Kardiopulmonaler Bypass
4.1 Defi nitionen – 69 4.2 Anwendung – 69
4.3 Zubehör der Herz-Lungen-Maschine – 69 4.3.1 Pumpen – 70
4.3.2 Oxygenatoren – 71
4.3.3 Schläuche und sonstiges Zubehör – 74
4.4 Physiologie und Pathophysiologie der extrakorporalen Zirkulation – 75 4.4.1 Füllvolumen der Herz-Lungen-Maschine – 75 4.4.2 Womit die Maschine gefüllt wird – 75
4.4.3 Aufhebung der Blutgerinnung für die extrakorporale Zirkulation mit Heparin – 76
4.4.4 Wiederherstellung der Blutgerinnung mit Protamin – 80 4.4.5 Hypothermie – 81
4.4.6 Hirndurchblutung und Hirnstoffwechsel – 83 4.4.7 Myokardprotektion – 84
4.4.8 Spezielle hämatologische Auswirkungen der extrakorporalen Zirkulation – 87
4.4.9 Systemische Entzündungsreaktion (SIRS) – 88 4.4.10 »Stressreaktion« – 88
4.4.11 Narkose während des kardiopulmonalen Bypasses – 89
4.5 Komplikationen der extrakorporalen Zirkulation – 90 4.5.1 Gerinnungsstörungen – 90
4.5.2 Wasser- und Elektrolytstörungen – 91 4.5.3 Hyperglykämie – 91
4.5.4 Embolien – 91
4.5.5 Lungenfunktionsstörungen – 93
4.5.6 Gastrointestinale Störungen – 93
4.6 Bypassarten – 94
4.6.1 Totaler kardiopulmonaler Bypass – 94 4.6.2 Partieller Bypass – 96
4.6.3 Linker atriofemoraler Bypass – 96 4.6.4 Femorofemoraler Bypass – 96 4.6.5 Linksherzbypass – 97 4.6.6 Rechtsherzbypass – 97
Literatur – 97
4.1 Defi nitionen
Zahlreiche Operationen innerhalb der Herzräu- me und an den großen Gefäßen sind nur bei nicht schlagendem Herzen durchführbar. Für diese Ein- griffe werden das Herz und die Lungen aus dem normalen Kreislauf ausgeschaltet und stillgelegt.
Ihre Funktion übernimmt eine externe Herz-Lun- gen-Maschine. Dieser Vorgang wird als extrakor- porale Zirkulation oder kardiopulmonaler Bypass bezeichnet. Bei der extrakorporalen Zirkulation fl ießt das gesamte systemische Venenblut über Ka- nülen und Schläuche aus den beiden Hohlvenen oder dem rechten Vorhof in ein Reservoir der Herz- Lungen-Maschine. Von dort wird es, nach Anrei- cherung mit O
2und Elimination von CO
2, über die Aorta oder A. femoralis in den arteriellen Kreislauf des Patienten zurückgepumpt (
.Abb. 4-1 ).
4.2 Anwendung
Die extrakorporale Zirkulation kann über mehre- re Stunden gefahrlos aufrechterhalten werden. Sie wird v. a. bei folgenden Operationen angewandt:
5 Koronararterienbypass, 5 Herzklappenersatz,
5 Herzklappenrekonstruktionen, 5 Eingriffe an der Aorta ascendens, 5 Korrektur kongenitaler Herzfehler, 5 Herztransplantation.
Hierbei soll die extrakorporale Zirkulation dem physiologischen Kreislauf soweit wie möglich ent- sprechen und die Organe des Patienten ausrei- chend mit Blut versorgen, sodass keine Ischämie auftritt. Allerdings kann die Herz-Lungen-Ma- schine nur innerhalb gewisser Grenzen die Funk- tion von Herz und Lunge übernehmen. Allein aus Aufbau und Zubehör ergeben sich zahlreiche phy- siologische und pathophysiologische Besonder- heiten, mit denen der Anästhesist vertraut sein muss.
4.3 Zubehör der Herz-Lungen- Maschine
Die wichtigsten Teile der Herz-Lungen-Maschine sind:
5 Pumpen, 5 Oxygenator,
5 Schläuche, Konnektoren, Filter, Wärmeaus- tauscher, Reservoir,
.Abb. 4-1. Schema der extrakorporalen Zirkulation bzw. des kardiopulmonalen Bypasses. Ausleitung des gesamten Venen- blutes in den Oxygenator der Herz-Lungen-Maschine. Von dort, nach Anreicherung mit O2, Zurückpumpen in die Aorta oder A. femoralis
4.3 · Zubehör der Herz-Lungen-Maschine
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5 Sensoren, Transducer und Monitore, um den extrakorporalen Kreislauf zu steuern und zu überwachen.
4.3.1 Pumpen
Das passiv in die Herz-Lungen-Maschine einströ- mende venöse Blut wird nach Passage des Oxy- genators in den arteriellen Kreislauf des Patien- ten zurückgepumpt. Hierbei muss die Pumpe ein
»Mindestherzzeitvolumen« gegen einen mäßigen Druckgradienten aufrechterhalten. Das Blut soll- te beim Pumpvorgang so wenig wie möglich trau- matisiert werden. Verwendet werden Roller- und Zentrifugalpumpen (
.Abb. 4-2 ).
Rollerpumpen
Bei Standardeingriffen (< 4 h Dauer) werden v. a.
Rollerpumpen eingesetzt, die einen kontinuierli- chen, nichtpulsatilen Blutfl uss erzeugen. Ein pul- satiler Fluss wie im Organismus scheint für den Standardbypass nicht erforderlich zu sein. Er ist auch schwieriger zu erreichen, weil die im Ver- gleich zur Aorta kleinlumige arterielle Einstrom- kanüle dämpfend wirkt.
Die Pumpe arbeitet in folgender Weise: An den Enden eines oder zweier Arme befi nden sich Rol- len, die in der Mitte an einem rotierenden Kolben befestigt sind. Arme und Rollen bewegen sich im Kreis. Die Rollen berühren auf halbem Weg den halbkreisförmig angeordneten und mit Blut ge- füllten Schlauch und pressen hierbei das Blut kon- tinuierlich vorwärts.
Während der Operation am Herzen werden meist folgende Pumpen eingesetzt:
5 1 Pumpe für den arteriellen Einstrom, meist über eine kleinere, in die Aortenwurzel einge- führte Kanüle, die einen Jetstrom erzeugt. Al- ternativ kann eine A. femoralis kanüliert und für den (retrograden) Einstrom von arteria- lisiertem Blut verwendet werden. Die Kanü- lierung erfolgt hierbei vor der Sternotomie.
Das Verfahren wird v. a. dann eingesetzt, wenn Schwierigkeiten oder Komplikationen bei der Sternotomie erwartet werden (z. B. bei Ver- wachsungen des Herzens mit der Untersei- te des Sternums oder bei Reoperationen und Aortenaneurysmen).
5 1 Pumpe zum Absaugen des Blutes aus dem linken Ventrikel (sog. Vent = Ventrikelsauger).
Der Anschluss erfolgt entweder über einen durch die Herzspitze in den linken Ventrikel eingeführten Katheter oder über einen Kathe- ter, der von der rechten V. pulmonalis supe- rior durch den linken Vorhof und die Mitral- klappe in die linke Kammer vorgeschoben wird.
5 1 oder 2 Pumpen zum Absaugen von freiem Blut aus dem Operationsgebiet (»Koronarsau- ger«).
5 1 Pumpe zum Absaugen von Blut aus dem Operationsgebiet zum Reservoir des »cell sa- vers« für die Aufbereitung von Erythrozyten zur Retransfusion.
.Abb. 4-2. Roller- und Zentrifugalpumpen. Pumpen der Herz-Lungen-Maschine: a Rollerpumpe b Zentrifugalpumpe.
(Mit freundlicher Genehmigung von Fa. Medtronic) a
b
Das venöse Blut des Körpers wird nicht mit einer Pumpe abgesaugt: Es strömt vielmehr passiv über ein Siphon in den Oxygenator, weil der Patient hö- her liegt als die Herz-Lungen-Maschine.
Einige Membranoxygenatoren benötigen je- doch zusätzlich Pumpen, die den Strom des ve- nösen Blutes zur arteriellen Seite aufrechterhal- ten. Zusätzliche Pumpen werden auch eingesetzt, um bei bestimmten Eingriffen die Koronararteri- en separat zu perfundieren.
Zentrifugalpumpen
Diese nichtokklusiven Pumpen transportieren das Blut durch Zentrifugalbeschleunigung. Je nach Konstruktion arbeiten die Pumpen mit of- fenem Flügelrad, Vortexrotoren oder mit gedeck- ten Kanälen. Die Höhe des Blutfl usses hängt von der Umdrehungszahl und vom Druck am Eingang und am Ausgang der Pumpe ab. Wird der Druck am Pumpeneingang gesteigert, nimmt der Blut- fl uss zu; eine Druckminderung führt dagegen zum Abfall. Für Druckveränderungen am Ausgang der Pumpe gelten die umgekehrten Verhältnisse.
Bei den Zentrifugalpumpen ist die Bluttrau- matisierung geringer als bei der Rollerpumpe, ebenso das Embolierisiko. Bei Abnahme der Um- drehungszahl (< 1000 U/min) kann ein retrogra- der Blutfl uss aus dem Patienten in die HLM auf- treten, wenn der arterielle Schlauch nicht abge- klemmt wird. In Deutschland beschränkt sich der Einsatz von Zentrifugalpumpen aus Kostengrün- den derzeit auf Operationen mit langen Perfusi- onszeiten, Linksherzbypass oder ECMO.
