INTRODUZIONE ANATOMIA

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INTRODUZIONE

Questa lezione si occupa dell’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA E CRONICA cioè dell’incapacità dell’apparato cardiorespiratorio di mantenere costanti tre valori fondamentali per la vita del nostro organismo:

PRESSIONE ARTERIOSA DI OSSIGENO

PRESSIONE ARTERIOSA DELL’ ANIDRIDE CARBONICA EQUILIBRIO ACIDO BASE

L’alterazione di questi valori avviene per svariate cause che possono essere comprese solo analizzando , seppur superficialmente, l’anatomia , la fisiologia e fisiopatologia cardiorespiratoria .

ANATOMIA

L’apparato cardiorespiratorio è contenuto nel torace delimitato lateralmente da 12 paia di coste, anteriormente dallo sterno, posteriormente dalle vertebre dorsali e inferiormente dal muscolo diaframma, superiormente non esiste un vero confine anatomico che lo divide dalla zona cervicale.

Il torace è diviso in 3 parti: due laterali ( contenenti i polmoni circondati da due foglietti pleurici che delimitano uno spazio virtuale detto spazio pleurico) e uno centrale detto mediastino che contiene il cuore nella parte inferiore , i vasi che arrivano e partono dal cuore nella parte superiore ( aorta e cava superiore) e la trachea che convoglia l’aria ambiente nei polmoni. Superiormente la trachea si

continua nella laringe che si apre attraverso lo iato laringeo, il punto più stretto delle vie aeree superiori nell’adulto, nella faringe e quindi nella oro e nasofaringe .

Inferiormente la trachea si divide in bronco destro e sinistro ed entra nel parenchima polmonare. Qui i bronchi si dividono ripetutamente riducendosi di diametro, perdono il rivestimento cartilagineo , fino ad entrare in cavità formate da più alveoli detti sacchi alveolari

Ogni alveolo è formato da due tipi cellulari: il pneumocita di 1° tipo che è deputato allo scambio gassoso e il pneumocita di 2° tipo che produce surfattante che è una sostanza che serve a mantenere pervi gli alveoli durante l’espirazione.

Ogni pneumocita è a stretto contatto con una cellula endoteliare che delimita un capillare polmonare . Tale capillare contiene sangue venoso proveniente dal

ventricolo destro tramite l’arteria polmonare. I globuli rossi nel capillare polmonare cedono CO2 allo spazio alveolare e ricevono dallo stesso O2, si ha cioè quello che viene detto scambio gassoso.

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MECCANICA RESPIRATORIA

Il compito della meccanica respiratoria è quello di fare entrare e uscire ritmicamente aria ambiente nei polmoni portandola nello spazio alveolare. L’entrata di aria

attraverso le vie aeree viene detta inspirazione, l’uscita espirazione.

Il principio generale è quello del mantice , deve esserci cioè un muscolo la cui contrazione aumenta lo spazio toracico agendo sulle coste favorendo l’entrata dell’aria e il cui rilasciamento ne favorisce l’uscita.

Questo muscolo è il diaframma che ritmicamente ( circa 15 contrazioni al minuto) si contrae e a ogni contrazione segue una fase di rilasciamento. Lo stimolo a tali

contrazioni parte da un centro respiratorio posto a livello del bulbo ma su tale centro giungono afferenze da altre zone tra cui la corteccia ( si può infatti

volontariamente eseguire una inspirazione). Tale centro riceve pure informazioni dai chemorecettori carotidei che riescono a rilevare variazioni nella concentrazione dei gas nel sangue e da altri recettori posti a livello bronchiale. Tali stimoli tramite il nervo frenico destro e sinistro , il cui centro si trova a livello vertebrale cervicale, raggiungono il diaframma che come risposta si contrae.

Il centro respiratorio può in condizioni di emergenza stimolare altri muscoli come il retto addominale, lo sternocleidomastoideo, i muscoli scaleni che vengono detti muscoli respiratori accessori .

Il parenchima polmonare in situazione fisiologica è molto elastico per cui non è necessaria la attivazione di muscoli espiratori, il rilasciamento diaframmatico e il ritorno elastico polmonare permettono la fuoriuscita dell’aria alveolare.

FISIOLOGIA

Noi ci occupiamo solo della fisiologia degli scambi gassosi e di come questi influenzino l’equilibrio acido base.

L’aria ambiente ha una concentrazione di ossigeno pari al 21% con una presenza di CO2 praticamente nulla. Il sangue venoso che entra nell’arteria polmonare e arriva nei capillari polmonari a contatto con gli spazi alveolari ha una Pressione di O2 pari a 40 mmHg e di CO2 pari a 46 mmHg . A questo livello l’ossigeno penetra nei globuli rossi e l’ anidride carbonica esce negli alveoli raggiungendo un equilibrio a valori di pressione di O2 pari a 100 mmHg e di CO2 pari a 40 mmHg che sono i valori arteriosi normali.

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Il trasporto di ossigeno ai tessuti avviene prevalentemente legato all’emoglobina, ogni molecola di emoglobina può legare al massimo 4 molecole di O2 . E’ allora possibile mettere in relazione la percentuale di emoglobina legata all’ossigeno e la pressione di ossigeno. Questa è la curva di dissociazione dell’emoglobina che ha una forma ad esse italica .

