Data: 5 Maggio Lezione della Palma
SECREZIONE PANCREATICA E BILIARE
La componente esocrina del pancreas produce un secreto comunemente noto come succo pancreatico. Viene prodotto 1L-1,5 L al giorno di succo pancreatico, costituito da una componente enzimatica e una componente acquosa ricca di bicarbonato.
Il pancreas endocrino è circa l’1-2% del pancreas totale. E’ formato dagli isolotti di Langherans che secernono due ormoni importantissimi: l’insulina e glucagone, entrambi impegnati nell’omeostasi del glucosio.
Il pancreas esocrino riversa il suo contenuto attraverso lo sfintere di Oddi che normalmente è contratto per impedire ai contenuti duodenali di entrare all’interno del pancreas. Il succo pancreatico viene secreto a livello del duodeno e questa funzione è regolata dal sistema nervoso autonomo:
L’innervazione parasimpatica ha una funzione attivante
L’innervazione simpatica ha un’azione inibitoria
Anche per la secrezione pancreatica vi è una secrezione primaria che viene modificata in una serie di dotti di calibro crescente. Le cellule secretrici sono disposte a formare un monostrato epiteliale, costituendo gli acini del pancreas esocrino.
I secreti entrano nei dotti intercalari all’interno dell’acino, poi nei dotti intralobulari, negli interlobulari fino ad arrivare nel dotto principale, ovvero il dotto collettore, e poi viene riversato nell’intestino tenue.
Il succo pancreatico è costituito da:
Una componente enzimatica, comprende quasi tutti gli enzimi più importanti della digestione di proteine e di lipidi. E’ stimolata principalmente da colecistochinina (CCK), secreta dal duodeno in risposta alla digestione degli amminoacidi e degli acidi grassi. Quindi la digestione lipidica in gran parte stimola la colecistochinina e questo ha un’azione forte a vari livelli tra cui stimolare la produzione enzimatica pancreatica.
Una componente acquosa, formata principalmente da acqua e bicarbonato. E’ stimolata dalla secretina, rilasciata dal duodeno. Il rilascio di secretina è stimolato a sua volta dalla presenza di ioni H+ provenienti dal contenuto gastrico, e induce la secrezione di bicarbonato per andare a tamponare l’acidità.
Sia la colecistochinina che la secretina sono ormoni intestinali.
Quanto vale il pH gastrico?
Il pH gastrico può variare molto, dal periodo interprandiale a quello immediatamente dopo l’ingestione di un pasto a quello che succede all’inizio della digestione.
Si avrà un pH molto acido nel periodo interprandiale. Quando entra il cibo nello stomaco si ha un effetto tampone, quindi il pH si alza un poco ma, dal momento che l’arrivo del cibo nello stomaco induce la produzione di gastrina e istamina, questi stimolano la secrezione di acido. Perciò il pH si abbassa nuovamente durante il fenomeno digestivo. Questo contenuto acido viene riversato nel duodeno, dove ci sono delle secrezioni intestinali da parte delle ghiandole di Brunner, cellule intestinali specializzate, che secernono muco con funzione di proteggere la mucosa duodenale da questo acido. L’acidità viene tamponata dal bicarbonato pancreatico che viene secreto in seguito allo stimolo della secretina, che si attiva quando arriva l’acido a livello dell’intestino.
Cosa c’è nel succo pancreatico?
Non è corretto rispondere solo enzimi in quanto è presente anche acqua e il bicarbonato.
Ci sono:
Enzimi proteolitici che scindono le proteine in piccoli polipeptidi fino ad arrivare a singoli amminoacidi.
Enzimi amilolitici, un’alpha-amilasi deputata alla digestione dell’amido.
Lipasi pancreatica
Enzimi nucleolitici quali le desossiribonucleasi e le ribonucleasi.
Sostanzialmente gran parte degli enzimi pancreatici sono enzimi proteolitici responsabili della scissione di proteine.
La digestione degli zuccheri inizia dalla bocca e continua al livello duodenale con l’amilasi pancreatica. Non c’è digestione di zuccheri nello stomaco.
In bocca non avviene la digestione di proteine e in minima parte avviene la digestione dei lipidi. La digestione delle proteine ha inizio con la pepsina a livello gastrico e continua grazie agli enzimi pancreatici a livello dell’intestino tenue.
