Portale Hypertension11K.J.Oldhafer

P o rt ale Hy p er te n si o n Kapitel 11

Portale Hypertension 11

K. J. Oldhafer

Vorbemerkungen 370

11.1 Allgemeines, Diagnostik und Indikation 371 11.1.1 Allgemeines 371

11.1.2 Diagnostik 372 11.1.2.1 Endoskopie 372

11.1.2.2 Radiologische Methoden 373 11.1.2.3 Sonographie 375

11.1.3 Indikation 375

11.1.3.1 Ösophagus-/Fundusvarizen 375

11.1.3.2 Hypersplenismus mit Thrombozytopenie 376 11.2 Operative Therapie 376

11.2.1 Vorgehen bei akuter Blutung 376 11.2.2 Vermeiden der Rezidivblutung 378 11.2.3 Vorgehen bei prähepatisch bedingter

portaler Hypertension 378

11.2.4 Vorgehen bei posthepatisch bedingter portaler Hypertension 378

11.2.5 Vorgehen bei portaler Hypertension und therapierefraktärem Aszites 379

11.2.6 Vorgehen bei arterioportalen Fistelbildungen 379 11.2.7 Vorgehen bei Hypersplenismus 379

11.3 Operationsvorbereitung 381

11.4 Spezielle operationstechnische Gesichtspunkte 381 11.4.1 Zugangswege 381

11.4.2 Portokavale Shunts (End-zu-Seit und Seit-zu-Seit) 382 11.4.3 Splenorenale Shunts 382

11.4.4 Mesenterikokavaler Shunt 384

11.4.5 Inokuchi-Shunt (V. gastrica sinistra/V. cava inferior) 384 11.4.6 Mesenterikoportaler Rex-Shunt (Meso-Rex-Shunt) 384 11.4.7 Dissektionsoperation 385

11.5 Postoperative Behandlung 387

11.6 Spezielle postoperative Gesichtspunkte 387

11.6.1 Entwicklung bzw. Verstärkung einer Enzephalopathie 387 11.6.2 Shuntkontrolle und -verschluss 388

Literatur 388

Vorbemerkungen

Die portale Hypertension ist keine selbständige Krankheit, sondern stellt die Auswirkung einer zugrundeliegenden Abflussbehinderung im portal-venösen Kreislauf dar. Die Rolle der konventionellen Chirurgie in der Betreuung von Patienten mit portaler Hypertension liegt in der Kontrolle der Auswirkungen der portalen Hypertension, dies sind

쐌

Ösophagusvarizen (ca. 30 bis 50% der Patienten mit nachgewiesenen Ösophagusvari- zen erleiden eine obere gastrointestinale Blutung),

쐌

Magenvarizen (ca. 20% der Patienten mit Magenvarizen erleiden eine obere gastroin- testinale Blutung),

쐌

hypertensive Gastropathie,

Aszites und

쐌

Hypersplenismus mit Thrombozytopenie.

In der Therapie der portalen Hypertension haben in den letzten 20 Jahren erhebliche Ver- änderungen stattgefunden. Die Entwicklung der Lebertransplantation in den 80-er Jahren als Routineverfahren in der Behandlung von Patienten mit Leberzirrhosen hat die Über- lebenschancen der Patienten gerade mit fortgeschrittener Zirrhose und portaler Hyper- tension gesteigert. Die Lebertransplantation ist die einzige kurative Therapie der portalen Hypertension bei Zirrhosepatienten (Broelsch 1989), es gilt jedoch festzuhalten, dass die portale Hypertension allein keine Indikation für eine Transplantation ist. 50 bis 70% der Patienten, die an einer Leberzirrhose leiden, bilden gastroösophageale Varizen aus, etwa ein Drittel dieser Patienten erleidet eine gastrointestinale Blutung. Die Letalität der ersten Blutung beträgt ca. 30%. Ohne Rezidivprophylaxe erleiden zwei Drittel der Patienten in- nerhalb eines Jahres eine Rezidivblutung. Die hypertensive Gastropathie ist die zweithäu- figste Ursache für gastrointestinale Blutungen bei Leberzirrhosepatienten. Diese Blutun- gen sind selten lebensbedrohlich, führen jedoch zu chronischen Blutverlusten.

Mit der weltweiten Verbreitung der Lebertransplantation wurde die Frage aktuell, wel- cher drucksenkende Shunt bei potentiellen Transplantationskandidaten mit Varizenblu- tung anzulegen sei (Otto 1995). Portosystemische Shuntanlagen, die das Lig. hepatoduo- denale unberührt lassen, bieten sich in dieser Situation an (s. Kap. 22, Lebertransplanta- tion).

Die Einführung des transjugulär gelegten intrahepatischen portosystemischen Stents (TIPS) hat zu einer weiteren entscheidenden Veränderung in der Therapie der portalen Hypertension geführt. Der Vorteil dieser Stenteinlage liegt darin, dass es sich um ein nichtoperatives Verfahren handelt, was gerade bei leberinsuffizienten, häufig an Gerin- nungsstörungen leidenden Patienten sehr vorteilhaft sein kann. Die Rate der Stenosie- rungen und kompletten Verschlüsse der TIPS ist jedoch sehr hoch. Bei rund 50% der Pa- tienten kommt es ein Jahr nach TIPS-Platzierung zu Okklussionen, so dass eine konti- nuierliche Überwachung der Patienten und Kontrolle der TIPS notwendig erscheint. Dies ist der Grund, warum sich die initiale Euphorie seit Einführung der TIPS teilweise gelegt hat. Für Patienten auf der Warteliste zur Lebertransplantation mit rezidivierenden Vari- zenblutungen ist der TIPS jedoch eine ideale Option, die Zeit bis zur Transplantation zu überbrücken.

Seit Einführung der Lebertransplantation und der TIPS in das therapeutische Armen-

tarium ist die Zahl der chirurgisch angelegten Shunts in Deutschland rückläufig. Im Rah-

men einer repräsentativen Befragung von Krankenhäusern wurde festgestellt, dass 1992

insgesamt 253 Shunts angelegt wurden, im Jahre 1997 nur noch 120 (Wolff 1999).

11.1

Allgemeines, Diagnostik und Indikation

11.1.1 Allgemeines

쐌

Pfortaderhochdruck

Eine portale Hypertension liegt definitionsgemäß dann vor, wenn der korrigierte Pfortaderdruck (portovenöser Druckgradient) über 6 mmHg liegt.

