évidence dans plusieurs études ;
– les facteurs inhérents à l'hôte : quelques études ont montré que
les patients qui développent un syndrome de l'intestin irritable
post-infectieux ont plus souvent des troubles psychologiques pré-
existants, en rapport avec des événements traumatisants de la vie
quotidienne ; les femmes sont plus nombreuses dans ce groupe de
patients. En outre, des études fondées sur des explorations fonc- tionnelles de la motricité et de la sensibilité digestive ont montré que ces patients avaient au décours de l'épisode infectieux une hypersensibilité prolongée, que l'on pourrait rapprocher de celle observée dans le modèle d'infestation parasitaire chez le rongeur ; – les facteurs dépendant de l'agent infectieux : une étude a mon- tré que les patients infectés par une souche de Campylobacter enteritis produisant une toxine Hep-2 avaient un risque relatif onze fois plus élevé de développer un syndrome de l'intestin irri- table post-infectieux.
Des différences génétiques peuvent également être évo- quées, notamment un certain polymorphisme des gènes des cytokines et plus particulièrement des modifications associées à une production plus importante d'interleukine 10 ou de T4F-β et à une évolution plus favorable de maladies inflammatoires chroniques telles que la polyarthrite rhumatoïde et l'asthme.
À l'inverse, une étude récente a montré que parmi des patients non sélectionnés et présentant un syndrome de l'intestin irritable, il y avait peu de sujets producteurs de grandes quantités d'inter- leukine 10 ou de TGF- β, laissant supposer que les patients qui développent un syndrome de l'intestin irritable auraient une réponse inflammatoire excessive parce qu'ils produiraient moins de ces cytokines qui habituellement modulent la réponse inflam- matoire.
Ces différences dans la réponse à l'infection entre patients
qui développeront ou non un syndrome de l'intestin irritable se
traduisent par des modifications des fonctions sensori-motrices
intestinales. Alors qu'au décours d'un épisode de gastro-entérite
tous les patients présentent une accélération du transit intestinal
et une hypersensibilité à la distension, la résolution de ces ano-
malies sera retardée ou absente chez les patients qui répondent
aux critères de définition du syndrome de l'intestin irritable (Voir tableau IV : critères de Rome).
Comment traiter
les douleurs abdominales au cours de la gastro-entérite ?
La gastro-entérite connaît le plus souvent une évolution sponta- nément favorable, surtout lorsqu'elle est d'origine virale. Le trai- tement médicamenteux reste cependant la règle puisqu'une étude
Critère de diagnostic principal
Pendant au moins douze semaines qui ne doivent pas être consécutives au cours des douze derniers mois, présence d'un inconfort abdominal ou de douleurs abdominales qui présentent deux des caractéristiques suivantes :
– soulagement des douleurs ou de l'inconfort par l'émission de selles ; – début des douleurs associé à un changement de la fréquence des selles ; – début des douleurs associé à un changement de la forme (consistance) des
selles.
Symptômes qui renforcent le diagnostic
• Fréquence anormale des selles.
Une fréquence anormale des selles peut être définie comme : – supérieure à trois selles par jour ;
– inférieure à trois selles par semaine.
• Forme anormale des selles.
Une forme anormale des selles peut être définie par l'échelle de Bristol : – les types 1 et 2 sont en faveur d'une constipation ;
– les types 5, 6 et 7 sont en faveur d'une diarrhée.
• Anomalie de l'expulsion des selles : – besoin de pousser ;
– besoin impérieux ;
– sensation d'évacuation incomplète.
• Émission de glaires.
• Ballonnement ou sensation de distension abdominale.
Tableau IV – Critères de Rome II. Définition du syndrome de l’intestin irritable
a montré que 95 % des patients qui consultaient un médecin généraliste pour des diarrhées aiguës recevaient une prescription.
L’objectif du traitement est de réduire l'intensité des douleurs abdominales, d'une part, et de contrôler les troubles du transit, d'autre part. Lorsque la situation clinique l'exige, des antibio- tiques ou un désinfectant intestinal peuvent être prescrits devant la preuve d'une infection bactérienne.
Antispasmodiques
Les antispasmodiques constituent une classe hétérogène de sub- stances caractérisées par leurs effets directs sur le muscle lisse, en particulier digestif. Une classification pharmacologique permet de distinguer schématiquement les antispasmodiques inhibant le spasme induit par l'acétylcholine (anticholinergiques ou neuro- tropes) et ceux levant le spasme provoqué par le chlorure de baryum (musculotropes). Les premiers agissent essentiellement sur la transmission nerveuse muscarinique à différents niveaux.
Les seconds agissent directement sur la fibre musculaire lisse. En fait, les effets pharmacologiques de ces molécules ont été rééva- lués avec des méthodes d'investigation modernes, qui ont mon- tré que ces effets pouvaient être multiples et s'exercer sur des cibles différentes du système muscarinique.
L’efficacité des antispasmodiques musculotropes a été éva- luée par des essais cliniques portant principalement sur les dou- leurs chroniques du syndrome de l'intestin irritable. Peu d'études ont été consacrées au traitement des douleurs abdominales sur- venant de manière aiguë au cours des épisodes de gastro-entérite.
Ces études se heurtent en effet à des difficultés méthodologiques
du fait du caractère transitoire des douleurs et de leur prise en charge quasi uniquement en médecine générale.
En France, ces traitements sont utilisés depuis de nom- breuses années et ont prouvé une certaine efficacité, fondée sur l'expérience clinique. L'effet est cependant inconstant, variant dans le temps chez un même patient et de patient à patient. Le tableau V reprend ces différents médicaments et indique leur site d'action.
Pansements, adsorbants et anti-diarrhéiques
Les médicaments dits adsorbants (argiles, charbon, kaolin, méthylpolysiloxane, siméticone, etc.) sont couramment utilisés
Nom Dose Cible Effet sur Effet sur
générique quotidienne pharmacologique la motricité la sensibilité
(commercial) digestive digestive
Citrate d'alvérine 3 x 60 mg Antagoniste ↓ motricité ↓ sensibilité
(Météospasmyl) inhibiteur des colique neurones
canaux calciques afférents in vitro 5-HT1A
Mébévérine 3 x 100 mg Inhibiteurs canaux Effet régulateur ? (Duspatalin, 2 x 200 mg calciques liés au prokinétique +
Spasmopriv) récepteur alpha1 antispasmodique adrénergique
Anticholinergique
Pinaverium, 4 x 50 mg Antagoniste ↓ motricité ? bromure de 2 x 100 mg canaux calciques colique
(Dicétel) post-prandiale
Trimébutine 3 x 100 mg Récepteurs ↑ Phases III ↑ Seuils
(Débridat) 3 x 200 mg opioïdes CMM sensibilité
périphériques rectale
Canaux sodiques
Phloroglucinol 3 x 80 mg ? ↓ motricité ?
(Spasfon, colique stimulée
(Météoxane) par le glycérol
Tableau V – Effets pharmacologiques et pharmacodynamiques des anti- spasmodiques musculotropes
