I
Indice
Sommario
... IV1. Genesi del tumore
... 11.1 Il ruolo dei geni
... 31.1.1 Geni oncogeni ... 3
1.1.2 Geni oncosoppressori ... 3
1.1.3 Geni coinvolti nel cosiddetto "suicidio cellulare" (o apoptosi) ... 3
1.1.4 Geni implicati nei meccanismi di riparazione del DNA ... 3
1.1.5 Altri geni ... 3
1.2 Lo sviluppo del cancro
... 62. Patogenesi del tumore al seno
... 82.1 Il seno
... 82.2 Evoluzione del cancro
... 102.3 Cause e Fattori di rischio
... 112.4 Fattori con effetti non provati sul rischio del cancro al seno
... 152.5 Sintomi
... 152.6 Diagnosi
... 162.7 Cura e terapia
... 173. Ruolo dei recettori mTOR nel tumore al seno
... 193.1 Il recettore
... 193.2 mTOR
... 223.3 Caratterizzazione di mTOR
... 22II 3.4.1 Funzioni biologiche ... 25
3.5 La via PI3K-AKT
... 28 3.5.1 PI3K ... 28 3.5.2 AKT ... 284. Terapie e farmaci
... 334.0.1 Gli anticorpi monoclonali ... 33
4.0.2 Gli inibitori delle aromatasi ... 33
4.0.3 Gli inibitori della crescita tumorale ... 34
4.1 Rapamicina e i suoi derivati
... 344.2 Seconda generazione di inibitori mTOR
... 374.3 Doppi inibitori mTOR/ PI3K
... 384.4 Metformina e mTOR
... 394.5 Everolimus
... 415. EVEROLIMUS e farmaci HER
... 445.1 Ruolo dei recettori della famiglia HER nel tumore al seno
... 445.2 Everolimus in combinazione con exemestane per HR +, HER
metastatico nei pazienti con cancro mammario
... 445.3 Valutazioni di efficacia e di sicurezza a HER2 POSITIVO
carcinoma mammario metastatico
... 465.4 L’attivazione della via PI3K/PTEN/AKT/mTOR nel carcinoma
mammario endocrino resistente
... 486. Tossicità da inibitori mTOR
... 516.1 Mucosite
... 526.2 Rash cutaneo
... 54III
6.4 Anomalie metaboliche
... 557. Le nuove frontiere della ricerca
... 577.1 Le novità dall'Esmo
... 577.1.1“Anti CDK” ... 57
7.1.2 Fulvestrant ... 59
7.1.3 Fulvestrant e Palbociclib ... 60