Formen des Pfortaderhochdrucks

Anatomische Lokalisation Ursache(n), Beispiele Prähepatischer Block (ca. 10%) Fehlbildungen der Pfortader

Arteriovenöse Fisteln der Splanchnikusgefäße Kavernöse Transformation der Pfortader Thrombosen der Pfortader/der Milzvene Intrahepatischer Block (ca. 80%)

Präsinusoidal Kongenitale Leberfibrose,

Sarkoidosen, Schistosomiasis Sinusoidal Leberzirrhosen

Postsinusoidal „veno-occlusive disease“

Posthepatischer Block (ca. 10%) Obstruktion der V. cava inferior Budd-Chiari-Syndrom Herzerkrankungen

a

In der Regel ist die Zuordnung bei Patienten mit Leberzirrhose in prä-, intra- oder postsinusoidalen Block nicht möglich, häufig sind die Lokalisationen gemischt.

쐌

Kollateralkreisläufe

Die portale Hypertension führt zur Wiedereröffnung und Dilatation vorbestehender Venen und zur Neubildung von Kollateralvenen, welche portalvenöses Blut an der Le- ber vorbei zum kavalen Venensystem führen. Die häufigsten vier Venenensysteme für die Umgehungskreisläufe sind der ösophageale submuköse venöse Plexus, die Cardia- venen, das retroperitoneale Umbilikalsystem und der rektale Venenplexus. Vom Caput Medusae spricht man, wenn es nach Aufdehnung der V. umbilicalis zu sichtbaren um- bilikalen Kollateralvenen gekommen ist. Beim Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom kommt es zu einer Wiedereröffnung des venösen Kanals im Lig. teres hepatis.

쐌

Lebervenendruck

Die direkte transkutane Messung des Drucks im portomesenterialen Venensystem ist mit einem hohen Blutungsrisiko verbunden und deswegen für den Routineeinsatz in der Klinik nicht geeignet. Die Messung der Druckwerte in den Lebervenen hingegen ist eine geeignete Methode, um das Ausmaß der portalen Hypertension indirekt zu be- schreiben. Der Lebervenenverschlussdruck wird durch Okklusion einer kleinen Leber- vene mit Hilfe eines vorgeschobenen Katheters bestimmt. Bei gesunden Probanden be- wegt sich der hepatovenöse Druckgradient zwischen 1 und 4 mmHg, d. h. der geblock- te Lebervenendruck liegt zwischen 5 und 10 mmHg und der freie hepatovenöse Druck zwischen 3 und 9 mmHg. Ein Wert für den hepatovenösen Druckgradienten über 4 mmHg weist auf eine intrahepatische portale Hypertension hin. Es ist jedoch zu be-

11.1 Allgemeines, Diagnostik und Indikation 371

achten, dass der hepatovenöse Druckgradient bei Patienten mit extrahepatischer por- taler Hypertension normal ist. Bei präsinusoidaler intrahepatischer portaler Hyper- tension kann der Druckgradient normal oder nur leicht erhöht sein. Bei geeigneten Pa- tienten bietet sich der Lebervenenverschlussdruck auch als Verlaufsparameter nach medikamentösen, drucksenkenden Maßnahmen an (Wongcharatrawee 2000).

쐌

Varizendruckmessung

Der Varizendruck kann direkt durch Feinnadelpunktion der Varize oder indirekt durch Anbringen eines Drucksensors an den Varizen bestimmt werden. Der hydrostatische Druck in Ösophagusvarizen korreliert mit dem Blutungsrisiko. Die Größe der Varizen und bestimmte Wandveränderungen (z. B.„red cherry spots“) weisen eine enge Korre- lation mit dem Varizendruck auf. Blutungen entstehen, wenn der intravasale Druck die Dehnung der Gefäßwand überschreitet (T = P

×R/W (T, Wandspannung; P

, Diffe- renz zwischen intraluminalen Druck in der Varize und Druck im Ösophagus; R, Gefäß- durchmesser; W, Wanddicke; Polio 1986)).

11.1.2 Diagnostik 11.1.2.1 Endoskopie

Die wahrscheinliche Zuordnung einer massiven oberen Intestinalblutung meist mit Er- brechen hellroten (portalvenösen) Blutes zu einer Blutung aus Ösophagus- oder Fundus- varizen ist aufgrund anderer Sekundärzeichen der zugrunde liegenden Leberzirrhose meist leicht möglich. Doch nur die Endoskopie kann die Diagnose sichern, besonders da auch akute Blutungen aus Schleimhauterosionen oder einem Magen- bzw. Duodenalulcus bei Zirrhosepatienten häufig sind.

Als hilfreich hat sich die Klassifikation der Ösophagusvarizen anhand des Ausmaßes der Vorwölbung in das Ösophaguslumen bewährt:

쐌

Grad I Varizen im oder knapp über Schleimhautniveau,

쐌

Grad II Varizen ragen in das Lumen hinein und lassen sich auch mit maximaler Luftinsufflation nicht komprimieren,

쐌

Grad III Varizen ragen weit in das Lumen und berühren sich.

Von den Magenvarizen ist die portale hypertensive Gastropathie zu unterscheiden. Mak- roskopisch ist die hypertensive Gastropathie durch die Betonung der Area gastricae mit einer sich deutlich abzeichnenden mosaikartigen Felderung und durch mehr oder weni- ger stark ausgeprägte Rötung bis zu multiplen „red spots“ gekennzeichnet. Endoskopisch unterscheidet man zwei Schweregrade:

쐌

Grad I oberflächliche Rötung der Schleimhaut, netzförmige Felderung der Schleimhaut, Schlangenhaut,

쐌

Grad II multiple „red cherry spots“, diffuse Schleimhautblutungen.

Im akuten Fall einer Varizenblutung (bzw. bei begründetem Verdacht) gehen Diagnostik

und Behandlung häufig parallel, doch muss Erstere absolute Priorität haben. Meist liegt

bei der Notfallaufnahme eines solchen Patienten bereits ein erheblicher Blutverlust mit

beginnender oder ausgeprägter Schocksymptomatik vor. Sowohl für das unmittelbare

Überleben als auch für das Ausmaß der hypovolämiebedingten zusätzlichen Leberschädi-

gung ist es entscheidend, wie rasch und vollständig die Beseitigung der Schocksympto- matik gelingt. Es wäre nicht richtig, in dieser Situation sofort eine Notfallendoskopie zu versuchen, bevor nicht zur Kreislaufstabilisierung eine intensive Infusions- und möglichst rasche Transfusionstherapie eingeleitet ist.

