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VALUTAZIONE VIREMIA HHV8 IN MALATTIE LINFOPROLIFERATIVE HHV8 RELATE

Marus A.,Tedeschi R, °Bidoli E., Zanussi S., Bortolin M.T., Pratesi C., Pin E., *Simonelli C., De Paoli P.

S.O.C. di Microbiologia-Immunologia e Virologia, °Epidemiologia e

*Oncologia Medica A, Centro di Riferimento Oncologico, IRCCS, Via Franco Gallini 2, 33081- Aviano (PN) - Italy

Introduzione. La presenza di HHV8 DNA nelle cellule del sangue periferico di pazienti (pz) HIV+ è associato ad un aumento del rischio di sviluppare sarcoma di Kaposi (KS) e, nei pazienti che hanno già sviluppato KS, allo stadio cli-nico del tumore. Poco chiaro resta ancora il ruolo della viremia HHV8 e soprattutto il materiale biologico più ido-neo da usare nella valutazione clinica dei pz con patologie linfoproliferative HHV8-relate, quali primary effusion lin-foma (PEL), malattia di Castleman (MCD), e linlin-foma soli-do HHV8 relato (SL).

Scopo. Valutare HHV8 DNA in parallelo su campioni di plasma e PBMCs nei pz che sviluppano malattie linfopro-liferative HHV8 associate al fine di definire il materiale biologico più adatto e/o informativo dal punto di vista cli-nico, al momento della diagnosi e durante il follow-up (FU).

Metodi. Pazienti: 9 MCD HIV+; 7 PEL HIV+; 2 SL HHV8-relati e HIV+ e 2 SL HHV8-relati e HIV-; 37 KS HIV+ e 9 KS HIV- sono stati valutati come controlli. HHV8 DNA è stato quantificato mediante real time PCR (TaqMan, ORF26) in parallelo su plasma (n=121) e PBMCs (n=121), raccolti alla diagnosi e durante FU. I dati sono stati valutati mediante test non parametrico (correla-zione di Spearman).

Risultati. Alla diagnosi, tutti i pz presentavano HHV8 DNA rilevabile sia su plasma che PBMCs, eccetto un pz SL (2850c/ml solo su plasma).

Durante il FU, 1 pz PEL aveva bassa viremia plasmatica e negativa su PBMCs; 2 pz PEL e 2 pz MCD avevano bassa viremia su PBMCs e non rilevabile su plasma.

I valori di HHV8 DNA rilevati su plasma e PBMCs erano correlabili, sia alla diagnosi che durante il FU (R=0.88, p<0.001 e R= 0.76, p<0.001, rispettivamente).

Conclusioni. HHV8 DNA rappresenta un sensibile marca-tore virologico anche nella diagnosi delle malattie linfo-proliferarive HHV8 relate. Inoltre, la valutazione della viremia HHV8 su plasma e PBMCs non mostra differenze suggerendo l’adeguatezza di entrambi i materiali.

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LINFOMA SOLIDO HHV8

ASSOCIATO DOPO TRAPIANTO AUTOLOGO: CASE REPORT

Pin E.,Tedeschi R, Zanussi S., Marus A., Bortolin M.T., Pratesi C., Caffau C., *Simonelli C., De Paoli P.

S.O.C. di Microbiologia-Immunologia e Virologia,

*Oncologia Medica A, Centro di Riferimento Oncologico, IRCCS, Via Franco Gallini2, 33081 Aviano (PN) - Italy

Introduzione. Il trapianto autologo di cellule staminali (ASCT) rapresenta un approccio innovativo nella cura dei linfomi. Nei pazienti sottoposti a trapianto, l’infezione o la riattivazione di HHV8 posson esser associate allo sviluppo di sarcoma di Kaposi o, come più di recente descritto, di proliferazioni linfomatose.

Case Report. Descriviamo il caso di un paziente NHL HIV+ (maschio, 45 anni) che a 3 mesi da ASCT ha svilup-pato un linfoma solido HHV8 associato (SL). Il pz ad ago-sto 2005 aveva terminato CT di prima linea (CHOP, 6 cicli). Refrattario alla terapia, veniva quindi inserito nel protocollo ASCT (T0) e sottoposto quindi a CT di seconda linea seguita da stimolazione con G-CSF. Le cellule stami-nali da sangue periferico venivano quindi raccolte (T1) e, dopo CT ad alte dosi (T2), reinfuse. Il pz era in HAART di mantenimento.

HHV8 DNA era già rilevabile al T0 (5936 c/ml), mentre all’esordio di SL saliva a 194914 c/ml. Anche per EBV c’era indicazione di riattivazione (5936 e 70132 c/ml, rispettivamente T0 e a 3 mesi da ASCT), mentre la viremia CMV era sempre non rilevabile e un forte picco della vire-mia HIV (da <50 a 500000 c/ml) è stato riscontrato solo a 15 g da ASCT, e subito rientrato, grazie al controllo dell’HAART. Un basso controllo immunologico era pre-sente sia al T0 che all’insorgenza del SL (CD4%: 12 e 13; CD8%: 66 e 78, rispettivamente).

Metodi. Ai tempi T0, T1, T2, 15g, 1 e 3 mesi da ASCT sono state valutate viremie HIV RNA (b-DNA, Siemens), EBV DNA, CMV DNA e HHV8 DNA (real time PCR) e studiate le sottopopolazioni linfocitarie (citofluorimetria). Conclusioni. L’insorgenza di malattie linfoproliferative post ASCT potrebbe esser associata anche ad un’infezione attiva da HHV8. Pertanto l’indicazione allo screening e follow-up anche per questa infezione erpetica potrebbe esser utile nella prevenzione di complicanze post trapian-to.

volume 22, numero 3, 2007 POSTER

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