L’ossigeno legato all’emoglobina arriva al cuore sinistro e inviato attraverso l’aorta a tutti i tessuti periferici, tra cui il cuore stesso e i bronchi. Qui l’emoglobina cede ossigeno a livello capillare tessutale e riceve CO2 .

La CO2 viene trasportata in due modi: una parte disciolta e una parte idratata. Gli eritrociti contengono infatti un enzima ( anidrasi carbonica) che favorisce la seguente reazione di idratazione:

CO2 + H2O => H2CO3 => H+ + HCO3-

che avviene pure spontaneamente ma più lentamente nel plasma. Il bicarbonato viene espulso dal globulo rosso mentre l’H+ di lega all’emoglobina. A livello di capillare polmonare si ha il processo inverso e la CO2 passa nell’alveolo e viene eliminata con l’espirazione.

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FISIOPATOLOGIA

In base a quanto esposto precedentemente problemi respiratori possono essere dovuti a:

- problemi cerebrali che interessano in modo diretto o indiretto il tronco - problemi midollari cervicali che interessano il nucleo del frenico - problemi neurologici periferici a carico del nervo frenico

- problemi muscolari con interessamento del diaframma - problemi ossei interessanti le coste

- problemi pleurici

- problemi polmonari parenchimali - problemi a livello di vie aeree superiori - problemi cardiaci

Uno qualsiasi di questi problemi crea una alterazioni a livello alveolare per cui si riduce lo scambio gassoso. La quantità di ossigeno quindi si ridurrà a livello arterioso. Questo stimola i recettori periferici i quali inviano stimoli al centro

respiratorio bulbare che aumenta la frequenza di contrazioni diaframmatiche oltre le usuali 15 al minuto ; questo aumento di frequenza respiratoria che è il primo sintomo di alterazione dello scambio gassoso polmonare viene detta tachipnea .

Questa prima correzione può bastare momentaneamente per mantenere una

soddisfacente pressione di ossigeno ma il diaframma può non essere sufficiente ed entrano in azione i muscoli respiratori accessori. Tutti i muscoli vanno però incontro ad esaurimento per cui i frequenti stimoli del centro respiratorio possono trovare un diaframma privo di energia e non più contraibile . Questa fase detta di esaurimento muscolare respiratorio porta paradossalmente a una riduzione della frequenza

respiratoria (che non è quindi sempre un segno di miglioramento ) detta bradipnea con successivo arresto respiratorio.

Viene considerato eupnoica cioè fisiologica una frequenza respiratoria di 12-20 atti respiratori al minuto.

Spesso il paziente non ha una alterazione nella frequenza respiratoria ma riferisce una

“ difficoltà respiratoria” o dispnea . E’ un sintomo molto importante che spesso è il preludio ad altre alterazioni obiettivabili.

Dal punto di vista arterioso durante le fasi che vanno dalla tachipnea alla bradipnea si hanno notevoli alterazioni. Queste alterazioni sono rilevabili tramite emogasanalisi e saturimetria. La prima, previo prelievo ematico arterioso in grado di individuare i valori di pressione arteriosa di O2 ( 80-100 mmHg) , CO2 ( 44-46 mmHg),HCO3 20-24 mEq ) e pH cioè l’acidità del sangue ( v.n 7.35-7.45) .

La saturimetria è la percentuale di emoglobina saturata dall’O2. Il valore normale è oltre il 95%. Viene valutata tramite il saturimetro.

Durante la fase tachipnoica il valore della Pa CO2 rimane costante per la sua più rapida capacità diffusiva mentre è ridotto il valore della PaO2 ( ipossia) .Quando la quantità di emoglobina priva di ossigeno raggiunge i 5 g %ml allora compare la cianosi . Questa è caratterizzata da colorito bluastro delle estremità e periorale .

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Nella fase bradipnoica si ha poi un incremento della Pa CO2 ( ipercapnia ) perché viene a ridursi la ventilazione cioè la quantità di aria che penetra negli alveoli.

L’aumento della CO2 in base alla formula

CO2 + H2O => H2CO3 => H+ + HCO3-

porta a un aumento di H+ e di bicarbonati e quindi a una riduzione del pH , una condizione nota come acidosi respiratoria . Tale condizione è facilmente diagnosticata all’emogasanalisi in quanto caratterizzata da:

1) pH ridotto

2) HCO3- aumentato 3) Pa CO2 aumentata 4) Pa O2 ridotta

L’ipercapnia e l’acidosi susseguente portano ad alterazioni mentali (cefalea, sopore, coma) e cardiache ( riduzione della contrattilità e aritmie) .

L’acidosi respiratoria può essere corretta in acuto solo migliorando la ventilazione polmonare e quindi riducendo la Pa CO2 . l’altro compenso è messo in atto dal rene che inizia ad assorbire HCO3- ma il compenso completo avviene dopo giorni . NB : è dannoso somministrare bicarbonato ad un paziente in acidosi respiratoria perché tale sostanza aumenta il pH ematico ma aumenta pure la concentrazioni di CO2 che essendo liposolubile, al contrario degli H+, penetra nelle cellule attraverso la membrana cellulare creando una ancor più pericolosa acidosi intracellulare.