Im blutungsfreien Intervall kann im Rahmen der elektiven Endoskopie die Lokalisati- on und der Schweregrad der Varizen beurteilt werden (Ösophagus-, Fundusvarizen).

11.1.2.2

Radiologische Methoden

Radiologische Methoden haben einen hohen Stellenwert in der Planung des operativen Vorgehens, im Speziellen dienen sie

쐌

der Zuordnung der Blockform (prä-, intra-, posthepatisch),

쐌

der Darstellung der Gefäßverhältnisse und der Hämodynamik vor geplanten Operationen und

쐌

der Kontrolle der Gefäßverhältnisse nach Operationen.

Für jeden einzelnen Patienten muss die effektivste Shuntform herausgearbeitet werden.

Grundlage dieser Planung sind die Kenntnisse über den Gefäßzustand des portomesente- rialen Stromgebietes. Besonders bei der prähepatischen Blockform ist die Lokalisations- diagnostik des Verschlusses essenziell.

Eine weitere Aufgabe der radiologischen Diagnostik ist die Klärung der Blutflussver- hältnisse in den entsprechenden Gefäßen. Es muss präoperativ bekannt sein, ob ein hepa- topedaler oder ein hepatofugaler Fluss vorliegt. Dies hat erhebliche Auswirkungen auf die Shuntwahl. Zur Darstellung des portomesenterialen Gefäßsystems fand in der Vergangen- heit häufig die Angiographie (indirekte Splenoportographie) Anwendung. Die konventio-

11.1 Allgemeines, Diagnostik und Indikation 373

Abb. 11.1.

Patient mit Leberzirrhose und Zeichen der portalen Hyperten- sion. Koronar reformatiertes Bild aus einem dreidimensiona- len, kontrastmittelverstärktem MR-angiographischen Daten- satz. (Mit freundlicher Geneh- migung von PD Dr. S. Rühm, Zentralinstitut für Röntgen- diagnostik, Direktor: Prof.

Dr. J. Debatin, Universität

Essen)

nelle Angiographie wird inzwischen von der modernen MR-Angiographie mehr und mehr abgelöst (Davis 1995; Kreft 2000). Moderne Workstationen an MRT-Anlagen mit dreidimensionaler Darstellung ermöglichen dem Chirurgen eine optimale Vorbereitung auf die Shuntanlage (s. Abb. 11.1, 11.2). Die MR-Angiographie erlaubt die Darstellung der Hauptkollateralgefäße (Kim 2000), dies sollte zur Planung des Shunts bei jedem Patienten genutzt werden. Ferner erlaubt diese Technik eine ideale postoperative Kontrolle des Shunts (Abb. 11.3).

Abb. 11.2.

Patient mit einem Thrombus im Konfluens zwischen der V. mesenterica superior und V. lienalis. Koronar reforma- tiertes Bild aus einem dreidi- mensionalen, kontrastmittel- verstärktem MR-angiographi- schen Datensatz. (Mit freund- licher Genehmigung von PD Dr. S. Rühm, Zentralinstitut für Röntgendiagnostik, Direktor: Prof. Dr. J. Debatin, Universität Essen)

Abb. 11.3.

Kontrastmittelverstärkte 3D MR-Angiographie bei einer Patientin 4 Wochen nach Anlage eines distalen splenorenalen Shunts.

(Mit freundlicher Genehmi- gung von PD Dr. S. Rühm, Zentralinstitut für Röntgen- diagnostik, Direktor: Prof. Dr.

J. Debatin, Universität Essen)

11.1.2.3 Sonographie

Die konventionelle Sonographie ggf. mit Duplex-Farbdoppler-Sonographie liefert in der Diagnostik des portomesenterialen Gefäßsystems in der Regel eindeutige Befunde und kann bei unklaren Ergebnissen ohne großen Aufwand im Verlauf wiederholt werden (Mohr 1998). Auch für die postoperativen Verlaufsmessungen bieten sich die sonographi- schen Methoden an.

11.1.3 Indikation 11.1.3.1

Ösophagus-/Fundusvarizen

Fortschritte in der endoskopischen Sklerosierungstherapie der Ösophagusvarizen sowie die Einführung des transjugulären Shunts (TIPS) haben die Chirurgie bei portaler Hy- pertension weitgehend abgelöst. Sowohl in der akuten Blutungsphase als auch – in aller Regel – zur Langzeitprophylaxe eines Blutungsrezidivs stellt die endoskopische Varizen- verödung oder die Gummibandligatur die Therapie der Wahl dar. Damit beschränkt sich eine chirurgische Therapie auf

쐌

den Notfall,

bei dem die Blutung weder durch mehrfache endoskopische Behandlungen noch me- dikamentös oder/und durch Sondenkompression anhaltend zu stillen ist (eine beson- ders ungünstige Ausgangslage, die jedoch eine zwingende Indikation für eine operati- ve Behandlung ist), und

쐌

die elektive Indikation im Blutungsintervall,

wenn weitere Blutungsrezidive durch Sklerosierung nicht ausreichend sicher zu verhü- ten sind.

In beiden Situationen liegen als Quelle der Blutung vor allem Fundusvarizen vor, deren endoskopische Behandlung schwierig ist.

Erst neuere Verbesserungen der Sklerosierungstechnik, besonders der intravasalen Form mit instrumenteller Abflussblockade nach kranial machen auch Fundusvarizen er- folgreicher endoskopisch behandelbar. Trotzdem ergibt sich heute noch individuell in bei- den oben beschriebenen Situationen (der besonders ungünstigen akuten und der elekti- ven) die Notwendigkeit einer operativen Intervention.