Tra gli enzimi proteolitici è possibile distinguere:
Le endopeptidasi, se il taglio enzimatico avviene all’interno del polipeptide;
Le esopeptidasi se il taglio avviene sui terminali carbossilici e amminici.
L’enzima pancreatico più importante è la tripsina, un’endopeptidasi che si forma da un precursore inattivo che si chiama tripsinogeno.
Se questi enzimi proteolitici fossero già attivi all’interno del pancreas si andrebbe incontro alla digestione della struttura proteica del pancreas stesso. Quest’ultimo però non si auto-digerisce perché ci sono tre meccanismi di protezione:
Il primo, il più importante, è rappresentato dal fatto che questi enzimi vengono secreti inattivi come il tripsinogeno. Perciò il primo meccanismo interessa le proteasi pancreatiche che hanno un’azione enzimatica piuttosto forte e vengono secreti in forma inattiva all’interno di granuli di zimogeno.
Il secondo meccanismo è dato dal fatto che il tripsinogeno viene attivato esclusivamente a livello duodenale grazie ad un enzima situato sull’orletto a spazzola della mucosa che si chiama endopeptidasi duodenale, il quale attiva il tripsinogeno in tripsina. La tripsina è l’enzima che controlla l’attivazione duodenale di tutti gli altri enzimi pancreatici.
Terzo meccanismo di controllo è dovuto alla presenza all’interno dei granuli di zimogeno, oltre al tripsinogeno, di un’altra proteina che è un inibitore della tripsina. La tripsina quindi non si potrà mai attivare all’interno del pancreas perché non è presente l’endopeptidasi duodenale e perché c’è un inibitore della tripsina.
Eccetto casi patologici gli enzimi pancreatici si attivano solo nel duodeno, non si presentano quindi fenomeni di auto-digestione.
Se non funziona lo sfintere di Oddi, il contenuto duodenale può penetrare all’interno del pancreas e iniziare ad attivare questa cascata enzimatica.
Un altro meccanismo è l’infiammazione del pancreas, frequente negli alcolisti cronici. Questo conduce alla pancreatite, che provoca un dolore acuto molto forte e induce febbre alta. La diagnosi si fa attraverso la ricerca degli enzimi pancreatici, quali amilasi e lipasi, a livello plasmatico. Il pancreas produce molti più enzimi di quelli di cui si ha bisogno, quindi prima di arrivare a uno stato di pancreatite acuta con dolore molto forte il pancreas già si è danneggiato molto. Altre cause possibili di pancreatite sono le epatiti e le infiammazioni intestinali. Una pancreatite che si presenta con un dolore vago e cronico può non essere riconosciuta fino a quando il paziente non si accorge di perdere peso a causa della perdita di tutte le capacità digerenti del pancreas.
Quindi il pancreas non si auto-danneggia per la presenza di precursori inattivi, inibitori della tripsina, e perché c’è un solo enzima che controlla tutte le attivazioni e che si attiva solo al livello duodenale (tripsina).
Se esiste una fase cefalica, gastrica e intestinale, quale sarà il punto di controllo più importante?
La fase intestinale.
FASE CEFALICA:
La fase cefalica, sempre dovuta a un riflesso vagale, oltre a stimolare la secrezione di HCl stimola anche attraverso la vista, il gusto e l’odorato circa il 25-30% delle secrezioni pancreatiche. In questo caso è una secrezione principalmente di tipo enzimatica.
Questi enzimi vengono secreti nel duodeno, ma in realtà non è presente cibo, perciò questi saranno ancora parzialmente inattivi a livello duodenale nella fase cefalica.
In questa fase c’è anche l’azione della gastrina con minor impatto sulle secrezioni pancreatiche.
Ma la gastrina da chi è prodotta e quando viene secreta?
Dallo stomaco nella fase gastrica.
Questo significa che i due distretti si influenzano a vicenda (stomacointestino/intestino
stomaco) comunicando attraverso segnali di tipo ormonale.
FASE GASTRICA:
La fase gastrica stimola una secrezione enzimatica pari a circa il 10-20%.
Nella fase gastrica i meccanocettori dello stomaco, stimolati dall’arrivo del cibo e quindi dalla distensione dello stomaco, attivano il riflesso vago-vagale che induce secrezioni pancreatiche di tipo enzimatico.
FASE INTESTINALE (fase più importante):
La fase intestinale regola fino all’80% della secrezione pancratica.