SEMEIOTICA , CLINICA E TERAPIA

Applichiamo il metodo AMLS. Fondamentale è verificare la sicurezza della scena e in caso di pericolosità attendere i VVFF o le Forze dell’ordine.

Mentre ci avviciniamo al paziente sentire i rumori e gli odori che ci possono guidare nella diagnosi ( anche le intuizioni possono essere importantissime). A questo punto dobbiamo rispondere a questa fondamentale domanda: è una patologia medica o traumatica?

Se la patologia è di tipo medico , la prossima domanda a cui dobbiamo rispondere è:

il paziente è stabile o instabile? Per rispondere a questa domanda dobbiamo cercare degli indicatori di instabilità come:

• apnea

• sibili espiratori

• tachipnea ( > 30 atti/minuto) o bradipnea ( < 8 atti/minuto)

• attività respiratoria irregolare

• uso di muscoli accessori

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Ora inizia la VALUTAZIONE INIZIALE che deve mirare a trattare le patologie a rischio immediato di vita.

• Guardare il paziente e crearsi una impressione generale ( quante parole riesce a dire di fila, colore della cute, uso di muscoli accessori)

• Identificare il sintomo fondamentale

• Stato mentale ( GCS)

• ABC ( tratta subito le patologie a rischio immediato di vita)

MONITORAGGIO: pulsiossimetria, monitor ECG, ossigenoterapia, accesso venoso

Si entra poi nell’ ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO MIRATO al sintomo dominante:

Sintomo e Segni clinici( OPQRST) Allergie

Medicine

Past medical history : anamnesi patologica remota Last oral intake : ultima assunzione di cibo

Eventi prima del sintomo

Nel valutare il sintomo iniziale usiamo l’ OPQRT :

Onset inizio del sintomo ( improvviso↔ PNX, asma, embolia polmonare ) ( graduale ↔ BPCO, scompenso cardiaco, polmonite) Pallation, Provocation ( clino-ortostatismo nello scompenso, su un lato nella pleurite acuta)

Qualità del sintomo

Radiation cioè se il sintomo si irradia

Severità come interferisce nella attività quotidiana Tempo di insorgenza

L’esame obiettivo si basa su : ISPEZIONE

PALPAZIONE PERCUSSIONE ASCULTAZIONE

Riassumiamo allora le varie fasi che seguiremo nella valutazione del paziente con dispnea:

SICUREZZA DELLA SCENA VALUTAZIONE INIZIALE - IMPRESSIONE GENERALE

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- STATO MENTALE - ABC

ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO MIRATO S

- O - P - Q - R - S - T A M P L E

- ISPEZIONE - PALPAZIONE - PERCUSSIONE - ASCULTAZIONE

Monitorizzazione del paziente con saturimetro, traccia elettrocardiografia e accesso venoso.

Individuata la patologia si procede con la terapia più appropriata.

OSTRUZIONE DA CORPI ESTRANEI

Partiamo dalla condizione di un paziente cosciente ( il paziente incosciente sarà trattato in altre lezioni) . Il paziente di solito sta mangiando, è agitato per l’ipossia e l’ansia, è tachipnoico. I presenti o lui stesso potrebbero riferire dell’evento.

NB: nel paziente incosciente è spesso la lingua a cadere posteriormente e quindi occludere le vie aeree superiori.

SICUREZZA DELLA SCENA

- IMPRESSIONE GENERALE : paziente agitato tachipnoico uso di muscolatura accessoria, stridore

VALUTAZIONE INIZIALE

- STATO MENTALE : scarsamente collaborante ma A nell’AVPU - ABC

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ANAMNESI ( da non eseguire se il paziente è in immediato pericolo di vita) S

- O esordio improvviso - P

- Q - R - S - T A M P L E

ESAME OBIETTIVO

- ISPEZIONE rientramento degli spazi sovraclaveari - PALPAZIONE

- PERCUSSIONE - ASCULTAZIONE

CALCOLARE LA FREQUENZA RESPIRATORIA USO DEL PULSIOSSIMETRO

SOMMINISTRARE OSSIGENO

Uno volta accertato il sospetto clinico e anamnestico di corpo estraneo si procede alla manovra di Heimlich che è così eseguita:

1) Porsi alle spalle del paziente

2) Con pollice e indice di una mano comporre una C tra ombelico e xifoide 3) Inserirvi in mezzo il pugno dell’altra mano

4) Staccare la mano a C e afferrare il pugno

5) Eseguire delle compressioni vigorose in direzione antero-posteriore e cranio- caudali.

Tale manovra va eseguita più volte fino a che il corpo estraneo non viene espulso o il paziente diventa incosciente.

ASMA BRONCHIALE

E’ una contrazione delle fibre muscolari bronchiali dovuta a fattori allergici o irritativi. I bronchi distali non hanno componente cartilaginea e quindi tendono a chiudersi. Il paziente ha difficoltà inspiratorie ma soprattutto espiratorie .