Wie wirkt sich die Pumptätigkeit auf das Blut aus?
Solange die Pumpen vorwärts arbeiten, wird das Blut nur gering traumatisiert, weil der auf die Blutzellen einwirkende Druck niedrig ist. Ein gro- ßer Teil der Schädigung des Blutes entsteht viel- mehr v. a. durch den Sog beim Absaugen des Blu- tes. Nicht selten werden beim Saugvorgang »ne- gative« Drücke von mehreren 100 mmHg ange- wandt. Dieser Sog führt dazu, dass das Blut zu schäumen beginnt. Außerdem entstehen Turbu- lenzen und erhebliche Scherkräfte, sodass die Erythrozyten geschädigt werden. Eine Hämolyse ist die Folge.
!
Die Hämolyse des Blutes hängt v. a. von der Höhe des Sogs und der Dauer des Saug vor - gangs ab.
Zellschädigungen werden zusätzlich durch Ge- webslysosomen und abgestandenes Blut aus der Perikard- und Pleurahöhle hervorgerufen.
4.3.2 Oxygenatoren
Der Oxygenator ist die künstliche Lunge der Herz- Lungen-Maschine. Hier nimmt das aus dem Kör- per einströmende venöse Blut O
2auf und gibt CO
2ab.
Für den Gasaustausch in der künstlichen Lun- ge muss eine große Oberfl äche zur Verfügung ste- hen, damit sich Blut- und Gasphase äquilibrieren können. Je nach Art dieser Oberfl äche können fol- gende Oxygenatoren unterschieden werden:
5 Membranoxygenator: semipermeable Memb- ran zwischen Blut und Gas,
5 Bubbleoxygenator: Dispersion von Gas in Blut (in Deutschland nicht mehr gebräuchlich).
Die Oxygenatoren umfassen das venöse Reservoir und einen integrierten Wärmeaustauscher und werden nur einmal verwendet.
Bei allen Oxygenatortypen können bestimm- te, klinisch wichtige Störungen auftreten:
5 Zerstörung von Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren, 5 Bildung von Mikroemboli,
5 Hyperoxie, 5 Hypokapnie.
Membranoxygenator
Bei diesem Oxygenator steht das Blut nicht in di- rektem Kontakt mit dem Gas; beide Phasen sind vielmehr durch Membranen voneinander ge- trennt. Der Gasaustausch ist mit dem der mensch- lichen Lunge vergleichbar (
.Abb. 4-3 ).
Zwei Arten von Membranen können unter- schieden werden: Plattenmembranen und Kapil- larmembranen.
Plattenmembranen. Sie bestehen gewöhnlich aus
Gummi und Silikon. Die rechteckigen Platten sind
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parallel aufeinander geschichtet (
.Abb. 4-4 ), wo- bei auf der einen Seite der Membran das Blut strömt, auf der anderen hingegen das Gas. Die Gasaustauschkapazität der Membran hängt v. a.
von der Art des Materials und von der Dicke ab.
Einerseits muss die Membran dünn genug sein, um einen ausreichenden Gasaustausch zu ermög- lichen. Andererseits muss sie jedoch so dick sein, dass ihre Struktur während der Gasaustausch- funktion erhalten bleibt.
Der Gasaustausch an der Membran wird wäh- rend des Gebrauchs durch Bildung einer Grenz- schicht (
.Abb. 4-5 ) beeinträchtigt. Diese Grenz- schicht entsteht durch den im Vergleich zum zen- tralen Blutstrom langsameren Randstrom. Um die Grenzschicht zu beseitigen, sind bestimmte Maß- nahmen erforderlich (z. B. Schüttler, Pulsatoren, Mischgitter), die selbst wieder mit zusätzlichen Nachteilen einhergehen können.
Rollenmembranen. Bei dieser Variante sind die Plattenmembranen in Rollen oder Windungen aufgewickelt (
.Abb. 4-6 ). Allerdings strömt das Atemgas hierbei in einer Spirale durch die Mem- branplatten, während das Blut in einer hierzu pa- rallelen Achse durch einen Zylinder fl ießt. Auch bei dieser Anordnung tritt eine Grenzschichtbil- dung auf.
Kapillarmembranen. Beim Kapillaroxygenator fl ießt das Blut durch Tausende zylindrischer Hohl- fasern (Kapillaren), während das Gas um die Fa- sern herum strömt. Der Gasaustausch erfolgt über Mikroporen (
.Abb. 4-7 ), wobei jede einzelne Fa- ser am Austausch beteiligt ist. Das System verhält
.Abb. 4-3. Funktionsprinzip des Membranoxygenators.
Zwischen Gas und Blut befi ndet sich eine dünne, hochperme- able Membran, an deren einer Seite das venöse Blut, an de- ren anderer Seite O2 strömt. Das Gas strömt aufgrund des hö- heren Partialdrucks durch die Membran in das Blut, CO2 hin- gegen heraus
.Abb. 4-4. Aufbau einer Plattenmembran: Blut und Gas sind durch rechteckige Platten voneinander getrennt
.Abb. 4-5. Grenzschichteffekt bei Plattenmembranen. Das Blut in unmittelbarer Nähe der Membran »schleift« daran ent- lang und strömt langsamer als in der Mitte des Blutstroms.
Auf diese Weise bildet das langsamere Blut ein Diffusionshin- dernis für Sauerstoff aus dem (schnelleren) Hauptstrom
.Abb. 4-6. Rollenmembran. Hierbei sind die Membranen rollenförmig gewickelt. Das Funktionsprinzip entspricht der Plattenmembran
sich so, als ob keine Berührungsfl äche zwischen Blut und Gas vorhanden sei und wirkt damit wie eine echte Membran. Von wesentlichem Vorteil für den Gasaustausch ist die konstant geringe Dicke des Blutfi lms, die maximal 100 µm beträgt.
Allerdings ist dieser Vorteil bei der Kurzzeit- perfusion von geringerer Bedeutung, weil die we- sentliche Traumatisierung des Blutes sehr wahr- scheinlich durch die Absaugsysteme hervorgeru- fen wird – und die sind die gleichen wie beim Bub- bleoxygenator.
Was ein Oxygenator leisten muss
Der O
2-Bedarf des Menschen beträgt in Ruhe und bei normaler Temperatur etwa 250–300 ml/min.
Dieser Basisbedarf muss vom Oxygenator gedeckt werden. Viele Oxygenatoren können jedoch nur zwischen 150–250 ml O
2/min aufnehmen, sodass bei Normothermie des Patienten mit einer unge- nügenden O
2-Versorgung gerechnet werden muss,
auch wenn die venöse O
2-Ausschöpfung zunimmt.
Störungen der O
2-Versorgung sind weiterhin zu erwarten, weil meist eine Hämodilutionsperfusion durchgeführt wird. Durch die Hämodilution wird die O
2-Transportkapazität des Blutes erniedrigt.
Aus diesen Gründen müsste eine O
2-Unterversor- gung der Gewebe auftreten, wenn nicht der Blut- fl uss bzw. die Pumpleistung der Maschine erhöht (nur begrenzt möglich) oder aber der O
2-Bedarf des Patienten künstlich gesenkt würde.
Um den O
2-Verbrauch zu senken, wird der Pa- tient mit Hilfe des Wärmeaustauschers der Herz- Lungen-Maschine abgekühlt, sodass auch mit nied- rigeren Blutfl ussraten keine Unterversorgung der Gewebe auftritt.
.Abb. 4-7. Aufbau eines Kapillarmembranoxy- genators (Bentley) mit integriertem Wärmeaus- tauscher. Kleines Bild: Gasaustausch: Die Gase diffundieren durch die Membran in das durch die Kapillaren strömende Blut
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Standardblutfl ussraten mit der Herz-Lun- gen-Maschine (
7Kap. 5):
5 Erwachsene:
2,2–2,5 l/min/m
2KOF, 50–80 ml/kgKG/min;
5 Kinder:
2,2–2,6 l/min/m
2KOF.
Die Werte gelten für Normothermie: pro Grad Temperatursenkung kann der Blutfl uss um rund 7 % vermindert werden (Einzelheiten s. unten).
4.3.3 Schläuche und sonstiges Zubehör
Schläuche
Schläuche sollten nicht benetzbar sein, eine nied- rige Oberfl ächenspannung besitzen, chemisch in- ert sein, keine Gerinnungsvorgänge auslösen, dem Blutfl uss wenig Widerstand entgegensetzen, ein geringes Füllvolumen erfordern und die Kräf- te der Rollerpumpe aushalten, ohne zu zerreißen oder Partikel freizusetzen. Durch die ständige Ein- wirkung der Rollerpumpe auf die Schläuche kann deren innere Oberfl äche beschädigt werden, so- dass stromabwärts eine Embolisierung von Plas- tikteilchen auftreten kann.
Filter
Filter sind im Kreislauf der Herz-Lungen-Maschi- ne erforderlich, um Partikel zurückzuhalten. Die- se Partikel bestehen v. a. aus Erythrozytenfrag- menten und Aggregaten aus Thrombozyten und Leukozyten. Histologisch sind auch Fett, Luft, Sili- kon- und Stoffpartikel in allen Geweben des Pati- enten nachgewiesen worden. Sie stammen wahr- scheinlich zum größten Teil aus dem Operations- gebiet und können durch Filter im Absaugsystem weitgehend beseitigt werden. Der überwiegende Teil der verbliebenen Partikel wird durch Filter auf der arteriellen Seite zurückgehalten. Dennoch können kleine Luftblasen und Entschäumungs- material in den Patienten gelangen. Neuere Filter (z. B. Pall) sollen auch diese Teilchen weitgehend zurückhalten.