Die Möglichkeit einer Lebertransplantation beeinflusst die Chirurgie der portalen Hy- pertension. Zwar ist die portale Hypertension mit ihren Folgen für sich keine Indikation zur Transplantation, doch kann sich gerade in der Kombination von Blutungsrezidivge- fahr und Beginn einer Leberinsuffizienz bei fortgeschrittener Leberzirrhose diese Thera- pierichtung ergeben. Jedenfalls wird man möglichst vermeiden, die Aussichten für eine Lebertransplantation zu verschlechtern, indem etwa durch einen portokavalen Shunt so- wohl die Gefahr der akuten Insuffizienz der Leber als auch erhebliche technische Er- schwernisse bei einer späteren Lebertransplantation in Kauf genommen werden. Hier ist die eher frühzeitige Indikation zur Lebertransplantation heute in der Regel das geeignete- re Vorgehen.

11.1 Allgemeines, Diagnostik und Indikation 375

Die Chirurgie der portalen Hypertension, die sich schon in der Vergangenheit häufig geändert hat, zeigt auch derzeit je nach Erfahrung und Aktivität des jeweiligen inter- nistisch-endoskopischen Partners unterschiedliche Akzente. Möglicherweise werden en- doskopische Verfahren zunehmend auch für die Prophylaxe von Blutungen eingeführt.

Ösophagusvarizensklerosierung und Gummibandligaturen bekommen jedenfalls zuneh- mend Bedeutung für die Behandlung von Patienten vor einer Lebertransplantation und die Vorbereitung zur elektiven Operation.

11.1.3.2

Hypersplenismus mit Thrombozytopenie

Besonders bei Kindern mit einer prähepatisch bedingten portalen Hypertension mit da- durch entstandenem Hypersplenismus (Thrombozyten <50.000/ml) kann durch Dekom- pression der Milzvene mittels eines splenorenalen Shunts eine Splenektomie vermieden werden (Shilyanski 1999). Die Erfahrungen im eigenen Vorgehen sind gut. Die Erholung der Thrombozytenzahlen kann jedoch einige Monate in Anspruch nehmen (Miura 1999).

Die Thrombozytopenie kann zur Verstärkung einer gastrointestinalen Blutung bei be- stehenden Ösophagus- und Fundusvarizen führen und die Durchführung invasiver Maß- nahmen bei diesen Patienten generell erschweren. Die Alternative besteht in einer Sple- nektomie, die jedoch besonders bei jungen Patienten mit den bekannten postoperativen Konsequenzen,Alteration des Immunsystems, OPS(I)-Syndrom (s. Kap. 13, Milz) assoziert ist.

11.2

Operative Therapie

Eine Zusammenfassung der Hauptindikationen zur operativen Behandlung der portalen Hypertension findet sich in Tabelle 11.1.

11.2.1

Vorgehen bei akuter Blutung

Zwei Strategien zur Akutbehandlung der Blutungsquelle finden je nach individuellen Möglichkeiten Anwendung (s. Schema 1):

쐌

die sofortige Notfallendoskopie

mit dem Ziel der Diagnosesicherung, der Lokalisierung der Blutung und der gleichzei- tigen Stillung der Blutung durch endoskopische Methodik und

쐌

die initiale Kompressionsbehandlung

mit Sengstaken-Blakemore- (Varizen des terminalen Ösophagus) oder Linton-Nach- las-Sonde (Fundusvarizen) mit oder ohne vorangehende rein diagnostische Endosko- pie und Verschieben der endoskopischen Behandlung auf einen Zeitraum von ca. 6 bis 12 Stunden nach Therapiebeginn.

Bei Versagen der eingeschlagenen Therapieform ist jeweils unmittelbar die andere zu ver- suchen.

Die Intensivüberwachung mit fortlaufender Registrierung der Kreislaufparameter, be-

sonders auch des zentralvenösen Drucks (ZVD), der Hämoglobinkonzentration und der

Urinausscheidung ist selbstverständlicher Teil der Therapie.

Falls kompetente endoskopische Behandlungsversuche innerhalb von 12 bis 24 Stun- den keine Blutstillung erreichen oder falls die Blutungen unter dieser Voraussetzung in- nerhalb von 1 bis 3 Tagen mehrmals rezidivieren, ist ein chirurgisches Vorgehen zu disku- tieren. Zu diesem Zeitpunkt sollte die Sicherheit des Vorliegens der intrahepatischen Ur- sache der portalen Hypertension, eine grobe Orientierung über Genese und Aktivität der Leberzirrhose und nach Möglichkeit auch über die Beschaffenheit der V. portae (am ehe- sten dopplersonographisch) vorliegen.

Bei dieser auf ausgesprochene Notlagen begrenzten Operationsindikation liegt jeweils eine sehr individualspezifische Situation vor, für die eine einheitliche Therapie nicht an- gegeben werden kann. Letztlich kommen wohl mehrere operative Möglichkeiten je nach individueller Erfahrung und den Gegebenheiten in Betracht. So kann bei Verdacht auf eine frische Pfortaderthrombose eine Thrombektomie angestrebt, bei vermutlich sehr ge- ringer portaler Durchblutung ein portokavaler End-zu-Seit-Shunt oder gerade bei einem jüngeren Menschen mit noch guter Leberfunktion und wohl noch wesentlicher portaler Leberdurchblutung ein distaler splenorenaler Shunt erwogen werden.

Meist ist jedoch die Ausgangssituation schon so schlecht, dass gerade Shuntoperatio- nen wegen des dann besonders hohen Risikos nicht indiziert erscheinen. Eher kommen Sperroperationen bzw. kombinierte Dissektions-Transsektionsverfahren in Betracht. Je nach dem Ort der Blutung wird man diese mehr im Ösophagus oder im Fundus-Magen- Bereich vornehmen. Unter Nutzung der Vorteile der Klammernahtgeräte kommen zwei

11.2 Operative Therapie 377

Tabelle 11.1. Hauptindikationen zur operativen Behandlung der portalen Hypertension

Art der Erkrankung Status Wichtigste Operationsmethode der Wahl

diagnostische Verfahren

Prähepatischer Block

Pfortaderthrombose Akut Sonographie, CT Mesokavaler Shunt, Devaskularisa- und/oder MRT tionsoperationen

Elektiv Sonographie, CT Mesokavaler Shunt und/oder MRT

Milzvenenthrombose Sonographie, CT Ggfs. Splenektomie und/oder MRT

Intrahepatischer Block Akut Sonographie, CT Porto- oder mesokavaler Shunt, und/oder MRT splenorenaler Shunt,

Devaskularisationsoperationen

Elektiv Sonographie, CT Splenorenaler Shunt, porto- oder und/oder MRT mesokavaler Shunt, Inokuchi-Shunt Posthepatischer Block