E’ tachipnoico e agitato.

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- IMPRESSIONE GENERALE il paziente è agitato, tende a stare seduto e usa la muscolatura accessoria , si odono sibili espiratori

VALUTAZIONE INIZIALE - STATO MENTALE

- ABC paziente tachipnoico, tachicardico - PRIORITA’ DEL PAZIENTE

ANAMNESI S

- O inizio improvviso - P ortopnea obbligata - Q

- R - S - T A M P L E

ESAME OBIETTIVO - ISPEZIONE

- PALPAZIONE - PERCUSSIONE

- ASCULTAZIONE sibili espiratori diffusi

Si inizia ora la parte terapeutica caratterizzata da alcuni farmaci:

Broncodilatatori per aerosol tipo salbutamolo 10 gtt nell’adulto e 1 gtt /2 Kg nel bambino.

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BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA OSTRUTTIVA (BPCO)

E’ una patologia molto frequente ma, come dice il nome , è cronica e quindi non dovrebbe interessare la nostra trattazione. Purtroppo questi pazienti hanno spesso delle riacutizzazioni che pongono difficili diagnosi differenziali. Inoltre tale patologia ci permette di comprendere alcune alterazioni cardiorespiratorie che avvengono nel paziente cronico.

Il termine BPCO è usato per due patologie croniche polmonari che si sovrappongono:

l’enfisema polmonare e la bronchite cronica ostruttiva.

Per entrambi il fumo è una causa fondamentale ma agisce in modo diverso sui bronchioli e alveoli polmonari.

Nell’enfisema polmonare si ha una distruzione dei sacchi alveolari e dei sottostanti capillari polmonari. Questo comporta una riduzione della superficie di scambio gassoso e quindi una ipossia . Ma comporta pure una riduzione del numero di

capillari e quindi un aumento di resistenze polmonari . Questo porta il cuore destro a un aumento di lavoro e visto che la muscolatura del ventricolo destro non permette grossi incrementi si ha una dilatazione ventricolare e atriale destro il cosiddetto cor polmonare cronico. Tale dilatazione atriale si ripercuote sulla cava superiore e inferiore con epatomegalia ed edemi declivi.

Nel bronchitico cronico il fumo crea una iperplasia delle ghiandole mucose per la continua irritazione flogistica con ipertono muscolare e occlusione da secrezione mucosa dei piccoli bronchi e difficoltà alla ventilazione alveolare. Questo porta a ipossia ma pure a ipercapnia . L’ipossia porta a chiusura dei capillari polmonari e cor polmonare cronico. Il paziente è cianotico.

Ma l’ipossia con o senza ipercapnia dovrebbe portare a tachipnea mediata dai

recettori periferici, quindi esaurimento muscolare e morte di tutti questi pazienti. Ciò non avviene perché le alterazioni avvengono lentamente e i recettori periferici si adattano a queste modifiche non stimolando il centro del respiro. Questi pazienti quindi riescono a sopravvivere anche con valori di PaO2 bassi e PaCO2 alti, il problema dell’equilibrio acido base viene risolto tramite il riassorbimento renale di bicarbonato.

L’emogasanalisi di questi pazienti sarà allora la seguente:

Pa O2 bassa Pa CO2 alta pH nella norma

HCO3- alto ( di compenso)

Anche la saturimetria evidenzierà una saturazione minore del 95%.

In base a questi dati questo paziente potrebbe essere erroneamente considerato un paziente grave. Invece sono pazienti che, pur con una ridotta riserva respiratoria, possono condurre una vita normale. E’ quindi fondamentale per valutare

correttamente questi pazienti, avere a disposizione una saturazione e una

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emogasanalisi precedente, di solito il pneumologo riporta sempre nel proprio referto questi valori .

Poiché questi pazienti hanno recettori periferici che si sono adattati all’ipossia, dare una quantità di ossigeno elevata può portare a una riduzione della frequenza

respiratoria e a una ipercapnia non compensata e quindi acidosi respiratoria e coma.

Questi pazienti possono, in seguito a una banale virosi delle vie aeree scompensarsi e diventare tachipnoici. L’ABC deve essere sempre eseguito con una particolare

attenzione non tanto ai valori di saturimetria ma allo stato di coscienza . Un paziente con BPCO dispnoico ma cosciente che in tempi più o meno rapidi diventa soporoso e incosciente è un paziente che ha avuto un peggioramento dell’ipossia e del-

l’ipercapnia. Da notare che in tali patologie il peggioramento può anche essere minimo perché le riserve funzionali in tali pazienti sono ridotte. In questi pazienti si dovrà a questo punto optare per supporti ventilatori meccanici.