Wärmeaustauscher
Wärmeaustauscher (
.Abb. 4-8 ) sind unverzichtba- rer Bestandteil jeder Herz-Lungen-Maschine; sie dienen der Aufrechterhaltung der Körpertempe- ratur des Patienten, denn auf dem Weg durch die Herz-Lungen-Maschine würde die Temperatur des Patientenblutes unkontrollierbar abfallen. Bei Ein- maloxygenatoren ist der Wärmeaustauscher meist in den Oxygenator integriert und über Schläuche mit einer Warm- und Kaltwasserquelle verbunden.
Zur Abkühlung und zum Wiedererwärmen werden hingegen externe Wärmeaustauscher ver- wendet, die in den extrakorporalen Kreislauf ein- geschaltet sind. Die Abkühlung und Wiedererwär- mung erfolgt mit Wasser.
Bei der Wiedererwärmung sollte beachtet werden:
5 Beim Wiedererwärmen darf die Wasser- temperatur des Wärmeaustauschers 42°C nicht überschreiten, damit das Blut nicht geschädigt wird.
5 Beim Erwärmen nimmt die Löslichkeit der Gase im Blut ab. Darum muss der Wärmeaustauscher im Kreislauf vor den Entschäumer geschaltet werden, sodass keine Gasblasen in den Patienten gelan- gen können.
.Abb. 4-8. Wärmeaustauscher eines Membranoxygenators (Bentley). Das venöse Blut strömt an der Basis ein und fl ießt um und über die Spiralen des Wärmeaustauschers, in dem es gleichmäßig abgekühlt oder erwärmt wird
4.4 · Physiologie und Patho physio logie der extra korporalen Zirkulation
Verbindungsstücke
Verbindungsstücke innerhalb des Systems soll- ten möglichst so konstruiert sein, dass ein lami- narer Blutfl uss aufrechterhalten wird. Störungen des Blutfl usses können z. B. bei der Aortenkanüle auftreten: Diese Kanülen sind meist gebogen und gehen in ein verengtes Segment über, das in die Aorta eingeführt wird. Solche Stenosen erfordern häufi g einen hohen Druck, damit die nötige Blut- menge gepumpt werden kann. Der Fluss der Ery- throzyten wird dadurch an dieser Stelle sehr stark beschleunigt. Beim Einstrom in die Aorta treten dann Scherkräfte und Wirbelbildungen auf, die das Blut traumatisieren können. Außerdem wer- den u. U. Mikroblasen gebildet.
4.4 Physiologie und Patho physio- logie der extra korporalen Zirkulation
4.4.1 Füllvolumen der Herz-Lungen- Maschine
Vor Beginn des kardiopulmonalen Bypasses muss die Herz-Lungen-Maschine mit einem bestimm- ten Volumen an Flüssigkeit aufgefüllt werden.
Denn: Jede Unterbrechung des venösen Rück- stroms aus dem Patienten würde sonst innerhalb ganz kurzer Zeit zu einer Entleerung der Herz- Lungen-Maschine mit nachfolgender Luftembo- lie führen. Aus diesem Grund werden die Oxy- genatoren mit einer Mindestmenge von etwa 1/4 des Herzzeitvolumens an Flüssigkeit gefüllt. Die- ses sog. Primevolumen beträgt beim Erwachsenen zwischen 2 und 41 für das gesamte System.
4.4.2 Womit die Maschine gefüllt wird
Früher war man der festen Überzeugung, eine Herz-Lungen-Maschine werde am besten mit Spen- derblut gefüllt. Diese Ansicht ist verlassen wor- den, denn einige postoperative Störungen werden mit der primären Blutfüllung der Herz-Lungen- Maschine in Zusammenhang gebracht. Daneben spielt auch der Kostenfaktor eine wichtige Rolle.
Viele Herzzentren führen darum eine Hämodiluti- onsperfusion durch. Hierbei wird das Blut des Pa- tienten bis zu einer bestimmten unteren Grenze mit Flüssigkeit verdünnt.
Blut. Blut wird heutzutage nur noch dem Prime- volumen zugesetzt, um die O
2-Transportkapazi- tät auf einen Mindestwert anzuheben, z. B. beim deutlich anämischen Patienten oder aber, wenn das Volumen der Herz-Lungen-Maschine im Ver- gleich zum Blutvolumen des Patienten sehr groß ist, z. B. bei Kleinkindern.
!
Bei Füllung der Maschine mit Blut sollte das Blutvolumen im Bypass-System nicht größer als 30–40 % des Patientenblutvolumens sein.
Hämodilution. Durch Verdünnung des Patienten- blutes mit bestimmten Flüssigkeiten werden die Fließeigenschaften des Blutes verbessert. Dies ist v. a. wichtig bei Hypothermie, denn die Unterküh- lung steigert die Viskosität des Blutes. Außerdem wird insgesamt die Organperfusion durch die Hä- modilution verbessert.
Für die Hämodilution bzw. primäre Füllung der Herz-Lungen-Maschine werden als Standard balancierte, annähernd plasmaisotone Elektrolyt- lösungen verwendet, evtl. unter Zusatz von NaH- CO
3, Mannitol etc. Das Primevolumen muss vor Beginn des kardiopulmonalen Bypasses im Sys- tem zirkulieren, um Blasen und Leckagen zu be- seitigen und die Temperatur anzugleichen.
Wird eine Flüssigkeit mit niedrigem onkoti- schen Druck gewählt, sind größere Mengen für die Perfusion erforderlich. Bei länger dauernder By- passzeit können wegen der Verdünnung der Pro- teine Störungen des kapillären Flüssigkeitsaus- tausches auftreten; allerdings soll die Perfusion mit onkotisch wirksamen Substanzen auch keine wesentlichen Vorteile bieten. Außerdem muss bei Verwendung größerer Mengen von Dextranen mit Störungen der Blutgerinnung gerechnet werden.
!
Eine Hämodilution kann meist gefahrlos bis zu
einem Hämotokritwert von 20–25 % durchge-
führt werden, obwohl hierdurch die O
2-Trans-
portkapazität erheblich eingeschränkt wird.
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Dies ist v. a. möglich, weil durch die Hypothermie der O
2-Bedarf der Organe vermindert wird. Hä- modilution ermöglicht Routineherzoperationen auch ohne die Zufuhr von Fremdblut (wichtig für Patienten, die Transfusionen verweigern, z. B. Zeu- gen Jehovas).
Allerdings hat die Hämodilution auch be- stimmte Auswirkungen, die sich klinisch bemerk- bar machen können:
5 Die Serumproteinkonzentration wird ver- mindert; hierdurch nimmt die transkapillä- re Flüssigkeitsverschiebung in die Gewebe zu.
Exzessive Flüssigkeitsverschiebungen sind daran zu erkennen, dass fortlaufend Flüssig- keit in die Herz-Lungen-Maschine nachgege- ben werden muss. Zugabe onkotisch wirksa- mer Substanzen (z. B. Humanalbumin, Man- nit) soll die Flüssigkeitsverschiebungen ver- mindern.
5 Der Extrazellulärraum nimmt insgesamt zu.
Das Ausmaß der Zunahme hängt besonders von der Dauer des Bypasses und dem onkoti- schen Druck des Füllvolumens ab.
5 Die perioperativen Kaliumverluste sind meist gesteigert. Die genaue Ursache der Kalium- verluste ist nicht geklärt.
5 Kalzium, Magnesium, Phosphat und Zink können ebenfalls vermindert sein.
5 Die O
2-Transportkapazität nimmt ab.
Beachte: Wird bei Normothermie die Hämoglo- binkonzentration um 50 % vermindert, muss das Herzzeitvolumen verdoppelt werden, um die O
2- Versorgung der Gewebe aufrechtzuerhalten. Sol- che hohen Pumpleistungen werden aber während der extrakorporalen Zirkulation nicht angewandt.
Darum muss der O
2-Bedarf der Gewebe durch Hy- pothermie herabgesetzt werden.
4.4.3 Aufhebung der Blutgerinnung für die extrakorporale Zirkulation mit Heparin
Ließe man das Blut des Patienten einfach in die Herz-Lungen-Maschine einströmen, würde es in- nerhalb kurzer Zeit gerinnen: Einschleusung em- bolischer Partikel, Verstopfung des Oxygenators
und der Filter oder vollständige Defi brinierung mit unstillbaren Blutungen wären die Folgen. Da- rum wird vor der Kanülierung der großen Gefä- ße die Blutgerinnung mit Heparin vollständig auf- gehoben.
Heparin ist ein Mukopolysaccharid, die stärks- te Säure des Organismus überhaupt. Die Substanz führt bei Anwesenheit ihres Kofaktors sofort nach der Injektion zur Bildung eines Thrombin-Anti- thrombin-III-Komplexes, der das Thrombin inak- tiviert, zusätzlich wahrscheinlich auch noch die Faktoren IX
a, XI
aund XII
2. Daneben wirkt Hepa- rin auch noch auf die Thrombozyten: die throm- bininduzierte Thrombozytenaggregation wird verhindert. Außerdem kann Heparin eine Throm- bozytopenie auslösen.
Dosierung Heparin:
Die vollständige Aufhebung der Blutgerin- nung für die extrakorporale Zirkulation (EKZ) erfolgt initial mit 200–400 I.E./kgKG Heparin i.v.