Budd-Chiari-Syndrom Akut Sonographie, CT Sehr individuell: ggf. portokavaler und/oder MRT, Druck- Shunt, Seit-zu-Seit (Cave: End-zu- messung in der subhepa- Seit), evtl. Dilatation und Stent- tischen V. cava inferior einlage notwendig

(Segment I-Hypertrophie)

Elektiv Sonographie, CT und/oder Sehr individuell: portokavaler Shunt, MRT, Druckmessung in der Seit-zu-Seit (Cave: End-zu-Seit), subhepatischen V. cava inf. evtl. Dilatation und Stenteinlage (Segment I-Hypertrophie) notwendig

Indikation zur Lebertransplantation überprüfen

a

Die Shuntform der Wahl anzugeben, ist nur mit großen Einschränkungen möglich, denn sie ist immer

von den individuellen Gefäßverhältnissen abhängig.

verschiedene Verfahren in Betracht, die Ösophagustranssektion oder – wegen der diesen Situationen häufiger zugrunde liegenden Blutungen aus Fundusvarizen – die quere bzw.

schräge Magenwandsperroperation.

11.2.2

Vermeiden der Rezidivblutung

Hier ist eine genaue Abklärung der portalen Gefäßsituation als Voraussetzung zu be- trachten. Weiter ist vorher die Frage der prinzipiellen und zeitlichen Indikation zu einer Lebertransplantation zu besprechen. Eine Elektivoperation wird meist nur bei Patienten der Kategorie Child A oder B erwogen, die Aussichten für die Patienten in Child C-Kate- gorie sind zu schlecht.

Für die elektive Situation stehen Dekompressionsverfahren, also portosystemische Shuntoperationen im Vordergrund. Darunter wird heute der distale splenorenale Shunt nach Warren wohl überwiegend als am besten geeignet angesehen, er ist im eigenen Vor- gehen die Regel: Der Entzug der portalen Durchblutung der Leber ist nicht plötzlich oder vollständig, die Selektivität der Druckentlastung bleibt zumindest längere Zeit aufrecht- erhalten, die portosystemische Enzephalopathie ist vermutlich geringer ausgeprägt als bei totalen Shuntformen.

11.2.3

Vorgehen bei prähepatisch bedingter portaler Hypertension

Bei prähepatisch bedingter portaler Hypertension gelingt es heute ebenfalls meist durch Sklerosierungsbehandlung, Varizenblutungen und Blutungsrezidive zu verhüten. Doch kann hier auch die Indikation zu einem dabei die Leberdurchblutung nicht beeinträchti- genden portosystemischen Shunt gestellt werden. Die Art des Shunts richtet sich nach den portalen Gefäßverhältnissen (Hirner 1998).

Die früher bevorzugte Splenektomie mit proximalem splenorenalen Shunt wird man heute bei stärkerer Beachtung von Postsplenektomiefolgen besonders bei Jugendlichen weniger durchführen, statt dessen wird man einen mesenterikokavalen Shunt bevorzugen.

Einer im Erwachsenenalter auftretenden prähepatischen portalen Hypertension liegt u. U. eine regionale Form durch Milzvenenthrombose im Rahmen einer Pankreatitis zu- grunde; hier kann ggf. eine alleinige Splenektomie berechtigt sein (insgesamt selten).

11.2.4

Vorgehen bei posthepatisch bedingter portaler Hypertension

Eine posthepatisch bedingte portale Hypertension erfordert zunächst eine genaue Ab-

klärung der Lokalisation und des Ausmaßes der venösen Abflussbehinderung (verschie-

dene Formen eines Budd-Chiari-Syndroms) und den Ausschluss einer erfolgreichen kon-

servativen Behandlungsmöglichkeit (z. B. Lysetherapie). Danach können Operationen an

der V. cava inferior retro- bzw. intrahepatisch oder an den Leberveneneinmündungen

(Senning 1983), ggf. eine portokavale Seit-zu-Seit-Anastomose oder eine Lebertransplan-

tation (Ringe 1995) indiziert sein.

Die Frage, welcher Patient eher von einer Shuntanlage und welcher von einer Trans- plantation profitiert, ist noch offen (Ringe 1995). Bei einem akuten Budd-Chiari-Syndrom könnte eher ein Shunt indiziert sein, dabei sollte bei Verdacht auf Stenosierung der V. ca- va der Druck in der subhepatischen V. cava inferior ermittelt werden. Durch die Seg- ment I-Hypertrophie kann es hier zu einem markanten Anstieg des intravasalen Drucks kommen, der gegen eine direkte Shuntanlage spricht. In diesen Fällen kann durch Dilata- tion und Stenteinlage die Voraussetzung für einen erfolgreichen portokavalen oder me- senterikokavalen Shunt geschaffen werden (Oldhafer 1998).

11.2.5

Vorgehen bei portaler Hypertension und therapierefraktärem Aszites

Ein therapierefraktärer Aszites ist – abgesehen von karzinomatös bedingten Formen – bei heute verbesserten medikamentösen Möglichkeiten selten geworden und hauptsächlich auf sehr fortgeschrittene Fälle einer Leberzirrhose beschränkt. Weiter kann gerade bei akut verlaufendem Budd-Chiari-Syndrom ein massiver Aszites auftreten. Sofern nicht für beide Situationen eine effektive Therapie des Grundleidens (Lebertransplantation oder erwähnte Maßnahmen beim Budd-Chiari-Syndrom) möglich sind, kann die Indikation zu einem peritoneovenösen (V. jugularis interna) Shunt gegeben sein. Verwendet werden hierzu vor allem der bei entsprechender Druckdifferenz funktionierende LeVeen-Shunt (LeVeen 1976) oder das Storz-Denver-Ventil mit Pumpenkammer.

Allerdings ist die Funktion eines solchen Shunts meist nicht sehr langfristig. Eine Indi- kation zur Anlage eines portosystemischen Shunts wegen eines therapierefraktären Aszi- tes wird kaum zu stellen sein (außer ggf. bei Budd-Chiari-Syndrom, hier aber zur Entlas- tung der Leber).