- IMPRESSIONE GENERALE il paziente può essere agitato ( bassa PaCO2) o soporoso ( alta PaCO2), tende a stare seduto e usa la muscolatura accessoria , VALUTAZIONE INIZIALE

- STATO MENTALE

- ABC paziente tachipnoico, tachicardico - PRIORITA’ DEL PAZIENTE

ANAMNESI S

- O inizio progressivo - P ortopnea obbligata - Q

- R - S - T A

M pregressa storia di BPCO P

L E

- PALPAZIONE - PERCUSSIONE - ASCULTAZIONE

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PATOLOGIA ALVEOLO CAPILLARE

Con questo termine si intendono tutte quelle patologie che interessano o l’alveolo polmonare o il versante capillare o entrambi portando una maggior difficoltà nello scambio dei gas. Occorre qui introdurre il concetto di barriera alveolo capillare . Tale barriera è costituita dal pneumocita di 1° tipo, dall’interstizio sottostante e dalla cellula endoteliale. I gas devono attraversare tale barriera . Tutte le patologie che la alterano, interferiscono nello scambio dei gas.

A livello alveolare ci sono tutte le patologie flogistiche ( polmoniti, alveoliti, broncopolmoniti ).

A livello interstiziale ci sono le patologie flogistiche ( polmoniti atipiche ) , la fibrosi dell’interstizio ( fibrosi polmonari)

A livello capillare ci sono patologie flogistiche ( ARDS) o da ostruzione del flusso sanguigno polmonare( embolia polmonare) .

Un discorso a parte merita l’edema polmonare che interessa tutte e tre le componenti.

Analizziamo ora le singole patologie , escludendo le polmoniti e broncopolmoniti .

EDEMA POLMONARE ACUTO (EPA)

Nell’EPA si crea una stasi a livello capillare polmonare con aumentata permeabilità capillare e passaggio di liquidi a livello interstiziale e quindi alveolare. Le cellule alveolo capillari non subiscono danni ma la barriera alveolo capillare ha una minor capacità di fare diffondere i gas respiratori.

All’origine di questa stasi capillare polmonare c’è una riduzione della contrattilità cardiaca sinistra come nell’infarto miocardico acuto ( IMA) e nelle valvulopatie.

Questo porta a una stasi capillare polmonare e aumentata permeabilità delle cellule endoteliari. I liquidi ematici penetrano nell’interstizio ( edema interstiziale) iniziando ad alterare la diffusione dei gas. Questo quadro iniziale è caratteristico dell’asma cardiaco , così detto perché anche i bronchioli alveolari vanno incontro ad edema interstiziale e quindi riducono il loro diametro con un quadro ascultatorio di sibili diffusi simile all’asma bronchiale.

Successivamente i liquidi interstiziali penetrano tra i pneumociti e invadono lo spazio alveolare con ulteriore riduzione della diffusione gassosa. Ascultatoriamente il

paziente rantola inizialmente alle basi poi diffusamente, nei casi più gravi può fuoriuscire materiale roseo dalla bocca che è il liquido ematico che ha invaso gli alveoli e che è poi risalito fino alle vie aeree superiori.

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- IMPRESSIONE GENERALE : paziente dispnoico rantolante - STATO MENTALE applica la Scala di Kelly

- ABC

- PRIORITA’ DEL PAZIENTE

ANAMNESI S

- O inizio graduale - P ortopnea obbligata - Q

- R - S - T A

M spesso il paziente è in terapia con diuretici P pazienti con pregresse patologie cardiache L

E

- PALPAZIONE - PERCUSSIONE

- ASCULTAZIONE rantoli a grosse bolle bibasali

Misurazione della pressione , della frequenza cardiaca e della saturazione ,

reperimento di un accesso venoso e monitoraggio elettrocardiografico del paziente.

Si inizia ora la parte terapeutica caratterizzata da alcuni farmaci:

Se non ipoteso e con Scala di Kelly > 2 :

CPAP con 5 cm H20 se BPCO, altrimenti 10 cmH2O Diuretici

Nitroderivati iv o sublinguali

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EMBOLIA POLMONARE (EP)

E’ una patologia caratterizzata dalla ostruzione da parte di emboli del circolo polmonare. Questa porta ovviamente a una impossibilità allo scambio gassoso.

L’EP ha cause diverse :

- tromboembolia polmonare se l’embolo origina da un trombo che si trova nel sistema venoso , per lo più a carico degli arti inferiori, o nelle cavità atriali o ventricolari destre

- embolia grassosa se l’embolo deriva da tessuto adiposo, per lo più di origine ossea in seguito a fratture scomposte.

- embolia gassosa se l’embolo gassoso origina da manovre incongrue nel reperire una via venosa centrale o se si respira ossigeno ad alta pressione ( malattia dei cassoni).

- embolia amniotica se l’embolo origina dal liquido amniotico in seguito a morte intrauterina del feto.

Tralascerò le manifestazioni extrapolmonari delle varie embolie.

Quando un embolo raggiunge il circolo polmonare porta a un improvviso incremento delle resistenze polmonari. Il ventricolo destro ha una parete meno spessa del sinistro in quanto lavora a pressioni inferiori e quindi non riesce ad incrementare di molto la sua capacità contrattile. Si ha una dilatazione del ventricolo e dell’atrio destro con stasi a monte . Questo quadro viene definito cor polmonare acuto . Se gli emboli sono di piccole dimensioni il circolo polmonare riesce a compensare l’improvvisa riduzione di flusso ma se gli emboli sono di grosse dimensioni non è possibile un compenso e quindi poco sangue raggiungerà i capillari polmonari e successivamente l’atrio e il ventricolo sinistro con quindi improvvisa riduzione della pressione

arteriosa e sincope.