Nur etwa 60 % der initial injizierten Dosis wir- ken aktiv gerinnungshemmend. Die Halbwerts- zeit von Heparin beträgt, unabhängig von der Do- sis, etwa 90 min.
Bei der Zufuhr von Heparin muss beachtet werden:
5 Die Halbwertszeit wird durch niedrige Temperaturen verlängert.
5 Die Reaktion des Gerinnungssystems auf
die injizierte Heparindosis ist großen indi-
viduellen Schwankungen unterworfen. Sie
wird u. a. beeinfl usst von Körpertempe-
ratur, Alter, Muskelmasse bzw. Körperge-
wicht, Leberdurchblutung. Mit stärkerer
Resistenz ist zu rechnen bei anhaltenden
Gerinnungsvorgängen, AT-III-Mangel,
Thrombozytosen bzw. erhöhtem Gehalt
an Plättchenfaktor 4 im Plasma, früherer
Heparintherapie, Interaktion mit oralen
6
4.4 · Physiologie und Patho physio logie der extra korporalen Zirkulation
Kontrazeptiva, Koronarkrankheit, hohe- mAlter, thrombophilen Erkrankungen (frische Venenthrombose bzw. Lungen- embolien, Tumoren, Autoimmunerkran- kungen), postoperative Zustände.
5 Ausgeprägte Thrombozytopenien verstär- ken den Heparineffekt und erhöhen die Blutungsbereitschaft.
5 Daher ist es schwierig, die für jeden Patienten optimale Heparindosierung herauszufi nden, zumal absolut zuverlässi- ge Laborparameter bzw. Gerinnungstests nicht zur Verfügung stehen.
Die genaue Kontrolle der aufgehobenen Gerin- nung ist während der Bypasszeit prinzipiell von großer Wichtigkeit, denn
5 Zu wenig Heparin führt zur disseminierten Gerinnung mit nachfolgenden Störungen der Mikrozirkulation.
5 Zu viel Heparin beeinträchtigt die Thrombo- zytenfunktion und führt zu postoperativen Blutungskomplikationen (Hirnblutungen!).
Praktisch gilt:
! Cave
Eine zu geringe Heparindosis mit nachfolgender disseminierter Gerinnung ist eine wesentlich größere Gefahr als eine zu hohe Dosis!
Kontrolle der Heparinisierung durch ACT In den meisten Zentren wird der ACT-Test (»ac- tivated coagulation time«) angewendet, um die Wirksamkeit der Heparindosis für den kardiopul- monalen Bypass sowie die Antagonisierung von Heparin mit Protamin nach Beendigung des By- passes zu überwachen. Messungen der Heparin- konzentration im Blut sind hierfür nicht geeignet, da hiermit nicht die antikoagulatorische Aktivi- tät erfasst wird. Messungen der partiellen Throm- binzeit (PTT), Thrombinzeit (TZ) und des Quick- Werts sind ebenfalls nicht von Nutzen, da sie keine genaue Quantifi zierung des gerinnungshemmen- den Effekts ermöglichen (liegt der ACT im thera- peutischen Bereich, sind diese Parameter in den nicht mehr messbaren Bereich verlängert).
Der ACT-Test wird in seiner automatisierten Form mit Vollblut direkt am Patienten durchge- führt; die Werte stehen praktisch innerhalb we- niger Minuten zur Verfügung. Allerdings misst der Test die Gerinnungsaktivität von Vollblut und nicht die Heparinkonzentration im Blut:
!
ACT-Test:
5
Normalwert: 80–100 s.
5
Erwünschte Werte für den Bypass: 400–
600 s.
Als Faustregel gilt:
7 Praktisches Vorgehen bei der Steue- rung der Heparinzufuhr mit dem ACT- Test:
7 Messung des Kontrollwerts unmittelbar vor dem Bypass.
7 Zufuhr der Initialdosis von Heparin, z. B.
300 I.E./kgKG i.v. in einen zentralen Ve- nenkatheter.
7 Erneute Kontrolle des ACT-Wertes.
7 Wenn ACT > 400 s: Beginn des kardiopul- monalen Bypasses.
7 Alle 30 min erneute Kontrolle der Blutge- rinnung.
7 Oft reicht die initiale Heparindosis für die gesamte Bypasszeit aus, zumal durch Hypothermie der ACT-Wert ebenfalls ver- längert und der Heparinbedarf vermindert wird. Daher sollte vor der Nachinjektion zunächst der ACT-Wert kontrolliert wer- den.
Dosierung
Nacheparinisierung:
Für die Nachheparinisierung werden etwa
1
/
3–
1/
2der Initialdosis in die Maschine gege- ben.
In der Aufwärmphase ist zu beachten, dass der
ACT-Wert durch das Erwärmen um etwa 10–30 %
verkürzt wird.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Heparinresistenz
Unter kontinuierlicher Heparintherapie, z. B. bei Thrombosen, kann sich eine zunehmende Hepa- rinresistenz entwickeln, sodass immer höhere Do- sen erforderlich sind, um die PTT in den gewünsch- ten Bereich zu verlängern. In ähnlicher Weise re- agieren Patienten, bei denen bereits vor der Ope- ration eine Antikoagulanzientherapie mit einer kontinuierlichen Heparininfusion begonnen wur- de, oft auch weniger empfi ndlich im ACT-Test auf die für den kardiopulmonalen Bypass errechnete Heparindosis und benötigen oft erheblich höhe- re Dosen (z. B. bis zu 800 I.E./kgKG), um den ACT- Wert in den gewünschten Bereich von > 400 s zu verlängern. Die genauen Ursachen der Heparinre- sistenz sind nicht bekannt; diskutiert werden Ver- änderungen bzw. eine Abnahme von Antithrom- bin im Plasma. Nicht immer ist das verminderte Ansprechen auf Heparin jedoch durch eine Resis- tenz bedingt, sondern lediglich Ausdruck des gro- ßen individuellen Dosisbedarfs.
Praktisches Vorgehen bei Heparin- resistenz:
7 Spricht der Patient im ACT-Test nur unge- nügend auf die errechnete Heparindosis an, wird so lange Heparin nachinjiziert, bis die gewünschte Verlängerung der ACT erreicht worden ist. Hierfür können Dosen bis zu 800 I.E./kgKG erforderlich sein.
7 Die Zufuhr von Antithrombin ist nur gerechtfertigt, wenn auch mit sehr hohen Heparindosen kein Effekt zu erreichen ist.
Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) Klinisch wichtig ist der Typ II des HIT-Syndroms;
er entsteht durch Antikörperbildung gegen einen Heparin-Protein-Komplex. Diese Antikörper be- wirken eine Agglutination der Thrombozyten mit Thromboembolien, seltener auch Blutungen. Et- wa 0,1–10 % aller Patienten, die Heparin selten er- halten, entwickeln Antikörper, ganz überwiegend gegen unfraktioniertes Heparin, selten gegen nie- dermolekulares. Bei etwa 10–30 % dieser Patien- ten entwickeln sich Thrombosen mit einer Leta- lität von etwa 30 %.
Die Antikörper gegen den Heparin-Protein- Komplex entstehen mehrere Tage nach Beginn ei- ner erstmaligen Heparintherapie und induzieren eine Agglutination und Aktivierung der Throm- bozyten. Sie führt zur Ablagerung der Thrombo- zyten an den für eine Thrombose prädestinierten Stellen in Venen und Arterien. Es entwickelt sich ein sog. »white clot syndrom«.
Das klinische Bild des HIT-Syndroms ist in fol- gender Weise gekennzeichnet:
5 Gefäßverschlüsse in Extremitäten, Herz und Gehirn; bei s.c. Injektion von Heparin evtl.
hämorrhagische Hautnekrosen, 5 Tachyphylaxie gegenüber Heparin, 5 Abfall der Thrombozyten innerhalb von 1–
2 Tagen auf weniger als 50 % des Ausgangs- werts.
Eine zunehmende Thrombozytopenie unter Hepa- rintherapie mit gleichzeitig auftretender Throm- bose spricht für ein HIT-Syndrom Typ II, während eine zunehmende Thrombozytopenie bei gleich- zeitiger Blutung ein HIT praktisch ausschließt.
Bereits bei Verdacht auf ein HIT-Syndrom muss die Heparintherapie sofort unterbrochen und der Patient mit einem nicht kreuzreagieren- den Antikoagulans, z. B. Lepirudin (Refl udan) oder Danaparoid (Orgaran), weiterbehandelt wer- den. Thrombozytenaggregationshemmer sind in der akuten Phase wirkungslos und somit nicht in- diziert. Kumarinderivate sind kontraindiziert, da sich hierunter eine Kumarinnekrose entwickeln kann.
Lepirudin. Dieses rekombinante Hirudin ist ein hoch spezifi scher, direkter und irreversibler Throm - binhemmer. Die Verteilungshalbwertszeit beträgt 10 min, die Eliminationshalbwertszeit 1,3 h. Die Substanz wird praktisch vollständig über die Nie- ren ausgeschieden; daher ist große Vorsicht bei Pa- tienten mit Niereninsuffzienz geboten. Die Zufuhr von Lepirudin sollte unter Kontrolle der »ecarin clotting time« (ECT) erfolgen.
Bivalidurin. Hierbei handelt es sich ebenfalls um
einen direkten Thrombininhibitor, die Wirkung
ist jedoch, im Gegensatz zum Lepidurin, reversi-
bel.