L’inizio della fase intestinale si ha quando il cibo passa dallo stomaco all’intestino.
Cosa succede quando il cibo passa dallo stomaco all’intestino?
Abbiamo una stimolazione per la secrezione sia enzimatica che di bicarbonato.
Queste secrezioni sono regolate da due ormoni intestinali:
Secretina: Rilascio di fluidi e elettroliti
HCO
3-.
CCK: Secrezione enzimi Secreti rispettivamente:
Cellule S del duodeno: Secretina
Cellule I del duodeno: CCK
SECRETINA:
Il rilascio della secretina è stimolato dall’acidità, ma anche da acidi grassi, acidi biliari e lipidi ovvero i composti della digestione.
La secretina regola principalmente la secrezione acquosa del pancreas.
Se lo stimolo è rappresentato da idrogenioni (H+), l’effetto della secretina è quello di far rilasciare bicarbonato che tampona l’acidità.
COLECISTOCHININA (CCK):
La CCK è rilasciata a seguito dello stimolo indotto dagli:
Acidi grassi (digestione lipidica)
Aminoacidi e peptidi (digestione proteica) Induce una secrezione enzimatica fino all’80%.
Prima di ingerire un pasto il pensiero, l’odorato o il gusto (fase cefalica) stimolano un inizio di secrezioni pancreatiche
Successivamente il cibo passa nello stomaco (inizio della fase gastrica) dove attraverso la stimolazione dei meccanocettori si attiva il riflesso vago-vagale con successiva secrezione enzimatica da parte del pancreas.
Solamente quando il cibo passa nell’intestino, i due ormoni secretina e CCK vengono rilasciati e regolano la secrezione sia di bicarbonato (secretina) e sia della componente enzimatica (CCK).
Il pH duodenale come varia?
Normalmente è neutro (circa pH=6).
A seguito dell’arrivo del cibo nell’intestino e del suo mescolamento con le secrezioni pancreatiche il pH sale, ovvero diventa più alcalino, raggiungendo un valore di circa pH=7.
Clinica:
Le ulcere duodenali sono più frequenti delle ulcere gastriche.
Tra le mucose la più debole è quella esofagea, la più resistente è quella gastrica, quella che ha una resistenza intermedia è quella duodenale (barriera mucosale duodenale).
Perché è così importante la secrezione pancreatica?
Perché se non ci fosse non riusciremmo a digerire quasi per nulla le proteine.
SECREZIONE BILIARE:
La secrezione biliare è fondamentale per la digestione dei lipidi.
Che cos’è, a cosa serve e perché è così importante la bile?
La bile è una miscela di composti prodotta dagli epatociti. E’ formata da:
Acidi biliari
Pigmenti biliari
Colesterolo
Funzioni:
Emulsionare dei lipidi: è essenziale poiché senza di essa non potremmo digerirli.
Necessaria sia per la digestione che per l’assorbimento dei lipidi nell’intestino tenue
Sintesi della bile:
Prodotta e secreta dagli epatociti
Si raccoglie nei canalicoli biliari
I canalicoli si raccolgono in duttuli di calibro sempre maggiore
Dove viene riversata la bile?
Abbiamo una produzione tonica di bile nei periodi interprandiali (rilascio basale molto basso a digiuno). In questo periodo la bile attraverso il dotto cistico e viene immagazzinata all’interno della cistifellea (o colecisti).
A seguito dell’ingestione di un pasto la bile, prodotta e accumulata nella cistifellea, viene riversata nel duodeno.
Il dotto biliare comune arriva in una borsa della mucosa duodenale detta tubercolo di Vater che comprende l’ampolla di Vater e la papilla di Vater.
A questo livello confluisce anche il dotto pancreatico.
Quindi sia il dotto biliare che il dotto pancreatico hanno un’unica via. Dal punto di vista patologico problemi biliari possono creare problemi pancreatici. In più il controllo dello sfintere di Oddi è essenziale per il controllo delle due secrezioni. Se lo sfintere è lasso, poiché non è controllato bene dagli ormoni e dal sistema nervoso autonomo, si possono verificare problemi sia biliari sia pancreatici.
La prima cosa da tenere presente è che abbiamo:
Bile epatica (viene modificata all’interno della cistifellea)
Bile cistica
Hanno una composizione lievemente diversa.
Tutte le secrezioni hanno una secrezione primaria e una secrezione secondaria.