11.2.6

Vorgehen bei arterioportalen Fistelbildungen

Bei Vorliegen einer arterioportalen Fistelbildung ist eindeutig die Indikation zur Therapie gegeben. Vor chirurgischen Maßnahmen sollte die Möglichkeit einer radiologischen Em- bolisation geprüft werden. Das operative Vorgehen hängt von der Lage der Fistel ab. Bei Fisteln im Bereich der Milz ist die Splenektomie indiziert. Bei Viszeralaneurysmen ist die Aneurysmaexstirpation mit evtl. Gefäßrekonstruktion anzustreben. Intrahepatische arte- rioportale Fisteln, z. B. nach Leberpunktion, sind in der Regel durch Leberteilresektionen zu behandeln.

11.2.7

Vorgehen bei Hypersplenismus

Eine schwere Form der Thrombozytopenie (Thrombozyten <50.000/ml) auf dem Boden einer portalen Hypertension mit Hypersplenismus kann eine Indikation zur Shuntanlage darstellen. Es bietet sich der distale splenorenale Shunt nach Warren an. Eine Splenekto- mie kann so durch die Entlastung der Milzvene vermieden werden. Zwar wäre durch Sple- nektomie die Normalisierung des Blutbildes rascher zu erreichen, aber die Möglichkeit ei- nes distalen splenorenalen Shunts wäre damit verloren.

11.2 Operative Therapie 379

11.3

Operationsvorbereitung

Voruntersuchungen Allgemein Schema III, s. Kap. 24

Krankheitsbezogen Endoskopie, ggf. mit endoskopischer Therapie der Varizen

Konventionelle Sonographie (Leberstruktur, Thrombosen, Gefäßzustände)

Duplexsonographie (Flussrichtung des portalen Blutstroms)

MRT oder CT (Darstellung der portomesenterialen Strombahn, Thrombosen)

Speziell Abschätzung der Leberfunktion (Stadium nach Child) einschließlich Sonographie (Aszites )

Vorbehandlung Akute Blutung: endoskopische Kontrolle der Varizen- blutung (ggf. Sengstaken-Blakemore oder Linton- Nachlas-Sonde)

Bei Gerinnungsstörungen evtl. Faktorensubstitution Verschiedenes Blutkonserven- 9 Blutkonserven

bereitstellung 9 FFP

5–10 Thromboplasmen

Aufklärung In der akuten Blutung ggf. nicht möglich (Angehörige) Ggf. Notwendigkeit zur Revision

Gefahr der Enzephalopathie und des Leberversagens

11.4

Spezielle operationstechnische Gesichtspunkte

11.4.1 Zugangswege

Für Shuntanlagen im Bereich der V. portae oder der V. cava inferior bietet sich die quere Oberbauchlaparotomie an, ggf. ist der Schnitt mit einer medianen Inzision zum Xiphoid zu verlängern. Über diesen Zugang ergibt sich ein unproblematischer Zugang zu den be- schriebenen Strukturen besonders im Lig. hepatoduodenale.

Über die quere Oberbauchlaparotomie lassen sich auch die splenorenalen Shunts gut anlegen. Eindeutiger Nachteil dieses Zugangs ist, dass Kollateralgefäße in der Bauchdecke durchtrennt werden müssen. Hier sollte auf eine exakte Blutstillung geachtet werden, größere Gefäße sollten sorgfältig über Klemmen ligiert werden.

Bei mesenterikokavalen Shuntformen kann eine mediane Laparotomie ausreichend

sein.

11.4.2

Portokavale Shunts (End-zu-Seit und Seit-zu-Seit)

Für die Anlage eines portokavalen Shunts (Abb. 11.4a,b) gelingt die Darstellung der V. por- tae am geeignetsten von rechts lateral nach Entfernung des dort liegenden Lymphknotens – Cave: Verletzung einer rechten Leberarterie aus der A. mesenterica superior – und Hoch- heben des Ductus choledochus mit einem kleinen Venenhaken.

Durchtrennte Lymphbahnen sollen ligiert werden, um die postoperativ meist ohnehin starke Lymphsekretion aus der Leber heraus möglichst gering zu halten.

Das Umfahren der Pfortader geschieht erst, wenn sie zumindest lateral und ventral über 1 bis 2 cm frei isoliert ist, um sie im Falle einer Verletzung unmittelbar abklemmen bzw.

komprimieren zu können. Lebernah finden sich meist keine Gefäßeinmündungen, so dass das primäre Umfahren und Anschlingen möglichst zentral stattfindet. Erst dann wird durch Freipräparation der Pfortader zum Pankreas hin und meist unter Durchtrennung einer lateral vom Pankreaskopf kommenden Vene eine ausreichende Strecke gewonnen.

Beim End-zu-Seit-Shunt wird die Pfortader lebernah durchtrennt, damit sie span- nungsfrei, in bogenförmiger Lage zur V. cava inferior hin positioniert werden kann. Dabei müssen meist noch Lymphbahnen dorsal der V. portae am Pankreaskopf bzw. zwischen Pankreaskopf und V. cava inferior durchtrennt werden. Zur Anastomose wird aus der aus- geklemmten V. cava inferior (Satinski-Klemme) ein entsprechend großes ovales Stück, et- was linksseitig gelegen, ausgeschnitten. Die Ausklemmung der V. cava inferior mittels zweier Gefäßklemmen kann ggf. das Nähen der Anastomose erleichtern, weil das Lumen nicht zusammengedrückt wird. Als Nahtmaterial verwenden wir einen 5/0 oder 6/0 mo- nofilen, nichtresorbierbaren Faden mit SH-Nadel. Eine fortlaufende Anastomosierung wird im eigenen Vorgehen bevorzugt. Das Vorlegen von Eckfäden kann ggf. die Übersicht verbessern.

Beim Seit-zu-Seit-Shunt müssen die Pfortader und die V. cava inferior besonders gut freipräpariert sein, um so eine problemlose Annäherung beider Gefäße zu ermöglichen.

Bei fortgeschrittenen Zirrhosen mit großem Abstand zwischen beiden Gefäßen oder beim Budd-Chiari-Syndrom mit einer Hypertrophie von Segment I kann dies problema- tisch sein. Wenn möglich wird auf die Interposition von Kunststoffprothesen verzichtet und die direkte Anastomosierung beider Gefäße angestrebt.