4.4 · Physiologie und Patho physio logie der extra korporalen Zirkulation
Tirofi ban und Abraciximab. Diese Substanzen sind Antagonisten des Plättchen-Glykoprotein- IIb/IIIa-Rezeptors, also Anti-IIb-IIIa-Glykopro- teine. Sie blockieren die durch Heparinantikör- per induzierte Thrombozytenaggregation, jedoch nicht die Thrombozytenaktivierung. Tirofi ban wird über die Nieren ausgeschieden und kann da- her bei schwerer Niereninsuffi zienz zu anhalten- den Blutungen führen, die nicht durch Thrombo- zytentransfusion beseitigt werden können.
Vorgehen bei HIT in der Vorgeschichte Liegt die HIT-Episode mehr als 100 Tage zurück, kann normalerweise davon ausgegangen werden, dass keine Antikörper gegen Heparin mehr nach- weisbar sind. Ein »Immungedächtnis« gegen He- parinantigen entwickelt sich nicht, sodass nach erneuter Zufuhr von Heparin das Risiko einer er- neuten Antikörperbildung nicht höher ist als bei Patienten ohne HIT. Da die B-Lymphozyten meh- rere Tage benötigen, um Antikörper zu bilden, können Patienten mit nachgewiesen negativem Antikörperbefund für die Herzoperation unfrak- tioniertes Heparin erhalten, wenn die HIT-Episo- de länger als 100 Tage zurückliegt. Liegt die Episo- de kürzer zurück und sind Antikörper mutmaß- lich oder nachweislich vorhanden, ist ein alterna- tives Vorgehen erforderlich.
Vorgehen bei akutem oder subakutem HIT Bei diesen Patienten sind Antikörper gegen Hepa- rin nachweisbar, sodass sich bei erneuter Hepa- rinzufuhr rasch eine heparininduzierte Throm- bozytopenie entwickeln kann. Daher sollten elek- tive Herzoperationen bei diesen Patienten mehre- re Wochen verschoben werden, d. h. bis keine An- tikörper mehr nachweisbar sind. Für das Vorge- hen bei dringlichen Operationen gibt es wegen der unzureichenden Datenlage derzeit kein ver- bindliches Konzept; vielmehr werden verschiede- ne Verfahren angewandt:
Antikoagulation bei akutem HIT und dringlichen HLM-Operationen:
1. Lepirudin, wenn Drug-Monitoring, d. h.
»ecarin clotting time« (ECT) und Überwa- chung von Antifaktor Xa möglich:
– Primen der HLM mit 0,2 mg/kgKG; Cell- saver-Spülung 2,5 mg Lepirudin/500 ml NaCl.
– Initialer Bolus vor Kanülierung: 0,2 mg/
kgKG; Beginn einer Dauerinfusion (1 mg/ml Perfusat) von 30 ml/h.
– ECT-Kontrolle: Plasmazielkonzentrati- on zu Bypassbeginn > 4 µg/ml; wenn
< 4 µg/ml: Perfusorgeschwindigkeit auf 60 ml/h erhöhen.
– Wenn Hirudinkonzentration am By- pass < 3,5 µg/ml: Perfusorgeschwindig- keit um 10 ml/h erhöhen, ebenso wenn Gerinnsel in HLM und Operationsfeld sichtbar.
– Beachte: in tiefer Hypothermie ist der Lepirudinbedarf wegen des lokalen Ver- brauchs erheblich gesteigert.
– Am Bypassende: Lepirudin unter ECT- Kontrolle in 5-ml-Schritten reduzieren.
– Postoperativ: ca. 0,02–0,1 mg/kgKG/h Lepirudin unter aPTT-Kontrolle; bei Nie- reninsuffi zienz Dosis reduzieren!
2. Bivalirudin:
– Primen der HLM mit 50 mg.
– Initialer Bolus vor Kanülierung: 1,5 mg/
kgKG, gefolgt von Dauerinfusion 2,5 mg/kg/h. Plasmazielkonzentration
> 10 µg/ml; wenn < 10 µg/ml: zusätzli- cher Bolus von 0,25 mg/kgKG und Erhö- hung der Infusionsgeschwindigkeit um 0,25 mg/kgKG/h.
– Alle 30 min Messung der ECT.
– Wenn Plasmakonzentration < 15 µg/
ml (> 500 s): Infusionsrate um 0,25 mg/
kgKG/min reduzieren.
– Wenn Plasmakonzentration 10–15 µg/
ml (400–500 s): keine Änderung der In- fusionsrate.
6
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– Wenn Plasmakonzentration < 10 µg/
ml (< 400 s): zusätzlicher Bolus von 0,25 mg/kgKG und Erhöhung der Infusi- onsrate um 0,25 µg/kgKG/h.
– EKZ-Ende: Bivalidurininfusion stoppen;
Primevolumen in den Cell saver geben, für Retransfusion aufbereiten.
3. Heparin plus Tirofi ban (Aggrastat) – 10 min vor Standardheparingabe: ini-
tialer Bolus von 10 µg/kgKG Tirofi ban, Beginn der Dauerinfusion mit 0,15 µg/
kgKG/min.
– 10 min nach Tirofi banbolus: Heparin in Standarddosierung.
– 1 h vor Operationsende: Abstellen des Tirofi banperfusors.
– Nach EKG: Antagonisierung von Hepa- rin mit Protamin.
– Bei schwerer Niereninsuffi zienz Gefahr erheblicher Blutungen; daher Hämofi lt- ration zur Elimination von Tirofi ban bei EKZ-Ende empfohlen.
4.4.4 Wiederherstellung der Blutgerinnung mit Protamin
Ist der kardiopulmonale Bypass beendet und sind die Kanülen entfernt worden, wird die Blutgerin- nung wiederhergestellt. Dies geschieht mit Prot- amin:
!
Protamin ist der Antagonist von Heparin. 1 ml Protaminsulfat inaktiviert 1000 I.E. Heparin.
Dosierung. Für die Dosierung von Protamin kön- nen keine festen Richtlinien angegeben werden, weil die Inaktivierung von Heparin im Organis- mus aus den zuvor angegebenen Gründen varia- bel verläuft. Mit der oben angegebenen Dosis er- halten einige Patienten zuviel Protamin, andere hingegen zu wenig. Wiederum ist eine zu niedrige Protamindosis wegen der anhaltenden Blutungs- gefahr ein größeres Risiko als eine zu hohe.
Grundsätzlich sollte die Protamindosis so niedrig wie möglich gehalten werden.
Dosierung
Wichtige Aspekte bei der Dosierung von Protamin:
5 Bei zu wenig Protamin sind ACT, PTT und TZ verlängert.
5 Zu hohe Dosen Protamin verlängern die PTT, nicht jedoch die TZ.
5 Darum müssen für eine genauere Differenzierung beide Gerinnungstests durchgeführt werden.
Beachte jedoch: Fibrinogenmangel und Fibrin spaltprodukte (Fibrinolyse) verlängern die TZ.
Persistiert die Blutung nach der Protaminzufuhr, sollten ACT, PTT und TZ kontrolliert werden.
Zu beachten ist, dass der ACT-Wert durch Hy- pothermie verlängert wird, und zwar unabhän- gig vom Heparinblutspiegel. Darum sollte der Test bei 37°C Körpertemperatur durchgeführt werden.
Rückkehr des ACT-Wertes in den Bereich vor der Heparinisierung ist ein guter Indikator für die vollständige Antagonisierung von Heparin.
Komplikationen der Protaminzufuhr Protamin kann, besonders bei rascher Zufuhr, ei- ne Herz-Kreislauf-Depression mit Blutdruckab- fall, Tachykardie und Anstieg des linksventrikulä- ren enddiastolischen Drucks hervorrufen, außer- dem eine pulmonale Vasokonstriktion mit pul- monaler Hypertonie, Dilatation des rechten Ven- trikels und evtl. auch Rechtsherzinsuffi zienz. Der genaue Mechanismus ist unbekannt, eine nega- tiv-inotrope Wirkung jedoch wahrscheinlich. Die Wirkungen sind geringer ausgeprägt, wenn die Substanz langsam infundiert wird. Einige Herz- chirurgen verzichten wegen der Kreislaufdepres- sion vollständig auf die Antagonisierung des He- parins nach dem Bypass.
Heparinrebound
Das Wiederauftreten einer verminderten Gerinn-
barkeit 1–18 h nach der Antagonisierung von He-
4.4 · Physiologie und Patho physio logie der extra korporalen Zirkulation
parin durch Protamin wird als Heparinrebound- effekt bezeichnet. Existenz und Mechanismus die- ses Effekts sind umstritten. Diskutiert wird die Freisetzung von Heparin aus Erythrozyten und anderen Depots. Die häufi gste Ursache scheint ein Überschuss an Heparin bei zu geringer Protamin- dosierung zu sein. Die Verdachtsdiagnose kann bei einem erneuten Anstieg des ACT-Wertes ge- stellt werden.
Exzessive Nachblutungen
Bei etwa 10–20 % aller Patienten treten nach Be- endigung des kardiopulmonalen Bypasses mehr oder weniger starke Blutungen auf, die therapeu- tische Maßnahmen, insbesondere die Transfusion von Blutbestandteilen, erfordern. Die wichtigsten Ursachen von Gerinnungsstörungen bzw. nicht- chirurgischen Blutungen sind:
5 Hyperfi brinolyse,
5 verminderte Aktivität der Faktoren V, VIII und XIII,
5 Fibrinogenmangel, 5 vermindertes Plasminogen,
5 Abfall von Thrombozyten (Thrombozytope- nie) und Thrombozytenfunktionsstörungen, 5 Aktivierung des Komplementsystems (durch
den kardiopulmonalen Bypass),
5 Verbrauchskoagulopathie bei Schockzustän- den.
Nicht chirurgisch bedingte Blutungen bzw. Gerin- nungsstörungen manifestieren sich als diffuses
»Schweißen« im Operationsgebiet, oft auch aus Gefäßpunktionsstellen und gelegentlich in Ge- bieten, die operativ nicht betroffen waren, z. B. aus der Harnblase.