La secrezione primaria della bile avviene nel parenchima epatico ed è costituita da:
Acidi biliari
Fosfolipidi
Colesterolo
Proteine
Pigmenti biliari: Il più importante è la bilirubina, un prodotto della degradazione dell’emoglobina.
I composti più importanti per la digestione lipidica sono quelli costituiti da acidi biliari, i quali si complessano con il Na+, Ca2+ o altri cationi, per formare dei sali biliari.
Gli acidi biliari primari sono dei composti che derivano dal colesterolo e hanno una caratteristica peculiare: possono essere trasformati in acidi biliari secondari grazie ai batteri intestinali o in acidi biliari terziari grazie a batteri di natura epatica.
I più importanti acidi biliari primari, che derivano dal colesterolo, sono:
L’acido chenodesossicolico (acido colico)
L’acido glicochenodesossicolico (acido glicolico)
Questi acidi biliari formano dei sali biliari complessati con vari cationi. Sono molecole anfipatiche (costituite da una componente idrofila e da una componente idrofobica).
La componente idrofobica di questi composti è la catena lipidica, mentre quella idrofila è invece il gruppo ossidrile. Questa struttura fa sì che questi composti abbiano una componente che non si sciolga in una soluzione acquosa e una componente invece molto solubile.
All’interno della bile oltre agli acidi biliari e ai sali biliari troviamo anche dei fosfolipidi come la lecitina e anche colesterolo.
Che funzione hanno gli acidi biliari e quindi i sali biliari?
Digestione dei trigliceridi, funzionano come agenti emulsionanti;
Eliminazione del colesterolo in eccesso mediante escrezione nelle feci;
Solubilizzazione del colesterolo insieme ai fosfolipidi e ne prevengono la precipitazione nella cistifellea.
Clinica:
Se si ha un calcolo biliare, che in genere non dà dolore e quindi individuabile solo mediante ecografia, la bile non può fluire e sarà impossibile digerire gli acidi grassi, assorbire i prodotti della digestione dei lipidi e si andrà incontro a un dimagrimento molto rapido.
Un altro ruolo dei sali biliari è quello di eliminare il colesterolo in eccesso: nella bile c’è del
colesterolo, ed entro una certa concentrazione, concentrazione micellare critica, questo colesterolo viene emulsionato dagli acidi biliari. Acidi biliari, colesterolo e fosfolipidi formano delle grosse macromolecole chiamate micelle: all’interno di queste micelle, quindi sulla porzione idrofobica, si deposita il colesterolo; all’esterno invece, ovvero sulla porzione idrofilica a contatto con l’acqua, si depositano le componenti polari dei fosfolipidi e degli acidi biliari. Queste micelle sono solubili, perché la parte esterna contiene tutti gli elementi polari degli acidi biliari: in questo modo il colesterolo viene neutralizzato e reso solubile assieme ai trigliceridi.
Se però il colesterolo è in eccesso, gli acidi biliari non ce la fanno ad emulsionarlo tutto: quello in eccesso precipita e dà origine a dei calcoli di colesterolo (i cosiddetti calcoli biliari). Spesso questi calcoli otturano i dotti e quindi la bile non può fuoriuscire. Si curano somministrando ai pazienti degli acidi biliari primari (es. acido desossicolico) in modo da permettere l’emulsione del
colesterolo in eccesso. In genere si dice che in questo modo “si alleggerisce la bile”, dal momento che la bile, se arricchita di colesterolo, si appesantisce e va sul fondo della cistifellea, provocando
il calcolo. In ogni caso, anche se il calcolo non si forma, la presenza di colesterolo in eccesso non è favorevole ad un corretto passaggio della bile all’interno del duodeno.
In genere i calcoli biliari non danno dolore, quindi sono evidenziabili solo dall’ecografia a livello della cistifellea.
La bile ha il ruolo di :
emulsionare e quindi favorire la digestione dei lipidi
neutralizzare l’eccesso di colesterolo all’interno della bile stessa
Come funziona la digestione dei trigliceridi?
Abbiamo visto che la formazione delle micelle è il primo step per la digestione enzimatica dei lipidi stessi, che poi procede grazie ad un enzima detto Lipasi (finora abbiamo incontrato la lipasi salivare, la lipasi gastrica, la lipasi pancreatica).