La sintomatologia dell’EP è quindi variegata ed è per questo che l’EP è una patologia altamente misconosciuta con molte morti evitabili.

Spesso l’esordio è dato solo da sincope ma più frequentemente c’è tachipnea e toracalgia.

Comunque in tutte le dispnee o tachipnee senza cause apparenti , prima di definirle di natura ansiosa , occorre escludere una genesi embolica.

Ad alto sospetto sono le dispnea in giovani che fanno uso di anticoncezionali orali e la presenza di edema a un solo arto inferiore ( trombosi venosa profonda del

l’arto inferiore). Anche l’ABC qui non è di grosso aiuto ma anche in questi casi è utile pensare sempre all’embolia polmonare.

La diagnosi si ha con la scintigrafia perfusionale e ventilatoria polmonare e con l’angioTAC spirale che ha sostituito la angiografia polmonare.

La terapia nelle forme compensate è con eparina IV e successivamente anticoagulanti orali per 6 mesi. Nelle forme scompensate si usa il trombolitico.

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- IMPRESSIONE GENERALE paziente spesso allettato o con difficoltà a muovere gli arti inferiori , recente intervento chirurgico

VALUTAZIONE INIZIALE - STATO MENTALE - ABC

ANAMNESI S

- O dispnea improvvisa, a volte con dolore toracico e sincope - P

- Q - R - S - T A

M spesso stanno eseguendo eparina per una trombosi venosa profonda agli arti inferiori o per apparecchio gessato, particolarmente a rischio la protesi del ginocchio e dell’anca , spesso assumono estro-progestinici.

P L E

CPAP

La CPAP ( pressione continua positiva delle vie aeree) è un modo diverso di

ossigenare il paziente. Non interferisce con la meccanica respiratoria e non ha periodi di latenza: agisce nel momento in cui viene applicata e cessa la sua azione nel

momento in cui viene sospesa. Tale pressione può essere ottenuta tramite :

• flusso continuo ( sfrutta il sistema Venturi)

• a demand-valve ( sfrutta dei generatori di pressione)

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Le pressioni consigliate sono:

• 5 cmH2O per gli EPA in BPCO

• 10 cmH2O per tutti gli altri casi

La pressione positiva favorisce l’apertura degli alveoli riducendo lo sforzo

inspiratorio , riduce il ritorno venoso, aiuta la contrazione del ventricolo sinistro.

Può però ridurre la pressione arteriosa in quanto riduce il ritorno venoso.

Unica controindicazione è l’esaurimento muscolare e l’incapacità di gestire le vie aeree (Scala di Kelly > 4 , grandi quantità di secrezioni)

Scala di Kelly

paziente risposta al comando

sveglio esegue 3 ordini complessi sveglio segue ordini semplici

sonnolento risvegliabile al comando verbale soporoso risvegliabile allo stimolo doloroso

in coma senza alterazioni del tronco encef.

in coma con alterazioni del tronco encef.

I pazienti con Kelly 1-3 sono, se indicato, trattabili con ventilazione non invasiva.

I pazienti con Kelly 4 sono trattabili con ventilazione non invasiva solo se si

identifica l'ipossiemia e /o l'ipercapnia come causa dell'alterazione della coscienza.

I pazienti con Kelly 5 e 6, con riflessi del tronco encefalico corneale, pupillare faringeo, oculo-cefalici, oculo-vestibolari conservati o non, sono eleggibili solo alla ventilazione meccanica invasiva

La pressione positiva continua in corso di EPA impedisce la chiusura degli alveoli riducendo lo sforzo inspiratorio e il rischio di esaurimento muscolare, riduce il ritorno venoso migliorando la cinetica ventricolare.

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Quale bombola usare?

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Questa tabella correla la pressione della bombola con il reale contenuto di ossigeno in litri. Un bar è la pressione atmosferica che pone 2 L nella bombola. 200 bar

porranno quindi 400 L nella bombola . Diviso per il flusso necessario ci dà la autonomia della bombola.

SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO NELL’ADULTO ( ARDS)

In questa patologia si ha una distruzione della componente alveolare, interstiziale e endoteliare a causa di un agente tossico. Questo porta a improvvisa dispnea e a rapido coma ipossico. Il recupero è infatti molto lento, la mortalità è del 50% e i tessuti distrutti non si possono rigenerare ed esitano in fibrosi polmonare.

L’agente che causa il danno parenchimale può essere

- gassoso tra cui l’ossigeno ad alte concentrazioni ( > 90%) per più di 12 ore - di natura ischemica: lo shock di qualunque origine può portare ad ARDS - di natura amniotica

- da radiazioni

- le ustioni estese, il politrauma

E’ comunque una patologia che tranne in rarissimi casi ( intossicazioni da gas) si instaura in un secondo momento.

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DISPNEA DI ORIGINE PLEURICA

Lo spazio pleurico è uno spazio virtuale che contiene solo pochi millilitri di liquido per favorire lo sfregamento dei foglietti viscerale e parietale. In condizioni

patologiche polmonari o extrapolmonari si può avere la presenza di liquido o di gas in tale spazio che non diventa più virtuale. Questo porta a una compressione sugli alveoli e quindi una riduzione degli spazi alveolari e una riduzione degli scambi gassosi.