Diagnostisch hilft ein Gerinnungsstatus wei- ter, allerdings sollte beachtet werden, dass nach dem kardiopulmonalen Bypass die TZ und PTT zumeist verlängert sind und erst Abweichungen um das 1,5fache des Normwerts auf eine Koagulo- pathie hinweisen. Der ACT-Wert kann aus 2 Grün- den verlängert sein:
5 ungenügende Inaktivierung von Heparin, 5 Mangel an Blutgerinnungsfaktoren.
Eine niedrige Fibrinogenkonzentration im Plasma weist auf Verdünnung oder Faktorenverbrauch hin.
Das Vorgehen bei exzessiven Blutungen nach dem kardiopulmonalen Bypass richtet sich nach den zugrundeliegenden Mechanismen:
5 Bei operativ bedingten Blutungen: chirur- gische Maßnahmen.
5 Bei ungenügender Inaktivierung von Heparin: Zufuhr von Protamin.
5 Wenn TZ oder PTT um mehr als das 1,5fache verlängert: Frischplasma (etwa 15 ml/kgKG).
5 Bei Thrombozytopenie (< 100 000/µl) mit Blutungen: Thrombozytenkonzentrate (etwa 7 Einheiten).
5 Bei Fibrinogen < 100 mg/dl: Frischplasma, Fibrogen.
5 Bei Fibrinspaltprodukten (> 40 µg/ml): zu- sätzlich Aminocapronsäure, 100–150 mg/
kgKG, oder Tranexamsäure, 10–20 mg/
kgKG.
4.4.5 Hypothermie
Während der extrakorporalen Zirkulation besteht die Gefahr, dass die einzelnen Organe wegen des relativ niedrigen Blutfl usses der Herz-Lungen- Maschine und der Hämodilution ungenügend mit O
2versorgt und dadurch in Struktur und Funkti- on geschädigt werden. Darum muss der O
2-Bedarf der Gewebe während der extrakorporalen Zirku- lation herabgesetzt werden. Hierzu eignet sich die globale Unterkühlung des gesamten Organismus, denn:
!
Hypothermie senkt den Stoffwechsel und erhöht die Ischämietoleranz der Gewebe.
Prinzipiell kann der Körper von außen durch Oberfl ächenkühlung oder von innen durch Küh- lung des Blutes abgekühlt werden. Die Oberfl ä- chenkühlung ist umständlich und zeitraubend.
Abgekühlt werden hierbei zuerst die Muskulatur
und das Fettgewebe, während die Vitalorgane we-
niger günstig beeinfl usst werden.
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Innere Abkühlung ist das Verfahren der Wahl bei der extrakorporalen Zirkulation. Bei dieser Me- thode wird ein Wärmeaustauscher in den Kreislauf geschaltet, durch den das Blut bzw. der Körper in- nerhalb kurzer Zeit auf jede gewünschte Tempera- tur abgekühlt und wieder erwärmt werden kann.
Die am besten durchbluteten Organe – das sind v. a.
die Vitalorgane – werden den größten Temperatur- unterschieden ausgesetzt; sie kühlen sich daher ra- scher ab und wärmen sich auch schneller wieder auf als Muskulatur und Fettgewebe.
Beim totalen Kreislaufstillstand werden Ober- fl ächenkühlung und innere Abkühlung miteinan- der kombiniert.
Wie stark senkt Hypothermie den O
2-Bedarf?
Diese Frage ist nicht leicht zu beantworten, denn der Abkühlungsvorgang verläuft nicht gleichmä- ßig, d. h. es stellt sich kein Gleichgewicht ein. Die einzelnen Gewebe werden unterschiedlich schnell abgekühlt. Auch bestehen individuelle Unterschie- de bei den einzelnen Patienten, weil die Zusam- mensetzung ihrer Körper sich voneinander unter- scheidet. Darum können die einzelnen Organtem- peraturen klinisch nur grob eingeschätzt werden.
Temperaturmessungen in Rektum, Nasopharynx, Gehörgang, Ösophagus, Blut oder an der Haut können nur Näherungswerte liefern.
Exakte Aussagen sind nur möglich, wenn der Gesamt-O
2-Verbrauch des Organismus direkt be- stimmt wird; hieraus lässt sich eine Durchschnitt- stemperatur festlegen.
Nimmt der O
2-Verbrauch linear mit der Hypothermie ab?
Nein, es besteht keine lineare Beziehung zwischen Abnahme der Körpertemperatur und Abnahme des Gesamt-O
2-Verbrauchs. Klinisch können fol- gende Richtwerte verwandt werden, um die Ab- nahme des O
2-Verbrauchs einzuschätzen:
O
2-Verbrauch und Körpertemperatur:
5 30°C: Abnahme des O
2-Verbrauchs auf 50 % des Ausgangswerts,
5 25°C: Abnahme auf 25 %, 5 15°C: Abnahme auf 10 %.
Neben der Abnahme des O
2-Verbrauchs hat die Hy pothermie jedoch auch noch andere Auswir- kungen auf den Organismus:
5 die O
2-Bindungskurve wird nach links ver- schoben,
5 die Viskosität des Blutes nimmt zu, 5 die Gerinnungsaktivität wird vermindert, 5 die Löslichkeit der Blutgase und der pH ver-
ändern sich in Hypothermie.
O
2-Bindungskurve
Hypothermie verschiebt die O
2-Bindungskurve nach links, d. h. bei einem gegebenen p
aO
2wird mehr O
2an Hämoglobin gebunden als bei Nor- mothermie. Hierdurch wird der Diffusionsgradi- ent von O
2nach intrazellulär vermindert. Aller- dings scheint diese Veränderung nur theoretisch von Bedeutung zu sein.
Blutviskosität
Unter Hypothermie nimmt die Viskosität des Blu- tes zu, besonders bei niedrigem Blutfl uss. Ein hö- herer Hämatokritwert wirkt zusätzlich verstär- kend, sodass eine kapilläre Stase auftreten kann.
Diese unerwünschten Wirkungen werden durch die Hämodilutionsperfusion wieder aufgehoben.
Blutgase und pH-Wert
Hypothermie steigert die Löslichkeit der Blutga- se: pCO
2und pO
2fallen ab. Der pH-Wert hingegen nimmt mit fallender Temperatur wegen der gerin- geren Dissoziation zu und umgekehrt. Die Aus- wirkungen der hypothermiebedingten Verände- rungen des Säure-Basen-Haushalts auf die Struk- tur und Funktion der Organe sind bisher nur un- zureichend bekannt. Entsprechend ist nach wie vor umstritten, ob die bei 37°C im Gerät bzw. auf- gewärmten Blut gemessenen Blutgas- und pH- Werte auf die aktuelle Körpertemperatur des Pati- enten korrigiert werden sollen.
Zwei Vorgehensweisen können bei der Hand- habung des Säure-Basen-Haushalts während des kardiopulmonalen Bypasses unterschieden wer- den: α-stat- und pH-stat-Regulation.
pH-stat-Regulation. Bei diesem (älteren) Vorge-
hen werden in dem auf 37°C angewärmten Blut die
Blutgase und pH-Werte gemessen, dann mit Hilfe
4.4 · Physiologie und Patho physio logie der extra korporalen Zirkulation
von Nomogrammen auf die aktuelle Körpertem- peratur des Patienten korrigiert und anschließend den Normalwerten bei Normothermie (37°C), d. h.
pH = 7,4 und p
aCO
2= 40 mmHg bei jeder beliebi- gen Temperatur angeglichen. Entsprechend muss hierbei CO
2in den Oxygenator geleitet werden, zum einen, weil die Löslichkeit von CO
2mit fal- lender Temperatur zunimmt, und zum anderen die CO
2-Produktion abnimmt.
Bei der pH-stat-Regulation kommt es zur An- häufung von CO
2, relativen intrazellulären Azi- dose und Dämpfung des Stoffwechsels und der Funktion der Organe. Außerdem ist zu erwarten, dass bei diesem Verfahren die Hirndurchblutung wegen der CO
2-bedingten zerebralen Vasodilata- tion im Übermaß zunimmt.
α -stat-Regulation. Bei diesem, neuerdings zuneh- mend eingesetzten Verfahren werden die Blutga- se und der pH-Wert im Gerät bei 37°C gemessen und nicht auf die aktuelle Körpertemperatur kor- rigiert, sondern von vornherein im Normbereich von 37°C (pH 7,4 und pCO
240 mmHg) gehalten.
Dieses Vorgehen basiert auf der Annahme, dass ein pH-Wert von 7,4 nur für eine Körpertempe- ratur von 37°C als »normal« gilt und bei tieferen Temperaturen eine entsprechende Anzahl weite- rer »normaler« pH-Werte existiert. Unter α-stat- Regulation tritt eine respiratorische Alkalose ein.
CO
2wird der Herz-Lungen-Maschine nicht zuge- setzt.
Hypothermiegrade
Klinisch können die – nicht einheitlich verwen- deten – Hypothermiegrade in
.Tabelle 4-1 unter- schieden werden.
Klinisch ist wichtig, dass der protektive Effekt der Hypothermie begrenzt ist. Mit zunehmender Tiefe und Dauer der Hypothermie wird die Gefahr einer Schädigung des Organismus größer. Ausge- prägte Hypothermie wird nur wenige Stunden to- leriert, leichte Hypothermie hingegen einige Tage.