La digestione dei trigliceridi è permessa esclusivamente dalla secrezione biliare in quanto
consente l’aumento dell’interfaccia dei grassi in soluzione: del substrato delle lipasi. Essendo i sali biliari dei composti così importanti per la digestione lipidica, il nostro organismo ha messo a punto un meccanismo di recupero: un meccanismo cioè di rientro degli acidi biliari secreti. Questi acidi biliari infatti, vengono riassorbiti quasi completamente (circa al 90%) nella zona dell’Ileo terminale, entrano nel circolo portale epatico e vengono risecreti dal parenchima epatico. Questo avviene almeno 2-3 volte all’interno di un pasto normale; se facciamo invece un pasto ricco di lipidi, addirittura questi acidi biliari vengono riciclati fino a 6-7 volte: ciò consente di avere sempre a disposizione acidi biliari per emulsionare i trigliceridi e poterli digerire. Una piccola percentuale (5% circa) di acidi biliari viene escreta con le feci; mentre gran parte viene riciclata e riassorbita dal parenchima epatico.
Questo meccanismo della circolazione enteropatica ci permette di riciclare acidi biliari dall’intestino al fegato e dal fegato all’intestino.
La cosa interessante è che non solo vengono riassorbiti, ma la velocità di sintesi da parte del parenchima epatico viene influenzata dalla natura del pasto: più il pasto è ricco di lipidi, più sono gli acidi biliari che servono, più verranno sintetizzati ex novo dal parenchima epatico.
Nel periodo interprandiale , cioè lontano dai pasti, la sintesi di acidi biliari è pari a zero.
Ingresso in aula del cardiologo : Sapete perché è importante ciò che sta spiegando la prof?
Perché un fattore importante di sviluppo delle malattie cardiovascolari è l’ipercolesterolemia. Il colesterolo come si forma? Ci può essere un errore di assorbimento, ma purtroppo nella
maggioranza dei casi c’è una componente genetica che altera i recettori di membrana delle cellule epatiche, per cui si accumula colesterolo. Di solito si usano dei farmaci che si chiamano statine.
Si è visto che, nonostante l’utilizzo di questi farmaci, non sempre si riesce a ridurre i livelli di colesterolo come vorremmo: quindi si è pensato di utilizzare un altro farmaco (Ezetimide) che blocca il riassorbimento intestinale del colesterolo: quindi una quota di colesterolo circolante viene ridotta con le statine, un’altra quota viene ridotta impedendo il circolo enteropatico del colesterolo, dal momento che gli acidi biliari sono ricchi di colesterolo.
Adesso c’è un altro sistema, ovvero la somministrazione di anticorpi umani anti-PCSK9: la PCSK9 è una proteina che gestisce la presenza di recettori LDL sulle pareti degli epatociti.
I meccanismi di riciclo degli acidi biliari sono molto sofisticati e anche molto studiati: entra in gioco tutta una serie di trasportatori. In generale:
- gli acidi biliari più idrofobici vengono riassorbiti dalle cellule epiteliali intestinali a diversi livelli, seguendo meccanismi di diffusione passiva
- gli acidi biliari più idrofilici vengono riassorbiti in gran parte a livello ileale e subiscono simporti o cotrasporti Na+ dipendenti.
(Dal lume intestinale verso la cellula c’è un cotrasporto che usa il Na+ per permettere l’ingresso dell’acido biliare; dalla cellula verso l’intestino invece c’è un antiporto sodio indipendente mediato da anioni).
Questi meccanismi di trasporto li troviamo anche per il riassorbimento dell’acido biliare nel parenchima epatico.
Senza entrare nel dettaglio, quello che dovete sapere è che il meccanismo di riciclo è così raffinato da non permettere neanche la perdita di un minimo di acido biliare. Non solo questo viene riciclato, ma addirittura il meccanismo di trasporto permette un uso massimale di quello disponibile.
Concentrazione della Bile
Il fegato produce continuamente la bile, si tratta di un rilascio tonico basale e,soprattutto nel periodo interprandiale, viene concentrata nella cistifellea.
Questo e’ un meccanismo particolare che avviene esclusivamente grazie alla forma dell’epitelio della cistifellea stessa mediante il quale la bile viene concentrata perché’ più di 30-60 ml non c’entrano dentro la cistifellea. Considerata la produzione continua di bile, se la colecisti non fosse in grado di riassorbire acqua, non ci entrerebbe tutta questa bile.
E’ necessario quindi riassorbire l’acqua.