Liquido in cavo pleurico si può formare per eventi infiammatori ( pleuriti ) o in seguito a scompenso cardiaco, epatico e renale e nelle condizioni di ipoproteinemia.

Ci può essere pure sangue in cavo pleurico ( emotorace ) ma la causa è per lo più traumatica e verrà trattata in altra lezione. Una rara causa di emotorace non

traumatico è la rottura di un aneurisma aortico toracico.

E’ pure possibile che nel cavo pleurico entri dell’aria di origine alveolare. Si deve cioè creare una breccia tra spazi alveolari e cavo pleurico . Si parla di pneumotorace.

Tale breccia più frequentemente è post traumatica ma esistono pure forme di

pneumotorace spontaneo in cui la breccia si forma in sede di bolle pleuriche apicali congenite o secondarie a fenomeni flogistici pleurici. In seguito a manovre di

Valsalva ( espirazione a glottide chiusa) si ha un aumento della pressione alveolare e rottura di tali bolle. L’aria invade il cavo pleurico e il parenchima polmonare si collassa. Sono di solito pazienti giovani che, seppur avvertendo dispnea e dolore toracico, possono ben tollerare il quadro ventilatorio. Ma se la quantità di aria che dagli alveoli va nel cavo pleurico durante l’inspirazione non è compensata dall’aria che dal cavo pleurico raggiunge gli alveoli e quindi le vie aeree superiori durante l’espirazione, si ha il cosiddetto fenomeno a valvola , il cavo pleurico si riempie sempre più di aria , collassa il polmone omolaterale ma soprattutto spinge il mediastino verso il lato opposto stirando le cave. Si ha quindi una riduzione del ritorno venoso, turgore delle giugulari e ipotensione. Si ha il cosiddetto

pneumotorace iperteso che deve essere deteso immediatamente. Nel mediastino si trova pure la trachea che viene pure essa deviata controlateralmente.

Visto questa temibile evoluzione il pneumotorace deve essere diagnosticato già sul territorio.

- IMPRESSIONE GENERALE paziente sofferente

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ANAMNESI S

- O dolore improvviso

- P aumenta con gli atti inpiratori

- Q dolore tipo pugnalata ( nel PNX), sordo e continuo ( nei versamenti pleurici) - R spesso un versamento pleurico basale dà un dolore irradiato alla spalla

omolaterale - S

- T A M P L E

- PALPAZIONE

- PERCUSSIONE suono timpanico nel PNX, ottuso nel versamento - ASCULTAZIONE MV ridotto o assente omolateralmente

OSSIGENOTERAPIA PULSIOSSIMETRO

CALCOLO FREQUENZA RESPIRATORIA

Reperimento di un accesso venoso e monitoraggio elettrocardiografico del paziente.

La terapia è il drenaggio toracico che si esegue sul territorio solo par il pneumotorace iperteso.

DISPNEE DI ORIGINE CENTRALE

Poiché il centro del respiro è a livello del tronco ma riceve afferenze dai centri superiori, qualunque patologia cerebrale può creare delle alterazioni respiratorie.

Il respiro di Cheyne – Stokes è un respiro periodico caratterizzato da un periodo di tachipnea seguito da una riduzione della frequenza fino a un periodo di apnea. E’

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dovuto soprattutto a patologie cerebrali gravi interessanti il mesencefalo o ad alterazioni metaboliche.

Anche patologie midollari cervicali interessando il frenico creano problemi respiratori in quanto il paziente è costretto ad usare i muscoli inspiratori accessori.

DISPNEE DI ORIGINE MUSCOLARE

Patologie che interessano la contrazione muscolare o la loro innervazioni possono creare dispnea fino all’arresto respiratorio. La miastenia grave e il Guillian-Barrè sono un esempio di ciò. La prima è caratterizzata dalla presenza di anticorpi anomali che attaccano i recettori muscolari, la seconda è una demielinizzazione infiammatoria dei nervi periferici.

- IMPRESSIONE GENERALE paziente sofferente

ANAMNESI S

- O progressivo Inizia una astenia agli arti inferiori e poi interessamento prossimale nella Guillian-Barrè, interessamento dei muscoli prossimali, soprattutto facciali nella Miastenia Gravis

- P - Q - R - S - T A M P L E

- PALPAZIONE

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- PERCUSSIONE suono timpanico nel PNX, ottuso nel versamento - ASCULTAZIONE MV ridotto o assente omolateralmente

DISPNEE DI TIPO TOSSICO INTOSSICAZIONE DA MONOSSIDO DI CARBONIO

Il monossido di carbonio ( CO ) è un gas inodore che si genera dalla combustione incompleta cioè in scarsità di ossigeno. Avviene quindi per malfunzionamento di stufe. Ha una affinità 220 volte superiore all’ossigeno per l’emoglobina per cui nell’intossicato l’emoglobina è satura di CO ( carbossiemoglobina o COHb ) e non di O2. La saturimetria quindi non evidenzia alterazioni ma a livello periferico non arriva ossigeno. La sintomatologia compare con una percentuale di

carbossiemoglobina superiore al 10% ed è caratterizzata da cefalea, agitazione, tachipnea, alterazioni elettrocardiografiche, sincope fino al coma. Concentrazioni superiori al 30% se non trattate possono esitare in aree di demielinizzazione cerebrali.