! Cave
Der totale Kreislaufstillstand sollte aus Sicherheits- gründen 60 min bei 18–20°C nicht überschreiten.
Die meisten Operationen mit der Herz-Lungen- Maschine werden in mäßiger Hypothermie durch- geführt. In diesem Temperaturbereich treten die geringsten Komplikationen auf. Die Kühlung er- folgt intern mit dem Wärmeaustauscher der Herz-Lungen-Maschine. Mit dem Wiedererwär- men wird etwa 10 min vor dem Öffnen der Aor- tenklemme begonnen, damit am Ende des Bypas- ses die Bluttemperatur im Normbereich liegt.
4.4.6 Hirndurchblutung und Hirnstoffwechsel
Die Hirndurchblutung unterliegt normalerwei- se der Autoregulation, d. h. sie wird innerhalb be- stimmter Grenzen, unabhängig von der Höhe des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP = mittlerer Aor- tendruck minus intrakraniellem Druck), konstant gehalten bzw. ändert sich entsprechend dem jewei- ligen metabolischen Bedarf: Zunahme bei Steige- rung des Hirnstoffwechsels und umgekehrt.
Am kardiopulmonalen Bypass und auch un- ter Hypothermie bleibt diese Autoregulation bzw. enge Kopplung zwischen Hirndurchblutung und Hirnstoffwechsel erhalten, vorausgesetzt, die Handhabung des Säure-Basen-Haushalts erfolgt nach der Alpha-stat-Regulation, d. h. keine Tempe- raturkorrektur des p
aCO
2! Hypothermie bewirkt eine Abnahme des zerebralen O
2-Verbrauchs um etwa 7 % pro 1°C, begleitet von einer entsprechen- den Abnahme der Hirndurchblutung (am Bypass von 27°C mit nichtpulsatilem Flow etwa um 30 %).
Wird hingegen der arterielle pCO
2auf die jewei- lige Körpertemperatur korrigiert und CO
2in die Herz-Lungen-Maschine geleitet, tritt eine zereb- rale Vasodilatation mit einer Zunahme der Hirn- durchblutung auf. Denn: Die CO
2-Reaktivität der Hirngefäße bleibt auch in Hypothermie erhalten.
Daneben wird auch am hypothermen kardi-
opulmonalen Bypass die Hirndurchblutung und
der zerebrale O
2-Verbrauch durch die jeweils ver-
wendeten Anästhetika beeinfl usst: Anästhetika,
die den Hirnstoffwechsel und die Hirndurchblu-
tung senken, zeigen diese Wirkung auch während
des kardiopulmonalen Bypasses und können auf
diese Weise den Effekt der Hypothermie auf den
Hirnkreislauf und -stoffwechsel verstärken.
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Wegen dieser komplexen Interaktionen gilt:
!
Die untere kritische Grenze des zerebralen Perfusionsdrucks, bei der mit Hirnischämie und neurologischen Schäden gerechnet werden muss, ist nicht bekannt. Dies gilt in gleicher Weise für den minimalen Fluss der Herz-Lungen- Maschine.
Entsprechend uneinheitlich ist das Vorgehen beim kardiopulmonalen Bypass: Einigen gilt ein Perfu- sionsdruck von 50 mmHg als unterste Grenze, un- abhängig vom Maschinenfl ow und der Tempera- tur; andere wagen sich unter mäßiger Hypother- mie in Bereiche, die als Low-fl ow-/Low-pressure- Technik bezeichnet werden (z. B. Perfusionsdruck 30–50 mmHg, Flow 1,2 l/min/m
2). Ein fl exibles Vorgehen wäre v. a. dann möglich, wenn ein ent- sprechendes zuverlässiges Überwachungsgerät für die Hirnfunktion zur Verfügung stände.
EEG-Überwachung am Bypass
Die Routineüberwachung des EEG während des kardiopulmonalen Bypasses, früher vielfach ge- fordert, ist heutzutage in den meisten Zentren ver- lassen worden. Ursache ist der fragliche Nutzen beim Erkennen einer ungenügenden O
2-Versor- gung des Gehirns, da am kardiopulmonalen By- pass zahlreiche andere Faktoren die EEG-Aktivi- tät beeinfl ussen können, z. B. Hypothermie, chir- urgische Stimulation, Ödem, Anästhetika und Se- dativa. Auch der Einsatz evozierter Potentiale hat sich bisher nicht durchgesetzt.
Vor allem wegen dieser komplexen Interaktio- nen ist es bisher nicht möglich, die untere kritische Grenze des zerebralen Perfusionsdrucks während des kardiopulmonalen Bypasses zu defi nieren, bei der mit einer Hirnischämie und nachfolgenden neurologischen Schäden gerechnet werden muss.
Dies gilt in gleicher Weise für die untere Grenze des Flows der Herz-Lungen-Maschine.
4.4.7 Myokardprotektion
Struktur und Funktion des Herzens werden durch die extrakorporale Zirkulation in hohem Maße gefährdet. So entsteht z. B. das Low-output-Synd-
rom nach dem kardiopulmonalen Bypass fast im- mer durch eine Myokardnekrose. Gute Operati- onsergebnisse sind daher nur zu erwarten, wenn während der Operation eine ausreichende Myo- kardprotektion durchgeführt wird.
!
Myokardschäden entstehen v. a. durch unge- nügende Myokardprotektion während des kardiopulmonalen Bypasses.
Myokardschädigende Faktoren
Für Myokardschäden kommen grundsätzlich 2 Me chanismen in Frage: Hypoxie und Ischämie.
Myokardhypoxie. Ein O
2-Mangel des Myokards entsteht durch verminderte O
2-Zufuhr im Ver- hältnis zum Bedarf, und zwar aufgrund eines ver- minderten O
2-Gehalts im Koronarblut.
Myokardischämie. Dies ist eine verminderte O
2- Zufuhr im Verhältnis zum Bedarf aufgrund einer herabgesetzten Koronardurchblutung. Der O
2- Gehalt des Koronarblutes ist hierbei normal. Eine Myokardischämie, also eine Mangeldurchblutung, scheint gefährlicher zu sein als eine Myokardhyp- oxie, weil Stoffwechselprodukte nicht ausreichend abtransportiert werden und hierdurch die Pro- duktion energiereicher Phosphate stärker beein- trächtigt wird als bei Hypoxie. Die durch Myokar- dischämie oder Myokardhypoxie entstehenden strukturellen Schäden können zu Störungen der Herzfunktion führen.
Funktionsstörungen durch Myokardischä- mie oder -hypoxie:
5 Low-output-Syndrom,
5 anhaltende ventrikuläre Herzrhythmus- störungen,
5 ischämische Kontraktur des Myokards (»stone heart«).
Folgende Faktoren prädisponieren u. a. zu Myo- kardnekrose und anhaltenden Funktionsstörun- gen:
5 persistierendes Kammerfl immern,
5 ungenügende Myokardperfusion,
4.4 · Physiologie und Patho physio logie der extra korporalen Zirkulation
5 Überdehnung der Ventrikel, 5 Ventrikelkollaps,
5 Koronarembolie.
Kammerfl immern. Kammerfl immern während des kardiopulmonalen Bypasses erhöht die intra- myokardiale Wandspannung und den myokardi- alen O
2-Verbrauch und beeinträchtigt die suben- dokardiale Durchblutung. Tritt Kammerfl immern auf, sollte sofort die Aorta abgeklemmt und kar- dioplegische Lösung infundiert werden. Nach der Korrektur des Herzfehlers wird Flimmern durch Defi brillation beseitigt, hierbei sollte die Strom- stärke so niedrig wie möglich gewählt werden (unter 30 J), um weitere Schädigungen zu vermei- den. Meist reichen 5–10 J aus.
Bleibt das Kammerfl immern nach der Defi bril- lation bestehen, liegen meist folgende Ursachen, einzeln oder kombiniert, zugrunde:
5 mangelhafte Korrektur des Herzfehlers, 5 Embolie der Koronararterien,
5 wesentliche Schädigung des Myokards.
Ungenügende Myokardperfusion. Ungenügende Myokardperfusion während der extrakorporalen Zirkulation beruht im Wesentlichen auf folgenden Mechanismen:
5 zu niedriger Perfusionsdruck, 5 zu hoher Koronarwiderstand,
5 nicht einheitliche Verteilung des Koronarper- fusats.
Als koronarer Perfusionsdruck gilt bei normalem Koronargefäßsystem der Druckgradient zwischen dem mittleren diastolischen Aortendruck und dem Druck im Sinus coronarius (klinisch verein- facht auch die Differenz zwischen mittlerem Ra- dialarteriendruck und linkem Vorhofdruck bzw.
Wedgedruck).
Der Normalbereich für den koronaren Perfusi- onsdruck wird etwas willkürlich mit 50–70 mmHg angegeben. Höhere Perfusionsdrücke sind z. B. er- forderlich bei Stenosen der Koronararterien, kon- zentrischer Hypertrophie des linken Ventrikels oder Kammerfl immern. Während des kardiopul- monalen Bypasses kann der Perfusionsdruck bei Bedarf durch Steigerung der Pumpleistung oder Zufuhr von Vasopressoren erhöht werden.
Der Koronarwiderstand ist für die Perfusion ebenfalls von großer Bedeutung. Zu hoher Wider- stand führt zu ungenügender oder ungleichmä- ßig verteilter Perfusion, z. B. bei Stenosen der Ko- ronararterien oder Myokardödem. Eine ungleich- mäßige Perfusion kann andererseits auch durch Überdehnung oder Kollaps der Ventrikel, Kam- merfl immern oder technische Schwierigkeiten auftreten.