In che modo?
Questo avviene grazie ad un riassorbimento di Sali, soprattutto di cloruro di sodio contro gradiente.
Le cellule dell’epitelio sono organizzate in modo da lasciare degli ampi spazi tra una cellula e l’altra e sono organizzate a formare un sincizio con giunzioni strette nella parte apicale mentre nella parte basale sono più lasse (verso il lume della colecisti le cellule sono quasi attaccate mentre nella parte interstiziale sono più separate).
Il riassorbimento di Na+ viene effettuato contro gradiente in quanto la Bile presenta una [Na+] molto bassa: si attua un antiporto Sodio/Protoni attraverso la membrana apicale, grazie ad un
contemporaneo riassorbimento di anioni, ovvero dal movimento passivo di cloro e bicarbonato mediato dallo scambiatore pendrinico HCO3- / Cl-.
Abbiamo al netto un movimento netto ed elettroneutro contro gradiente di sodio-cloruro che trascina osmoticamente con se H2O nel citoplasma delle cellule dell’epitelio cistico.
In questi spazi tra una cellula e l’altra, immediatamente, per diffusione passano sodio e cloro, ancora una volta seguiti dall’acqua: si forma un gradiente osmotico stazionario in base al quale, nella parte apicale, cioè verso il lume della colecisti, si trova una concentrazione maggiore di soluti, mentre nella parte più lassa si accumula acqua formando una stratificazione.
La pressione nella parte apicale spinge i soluti e l’acqua a passare nell’interstizio e quindi nei capillari: l’apice ipertonico richiama continuamente acqua che aumenta la pressione idrostatica comprimendo la base isotonica del canalicolo di riassorbimento. Si tratta di un meccanismo che avviene solo nella colecisti
Questa concentrazione consiste in una maggior concentrazione di acido biliare: gli acidi biliari superano la soglia critica micellare, formano micelle col colesterolo compensando l’aumento di osmolarità che la disidratazione comporterebbe. Se noi andiamo a misurare l’osmolarità della bile epatica e della bile cistica più o meno vediamo che sono simili perché le micelle non hanno un peso nel calcolo dell osmolarita’.
Quindi in cosa consiste la differenza tra bile cistica e bile epatica?
La differenza è che: nella cistica c’è meno acqua, meno cloro e meno bicarbonato; troviamo invece molti più acidi biliari ma l’osmolarita’ è quasi uguale.
La cistifellea è un deposito di bile che, nei periodi interprandiali, viene concentrata. Nel momento in cui ingeriamo un pasto ricco di acidi grassi abbiamo rilascio di Colecistochinina (CCK): è
responsabile della forte contrazione della cistifellea quando il chimo arriva nel duodeno. La cistifellea si contrae mentre lo sfintere di Oddi si rilascia. CCK spinge bile nel duodeno: siccome c’è produzione continua di bile (tra riassorbimento secrezione e sintesi ex-novo) questa continua a riempire la cistifellea. Osserviamo un vero e proprio spruzzo, e senza questo svuotamento non potremmo digerire i grassi. Se abbiamo un calcolo che ostruisce anche solo in parte questo svuotamento, la bile non viene secreta e il paziente può avere un problema di digestione e
assorbimento di lipidi. In genere ce ne accorgiamo per il dimagrimento del paziente e si osserva un certo grado di ittero: nella bile ce’ anche la bilirubina e un eccesso di questa comporta ittero.
L’innalzamento della bilirubina e’ tipico di un problema epatico e spesso chi soffre di calcoli biliari dimagrisce e presenta i primi segni di ittero perché la bilirubina non viene secreta bene.
Questo tipo di paziente avrà problemi a digerire proteine?
Generalmente no, possiamo avere dei casi particolari in cui il calcolo ostruisce il dotto comune, dove sfocia anche il pancreas e quindi il paziente presenterà problemi di digestione sia di proteine che di lipidi. Quindi in presenza di calcoli osserviamo un fenotipo di paziente con ittero ed un soggetto che, pur mangiando molto, dimagrisce ed è “famelico” perché non assorbe i grassi.
Si vive senza cistifellea?
Si, ma non si ha più rilascio regolato di bile, è necessario quindi che si rispetti una dieta
particolare. In taluni casi è possibile che l’ampolla di Vater vada incontro ad ipertrofia sopperendo parzialmente al ruolo di serbatoio che spettava alla colecisti.