E’ quindi fondamentale, soprattutto nei mesi invernali, in presenza di cefalea o di sincope senza motivi validi, eseguire una emogasanalisi per la ricerca di COHb.

Il valore della COHb non è in relazione con la gravità, a meno che non sia superiore al 50%. La sintomatologia è invece in reazione con la gravità. Devono quindi essere trattati in camera iperbarica solo le intossicazioni sintomatiche . Discorso a parte per le gravide che devono essere tutte trattate con ossigeno iperbarico perché

l’emoglobina fetale è particolarmente affine al CO .

Tutti i pazienti asintomatici devono essere trattati per 2 ore con ossigeno normobarico.

La normalizzazione dell’ HBCO non equivale a una guarigione del paziente perché il CO ha alta affinità con il citocromo ossidasi bloccando la sua attività ( come il

cianuro) alterando quindi l’ossigenazione tessutale. Particolarmente a rischio il SNC che ha cellule che non si rigenerano. Tutti i pazienti con intossicazione da CO devono eseguire dopo un mese un EEG e una valutazione neurologica.

SICUREZZA DELLA SCENA : attenzione a dispnee , sincopi o cefalea in più persone in uno stesso ambiente. Areare subito l’ambiente e portare fuori tutte le persone all’interno, avvisare i VVFF per gli accertamenti e non fare entrare nessuno negli ambienti. Utile avere al seguito un sensore di CO .

- IMPRESSIONE GENERALE più persone stanno male - STATO MENTALE si può arrivare fino al coma - ABC

ANAMNESI

(23)

S

- O progressivo con cefalea - P

- Q - R - S - T A M P L

E c’è di solito una stufa o un camino nella stanza

OVERDOSE DI OPPIACEI

La morfina e l’eroina si legano a recettori cerebrali. Quando tali sostanze vengono prese a dosaggio elevato portano a bradipnea spiccata fino all’arresto respiratorio con miosi pupillare. Il paziente è soporoso o in coma ipossico. Si deve procedere quindi all’ABCD e successivamente eseguire naloxone ( narcan) IM o IV o endotracheale se il paziente è stato intubato.

SICUREZZA DELLA SCENA : ci sono spesso spacciatori in zona , spesso sono loro a chiamare il 118.

- IMPRESSIONE GENERALE paziente saporoso, miosi pupillare , siringhe a volta vicino al paziente

- STATO MENTALE dal sopore al coma

- ABC spesso apnea che necessita di ventilazione con maschera ed AMBU - PRIORITA’ DEL PAZIENTE

ANAMNESI S

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- O - P - Q - R - S - T A M P L E

.

OSSIGENOTERAPIA

L’unica società scientifica che si è interessata al problema usando l’ EBM è la British Toracic Society che ha formulato una linea guida nel 2008 tuttora valida ( nel sito della società è programmata una review nel 2014 ).

I punti essenziali sono i seguenti:

• Non si è dimostrato utile dare ossigeno a pazienti non ipossici

• Nei pazienti critici va sempre somministrato

• Il saturimetro va sempre usato nei pazienti dispnoici

• L’ossigeno va usato per raggiungere il 94-98% nei pazienti critici e l’88-92%

nei pazienti a rischio ipercapnico

• In un paziente critico l’ossigeno va somministrato indipendentemente dal rischio ipercapnico

• Una riduzione della saturazione del 3% è indice di peggioramento del paziente

• Una paziente si definisce a rischio ipercapnico se ha una BPCO in qualunque stadio, obeso , alterazioni della gabbia toracica, malattie neuromuscolari.

• I pazienti che in precedenza sono stati trattati con NIV per ipercapnia sono particolarmente vulnerabili a nuovi episodi di ipercapnia. La saturazione deve essere mantenuta all’ 88% e non superare il 92%. Questi pazienti dovrebbero avere una card su cui è segnata la saturazione da mantenere durante l’episodio acuto. Si consiglia di usare maschere Venturi al 24-28%

• Durante l’ossigenoterapia mantenere il paziente nella posizione a lui più confortevole a meno che non sussistano controindicazioni.

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• Se vi è necessità di nebulizzare un farmaco usare nel paziente BPCO aria compressa. In alternativa ossigeno a 6 L. Se si usa il compressore dare ossigeno supplementare 2-6 L per ottenere una saturazione ottimale.

• Se si ha il sospetto che un paziente sia ipercapnico non sospendere l’ossigenoterapia ma mantenere maschere Venturi al 24-28%

• L’umidificatore non è indicato in urgenza ma solo se l’ossigenoterapia supera le 24 ore

TIPI DI INTERFACCE

Maschera Venturi a FI O2 fisso

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TABELLE RIASSUNTIVE OSSIGENOTERAPIA

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IL FUTURO……….