Ventrikelüberdehnung. Eine Überdehnung des Ventrikels steigert die myokardiale Wandspan- nung und den myokardialen O
2-Bedarf und ver- mindert gleichzeitig die Durchblutung der Su- bendokardregion. Folgende Faktoren können u. a.
die Ventrikeldehnung während des Bypasses stei- gern:
5 Kammerfl immern, 5 Aorteninsuffi zienz,
5 ungenügender venöser Rückstrom, 5 Infusion kardioplegischer Lösung, 5 gesteigerter Kollateralblutfl uss zum nicht
schlagenden Herzen,
5 Herzinsuffi zienz nach der Operation.
Ventrikelkollaps. Ein Kollaps des perfundierten, leer schlagenden Herzens kann ebenfalls zu Schä- den führen, v. a. bei kleinen, konzentrisch hyper- trophierten Ventrikeln. Ursache ist eine vermin- derte Subendokarddurchblutung. Ein Kollaps wird durch Manipulation am Vent beseitigt.
Koronarembolie. Sie entsteht durch Gas oder Par- tikel in den Koronararterien und führt zu ver- minderter Koronardurchblutung. Die Gefahr des Kammerfl immerns ist erhöht!
Die Empfi ndlichkeit des Myokards gegenüber einer ischämischen Schädigung hängt v. a. von fol- genden Faktoren ab:
5 funktioneller Schweregrad der Herzerkran- kung (am empfi ndlichsten reagieren Patien- ten des Schweregrades IV),
5 Ventrikelhypertrophie, 5 koronare Herzkrankheit,
5 wesentliche Ischämie vor dem Bypass.
Myokardprotektive Maßnahmen während des
kardiopulmonalen Bypasses sind im Wesentli-
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chen darauf ausgerichtet, die Bildung energierei- cher Phosphate in der Herzmuskelzelle aufrecht- zuerhalten und deren Abbau sowie die intrazel- luläre Anhäufung von Kalzium auf ein Mindest- maß herabzusetzen. Hierzu werden 2 grundlegen- de Verfahren angewandt:
5 Myokardhypothermie, 5 Kardioplegie.
Durch diese myokardprotektiven Maßnahmen kann auch die kardiopulmonale Bypasszeit ver- längert werden.
Myokardhypothermie
Abkühlung des Myokards hemmt den Abbau en- ergiereicher Phosphate in der Herzmuskelzelle, weil die elektromechanische und die basale Stoff- wechselaktivität vermindert werden. Hierdurch wird die Toleranz des Myokards gegenüber einer Ischämie für eine begrenzte Zeit erhöht. Als ein- ziges Verfahren der Myokardprotektion reicht je- doch die Hypothermie nicht aus, weil durch die Hemmung der energetischen Prozesse intrazellu- lär Natrium und Kalzium angehäuft werden, so- dass ein Myokardödem mit Zunahme der myo- kardialen Wandspannung entsteht.
Die Abkühlung des Herzens wird erreicht durch:
5 Übergießen des Herzens mit kalter Elektro- lytlösung,
5 innere Kühlung durch Perfusat antegrad über die Aortenwurzel oder retrograd über den Koronarsinus,
5 direkte Infusion kalter Kardioplegielösung in die Koronararterien.
Nicht selten werden diese Verfahren miteinan- der kombiniert. Das Myokard wird hierbei auf et- wa 14–16°C abgekühlt. Bei zu tiefen Temperaturen muss mit direkten Kälteschäden gerechnet wer- den.
Kardioplegie
Kardioplegie ist ein pharmakologisch induzierter schlaffer Herzstillstand, durch den die Ischämie- toleranz des Myokards weiter verbessert wird. Die Kombination von Kardioplegie und Myokardhy-
pothermie führt zu einer größeren Energieerhal- tung des Herzens als eines der Verfahren allein.
Kardioplegie wird erreicht durch die Infusi- on sog. kardioplegischer Lösungen in den Koro- narkreislauf. Die Kardioplegielösung bewirkt ei- ne sofortige und anhaltende Unterbrechung jegli- cher elektrischer und mechanischer Aktivität des Herzens. Das Herz wird relaxiert, die Operations- bedingungen dadurch verbessert. Durch den so- fort herbeigeführten Herzstillstand wird eine un- nötige Entleerung der myokardialen Energiespei- cher verhindert.
Kardioplegische Lösung. Über die ideale Zusam- mensetzung einer kardioplegischen Lösung be- steht keine Einigkeit, hingegen sind die Anforde- rungen klar defi niert:
5 die kardioplegische Lösung soll den Herzstill- stand sofort hervorrufen, um den Energiever- brauch des Myokards und die Entleerung der Energiespeicher auf ein Mindestmaß herab- zusetzen,
5 sie muss Substrate für die aerobe oder ana- erobe Energiegewinnung nach Abklemmen der Aorta enthalten,
5 es müssen Puffer zugesetzt werden, um die anaerobe Azidose auszugleichen,
5 die Lösung muss hyperosmolar sein, damit das durch die Ischämie und Hypothermie entstehende Myokardödem vermindert wird, 5 sie muss Zusätze für die Membranstabilisie-
rung enthalten.
Am häufi gsten werden hyperkaliämische Lösun- gen angewandt, um einen diastolischen Herzstill- stand (Membrandepolarisation) hervorzurufen.
Technisches Vorgehen. Nach Beginn des kardio-
pulmonalen Bypasses wird der Patient zunächst
auf etwa 28°C abgekühlt. Danach wird die Aorta
abgeklemmt und etwa 2–3 l kalte Kardioplegielö-
sung über die Aortenwurzel in die Koronararte-
rien infundiert. Zunächst wird hierbei ein Druck
von etwa 110 mmHg angewandt, der nach Eintritt
des Herzstillstands auf etwa 40–60 mmHg redu-
ziert wird. Nach Passage des Koronarkreislaufs ge-
langt die Lösung über den Sinus coronarius in den
rechten Vorhof, von wo sie über eine kleine Inzi-
4.4 · Physiologie und Patho physio logie der extra korporalen Zirkulation
sion abgesaugt wird. Die Infusionszeit sollte min- destens 8 min betragen. Die Kardioplegielösung depolarisiert die Herzmuskelzellen und ruft in- nerhalb von 30–60 s eine anhaltende Diastole her- vor. Bei längerer Bypasszeit muss die Kardiople- gieinfusion wiederholt werden. Am Ende der Ope- ration wird der Patient aufgewärmt und das Herz mit 10–40 J defi brilliert, wenn keine Spontandefi - brillation auftritt. Nach Öffnen der Aortenklem- me steigt die Temperatur des Septums rasch an;
die normale elektrische und mechanische Aktivi- tät des Herzens kehrt meist nach 4–5 min zurück.
In dieser Phase der Reperfusion werden die ver- brauchten Metabolite ersetzt. Danach kann der Bypass zumeist innerhalb der nächsten 5–15 min beendet werden.
Die optimale Kaliumkonzentration ist nicht bekannt. Zu geringe Konzentration bewirkt un- genügende Kardioplegie und geringen Myokard- schutz, zu hohe Konzentration steigert die my- okardiale Wandspannung und den Energiever- brauch. Nach allgemeiner Auffassung sollten Ka- liumkonzentrationen von 40 mmol/l nicht über- schritten werden.
Abgesehen von der richtigen Zusammenset- zung ist für einen optimalen Myokardschutz au- ßerdem eine homogene Verteilung der Lösung im Myokard erforderlich. Verteilungsstörungen sind besonders zu erwarten bei Patienten mit Hyper- trophie der Ventrikel oder erheblicher proximaler Koronararterienstenose. Auch kann bei wesentli- cher Aorteninsuffi zienz die Kardioplegielösung nicht in die Aortenwurzel infundiert werden. Hier muss die Aortenwurzel eröffnet und die Lösung selektiv in jedes Koronarostium infundiert wer- den. Außerdem muss bei erheblichem nichtkoro- narem Kollateralblutfl uss über Mediastinal- und Bronchialgefäße mit einem beschleunigten Aus- waschen der Kardioplegielösung gerechnet wer- den. Hier sind wiederholte Infusionen erforder- lich, um eine wirksame Kardioplegiekonzentrati- on aufrechtzuerhalten.
4.4.8 Spezielle hämatologische Auswirkungen der extra- korporalen Zirkulation
Das Patientenblut tritt in der Herz-Lungen-Ma- schine mit fremden Oberfl ächen in Kontakt, die zu Veränderungen der Proteine und der zellulären Bestandteile des Blutes führen.
Proteine
Eiweiße haften an den Plastikteilen der Herz- Lungen-Maschine und werden denaturiert. An der denaturierten Proteinschicht haften dann die Thrombozyten, sodass ein Verlust an Gerinnungs- proteinen und Thrombozyten auftritt. Allerdings ist dieser Vorgang selbstbegrenzend, denn so- bald die Plastikschicht mit Proteinen überzogen ist, wird er nahezu vollständig unterbrochen. An der Gas-Blut-Austauschfl äche des Bubbleoxyge- nators läuft hingegen der Verbrauch von Gerin- nungsfaktoren und Thrombozyten weiter, solan- ge der Oxygenator in Funktion ist. Günstiger ist in dieser Hinsicht der Membranoxygenator, weil ein direkter Kontakt des Blutes mit Gasen vermie- den wird.
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