11.4.3

Splenorenale Shunts

Generell sind für das Offenbleiben eines portosystemischen Shunts sorgfältige Nahttech- niken und die Lage der Anastomose entscheidend (Abb. 11.4c,d). Dies ist gerade bei der thrombosegefährdeten splenorenalen Anastomose besonders zu beachten. Eine abgelau- fene Pankreatitis kann das Herauspräparieren der Milzvene vom Pankreas erschweren oder sogar unmöglich machen.

382 Kapitel 11 Portale Hypertension

CA VE

Abb. 11.4a–f. Shuntformen. a Portokavaler End-zu-Seit-Shunt, b portokavaler Seit-zu-Seit-Shunt, c pro-

ximaler splenorenaler End-zu-Seit-Shunt, d distaler splenorenaler End-zu-Seit-Shunt (Warren), e mesen-

terikokavaler Seit-zu-Seit-Shunt mit Interponat (nach Drapanas 1972), f Inokuchi-Shunt der V. gastrica

sinistra auf die V. cava inferior

Die Milzvene muss ausreichend lang präpariert werden, um danach eine spannungsfreie bogen- förmige Lage zur Nierenvene einnehmen zu können. Ein Einreißen der Milzvene und die Traumatisierung des Pankreas mit folgender Pankreatitis sind die Hauptgefahren.

Die nachfolgende Präparation der linken Nierenvene muss so weit erfolgen, dass eine ideale Lage der Gefäße zueinander für die Anastomose hergestellt werden kann. Hierzu ist das Pankreas vorübergehend in seine normale Position zu legen, um Gefäßüberlängen mit folgender Knickbildung zu vermeiden. Es empfiehlt sich, ein ovaläres Wandstück aus der V. renalis auszuschneiden. Zur Herstellung der Selektivität des Shunts sind die V. coro- naria ventriculi und die V. gastroepiploica zu unterbinden. Der in einem Seitenast der V. mesenterica superior ggf. gemessene Mesenterialvenendruck fällt bei entsprechender Kompartmentbildung der beiden Stromgebiete (zentrales portales System einerseits und Magen-Milz-Bereich andererseits) nach Shunteröffnung nicht wesentlich ab. Die Effekti- vität des Shunts lässt sich durch Punktion der Milzvene und intravasale Druckmessung überprüfen.

11.4.4

Mesenterikokavaler Shunt

Ein mesenterikokavaler Shunt (Abb. 11.4e) ist ebenfalls als totaler Shunt zu betrachten.

Meist ist hierzu bei Erwachsenen eine Kunststoffprothese als Interponat erforderlich, 10–12 mm ringverstärkte Goretex-Prothesen haben sich bewährt (Paquet 1995). Hierbei ist besonders auf eine gute Lage der Anastomose mit der V. mesenterica superior zu ach- ten; sonst kann sich leicht an der dünnen Vene eine Knickbildung mit folgender Throm- bose entwickeln. Ein Vorteil des mesenterikokavalen Shunts gegenüber einem portokava- len End-zu-Seit-Shunt ist – bei entsprechender Erfahrung – der geringere Aufwand.

11.4.5

Inokuchi-Shunt (V. gastrica sinistra/V. cava inferior)

Der Inokuchi-Shunt stellt für Patienten mit dilatierter V. gastrica sinistra eine gute, aber oft nicht berücksichtigte Shuntform dar (Abb. 11.4f; Inokuchi 1984). Findet man bei der präoperativen Diagnostik eine prominente V. gastrica sinistra (V. coronaria ventriculi), sollte dieser Shunt mit in die Erwägung gezogen werden. Die Präparation der V. gastrica sinistra kann ggf. im Leberhilus bei stark ausgeprägter Kollateralbildung in diesem Be- reich erschwert sein. Häufig ist dieses Gefäß sehr dünnwandig und vulnerabel. Bei Seg- ment I-Hypertrophie kann die Anastomosierung mit der V. cava inferior schwierig sein, ebenfalls bei zusätzlichen Leberarterien für den linken Leberlappen.

11.4.6

Mesenterikoportaler Rex-Shunt (Meso-Rex-Shunt)

Dieser Shunt wird bevorzugt bei Kindern mit extrahepatischem Pfortaderverschluss an- gewendet (DeVille 1998; Stenger 1999). Der große Vorteil dieses Shunts ist, dass durch die 384 Kapitel 11 Portale Hypertension

CA VE

Einleitung des mesenterialen Blutes in den Bereich der linken Pfortader die physiologi- schen Verhältnisse nahezu wiederhergestellt werden (hepatopedaler Fluss).

Voraussetzungen für einen mesenterikoportalen Rex-Shunt sind eine durchgängige in- trahepatische V. portae und ein anschlussfähiges Gefäß extrahepatisch. Als Gefäßmaterial sollte primär autologes Venenmaterial verwendet werden (z. B. V. saphena oder V. jugula- ris interna). Kunststoffmaterial sollte, wenn möglich, vermieden werden, die Gefahr der Knickbildung und Thrombosierung ist höher als bei weichem autologen Venenmaterial.

Die V. umbilicalis wird bis zu ihrer Einmündung in die linke Pfortader dargestellt. Bei der Freipräparation der V. portae können Ultraschalldissektor oder Wasserstrahlgerät vorteil- haft sein. Anschließend wird die Durchgängigkeit des intrahepatischen Pfortadersystems durch Sondierung überprüft. Die V. mesenterica superior wird am Pankreasunterrand aufgesucht. Zunächst wird die distale Anastomose genäht. Bei der leberseitigen Anasto- mose muss auf die Vermeidung einer Überlänge des Interponats durch Hochklappen der Leberunterfläche geachtet werden.

Der mesenterikoportale Rex-Shunt bietet sich auch für Patienten mit extrahepatischem Pfortaderverschluss nach Lebertransplantation an, hierdurch kann ggf. eine Retransplan- tation vermieden werden (Bambini 2000). Besonders bei Kleinkindern mit einem Leber- teiltransplantat kann es im postoperativen Verlauf zu einer extrahepatischen Pfort- aderthrombose kommen, die so behandelt werden kann.

11.4.7

Dissektionsoperation

Durch die Entwicklung moderner Staplergeräte wurde das Interesse an Devaskularisie-

rungsoperationen wieder erweckt. Auch die Langzeitergebnisse haben sich verbessert

(Matur 1999). Für Patienten, bei denen ein Shunt aus anatomischen Gründen nicht anzu-

legen ist oder in Institutionen, in denen die Expertise zur Shuntanlage nicht gegeben ist,

stellen die Dissektionsoperationen eine gute Alternative dar. Bestechend an den Dissekti-

onsverfahren ist, dass die Komplikation einer postoperativen hepatischen Enzephalopa-

thie ausbleibt und die Leberfunktion erhalten bleibt. Entsprechend der Lokalisation der

blutenden Varizen empfiehlt sich die Ösophagustranssektion, bei Fundusvarizen die que-

re Magenwandsperroperation. Bei der Ösophagustranssektion erfolgt vor der eigentlichen

Stapleranastomose eine Devaskularisierung des oberen Magens und der abdominellen

Speiseröhre. Der Zirkularstapler wird über eine Gastrostomie eingeführt. Die Größe des

Kopfes wird vorher mit dem Messinstrument ermittelt. Nach Abschluss der Anastomose

erfolgt die Überprüfung des Ringes auf Vollständigkeit. Dieses Vorgehen ist umschrieben

und auch für die Notfallsituation mit akuter Blutung geeignet. Das Originalverfahren

nach Sugiura-Futagawa ist umfangreicher und beinhaltet eine intrathorakale Devaskula-

risierung des mittleren und inferioren thorakalen Ösophagus, die Transsektion des Öso-

phagus in Höhe des Zwerchfells, die Devaskularisierung des abdominellen Ösophagus

und des oberen Magens, die Splenektomie und die selektive Vagotomie mit Pyloroplastik

nach Heineke-Mikulicz. Das komplette Verfahren nach Sugiura-Futagawa sollte im Notfall

bei Patienten mit Child C nicht vorgenommen werden (hohe Mortalitätsrate). Neben dem

Originalverfahren gibt es eine Reihe von Modifikationen, z. B. das Vermeiden der Durch-

trennung des Ösophagusmukosaschlauches (Mercado 1998).

11.6 Spezielle postoperative Gesichtspunkte 387

11.5

Postoperative Behandlung

Nach einer Operation in der Notfallsituation einer unbehandelbaren Blutung entspricht die allgemeine postoperative Behandlung einer Intensivtherapie. Bei einer erneuten gastrointestinalen Blutung ist eine Endoskopie zur Klärung der Blutungsursache (z. B.

Sondendruckulcus, erosive Gastritis, erneute Varizenblutung) und bestmöglichen Be- handlung zu versuchen. Eine häufig vorliegende Tachykardie kann mehrere Ursachen ha- ben, wie Hypovolämie – besonders auch durch massiven Verlust von Aszites –, Infektion, Kardiomyopathie oder hyperdyname Kreislaufreaktion.

Nach einer elektiven Operation, insbesondere nach einem distalen splenorenalen Shunt, sollte der postoperative Verlauf unkompliziert sein. Die Leberfunktion verändert sich normalerweise nur geringfügig und vorübergehend. Eine obere gastrointestinale Blu- tung spricht sehr für einen Shuntverschluss. In diesem Falle müsste eine Milzentfernung in Kombination mit einer Sperr- bzw. Dissektionsoperation durchgeführt werden.

Prinzipielle Maßnahmen zur Gerinnungshemmung erscheinen nicht notwendig.

Heparin zur Thromboseprophylaxe wird prinzipiell gegeben wie bei allgemeinchirurgischen Patienten üblich. Häufig liegt jedoch aufgrund der Leberschädigung eine Einschränkung der Gerinnungsfunktion vor, welche bei der Einstellung berücksichtigt werden sollte.

11.6

Spezielle postoperative Gesichtspunkte

11.6.1

Entwicklung bzw. Verstärkung einer Enzephalopathie

Eine mögliche Komplikation nach Shuntanlage ist die Entwicklung bzw.Verstärkung einer präoperativ bestandenen portosystemischen Enzephalopathie. Bei der portosystemischen Enzephalopathie kommt es in Abwesenheit von strukturellen zerebralen Schädigungen zu globalen Veränderungen der Bewusstseinslage und höherer Funktionen (z. B. Intellekt, Verhalten, Persönlichkeitscharakteristika, neuromuskuläre Aktivitäten). Ursächlich dafür sind neurotoxische Substanzen. Der Schweregrad der portosystemischen Enzephalopa- thie kann subklinisch sein, d. h. nur auffällige Ergebnisse bei elektrophysiologischen oder neuropsychometrischen Tests ohne klinische Zeichen einer Enzephalopathie, aber auch ausgeprägt sein bis hin zum Koma. Die Beschwerden sind zu Beginn meist unspezifisch in Form von Schlaf- und/oder Konzentrationsstörungen oder emotionalen Schwankungen.

Als klinisches Zeichen kann sich ein „flapping tremor“ entwickeln. Das Auftreten der En- zephalopathie hängt u.a. ab von der Art des angelegten Shunts: Nach Angaben in der Lite- ratur führen totale portosystemische Shunts mit 45–64% zur höchsten Inzidenz (Sarfeh 1994; Stipa 1994), partielle Shunts sind mit einer signifikant niedrigeren Rate von 21% as- soziiert (Sarfeh 1994).

Ansätze zur Therapie der portosystemischen Enzephalopathie beinhalten neben der bilanzierten Proteinzufuhr die Gabe von nichtabsorbierbaren Disacchariden zur Darm-

!

passagebeschleunigung und das Absenken des intestinalen pH-Wertes (beides dient der- Hemmung der Ammoniakproduktion) und die Gabe von nichtabsorbierbaren Antibioti- ka (z. B. Neommycin).

11.6.2

Shuntkontrolle und -verschluss

Die Durchgängigkeit des Shunts kann durch MRT-Untersuchungen am sichersten dar- gestellt werden. Sonographische Methoden bieten sich ebenfalls an. Bei manchen Shunt- formen (z. B. der Warren- oder der Inokuchi-Shunt) kann die Darstellung jedoch er- schwert bis unmöglich sein. Eine regelmäßige Überwachung der Durchgängigkeit ist nicht notwendig.

Neu aufgetretener Aszites oder Rezidivblutungen sprechen für einen Shuntverschluss, die Therapie richtet sich nach der Shuntform. Die chirurgisch-therapeutischen Möglich- keiten sind jedoch eingeschränkt, ggf. sind radiologisch-interventionelle Verfahren hilf- reich (z. B. Thrombektomie bei portokavalen Shuntformen).

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