CAPITOLO I
Introduzione
La sclerosi multipla (o sclerosi a placche), è una malattia autoimmune organo-specifica del sistema nervoso. Si tratta di una patologia che si sviluppa in soggetti predisposti e che può presentare caratteristiche di differente gravità, che vanno dalle forme benigne alle forme rapidamente progressive ed invalidanti. È una malattia di grande importanza neurologica e sociale perché colpisce giovani adulti, incidendo fortemente sulla vita sociale della persona che ne è affetta e dei suoi familiari.
Questa malattia è caratterizzata dalla comparsa, in diverse sedi dell’encefalo e del midollo spinale, di focolai rotondeggianti, ben delimitati, di colorito grigio-roseo e di estensione variabile da pochi mm a diversi cm (placche) nei quali si ha demielinizzazione della sostanza bianca e proliferazione di cellule della neuroglia. Nonostante queste lesioni possano manifestarsi in qualunque punto del sistema nervoso esse sono più frequenti attorno ai ventricoli degli emisferi e del tronco cerebrale, nelle formazioni ottiche, nei peduncoli cerebellari superiori e medi e nel midollo spinale.
1.1 Descrizione della sclerosi multipla
È stata descritta per la prima volta da Jean-Martin Charcot nel 1868 ma al 2013, non esiste una cura nota. Alcuni trattamenti farmacologici sono disponibili per evitare nuovi attacchi e prevenire le disabilità. La prognosi è difficile da prevedere e dipende da molti fattori, mentre la speranza di vita è di circa da 5 a 10 anni inferiore a quella della popolazione sana.
Fig2. Placche di demielinizzazione
Nella sclerosi multipla (SM), la perdita di mielina (demielinizzazione) che colpisce le cellule nervose rende difficoltosa la comunicazione tra cervello e midollo spinale.
La mielina è una sostanza composta da acidi grassi che riveste i nervi, similmente a quanto avviene nel rivestimento dei fili elettrici e questa sostanza consente la trasmissione rapida e coordinata degli impulsi. Sono la velocità e l'efficienza con le quali questi impulsi nervosi sono condotti che consentono l'esecuzione di movimenti armonici, rapidi e coordinati con poco sforzo conscio.
Le cellule nervose trasmettono i segnali elettrici, definiti potenziali d’azione, attraverso lunghe fibre chiamate assoni, i quali sono ricoperti da una sostanza isolante, la guaina mielinica. Nella malattia, le difese immunitarie del paziente attaccano e danneggiano questa guaina. Quando ciò accade, gli assoni non sono più in grado di trasmettere efficacemente i segnali.
Fig3. Rappresentazione neurone sano e neurone con sclerosi multipla
Anche se il meccanismo con cui la malattia si manifesta è stato ben compreso, l'esatta eziologia è ancora sconosciuta. Le diverse teorie propongono cause sia genetiche, sia infettive; inoltre sono state evidenziate delle correlazioni con fattori di rischio ambientali.
La malattia può manifestarsi con una vastissima gamma di sintomi neurologici e può progredire fino alla disabilità fisica e cognitiva. La sclerosi multipla può assumere varie forme, tra cui quelle recidivanti e quelle progressive. Il nome sclerosi multipla deriva dalle cicatrici (sclerosi, meglio note come placche o lesioni) che si formano nella materia bianca del midollo spinale e del cervello.
L’aggettivo multipla sta ad indicare che è una malattia caratterizzata da una molteplicità di sintomi: l’elemento più caratteristico per la diagnosi, che ancora oggi si basa su criteri clinici e non solo su esami di laboratorio, è la presenza di segni neurologici da interessamento di almeno due diversi sistemi neuronali. Questo è il criterio della dispersione spaziale dell’interessamento neurologico (e delle lesioni “fotografate” dalla RMN), ed è fondamentale per poter porre diagnosi. L’altro criterio fondamentale per la diagnosi è quello della dispersione temporale: non basta, infatti, la presenza contemporanea di diverse lesioni, è anche necessario che queste siano comparse in tempi
successivi. Una caratteristica della malattia è proprio quella di avere fasi di remissioni, più o meno lunghe, seguite da ricadute. In conclusione, per arrivare alla diagnosi deve sempre esserci una certa storia di malattia, che duri da qualche tempo, meglio se con remissioni e ricadute.
1.2. Eziopatogenesi
Nel SNC i prolungamenti degli oligodendrociti avvolgono a manicotto gli assoni lasciando liberi solo i nodi di Ranvier e questo consente la conduzione saltatoria tra i nodi (il potenziale d’azione deve essere prodotto solo nei nodi), rendendo la conduzione più veloce. Se c’è un focolaio di demielinizzazione si avrà allora una diminuzione della velocità di conduzione se si associa anche un danno dell’assone si avrà l’alterazione o il blocco della conduzione.
Fig4. Sezione dell’assone
La SM è caratterizzata da multiple aree (da qui il nome multipla) di infiammazione e demielinazzione. Queste aree, di grandezza variabile, prendono il nome di placche e possono evolvere da una fase iniziale infiammatoria ad una cronica, gliolitica, con caratteristiche simili a cicatrici (da cui il nome sclerosi). Si possono ritrovare in varie zone
del SNC ma le zone più colpite sono il corpo calloso, i centri semiovali, la sostanza bianca del cervelletto.
Il processo di mielinizzazione rimane molto attivo nei primi anni di vita e poi diminuisce progressivamente pur non cessando mai completamente. Nelle zone demineralizzate, gli oligodendrociti, cellule deputate alla formazione della mielina, mantengono la capacità di ricostruire la mielina distrutta ma tale capacità è spesso incompleta.
Fig5. Principali segni e sintomi della sclerosi multipla
I sintomi con cui la malattia si esprime più frequentemente possono essere:
una diminuzione della forza muscolare ad uno o ad entrambi gli arti, specie a carico degli arti inferiori;
l'alterazione della sensibilità come intorpidimento e formicolii ad uno o a più arti;
una diminuzione della vista ad uno o ad entrambi gli occhi;
Seppur in una percentuale inferiore la sclerosi multipla può esordire anche con sintomi quali:
la visione doppia, detta anche diplopia;
una paralisi facciale e/o nevralgia del trigemino; disturbi vescicali, intestinali e/o sessuali;
vertigini associate a nausea e vomito; nistagmo;
disturbi di carattere cognitivo.
Meccanismo fondamentale alla base del danno è un’alterazione del sistema immunitario. Anche se a tutt’oggi mancano dati relativi alle cause scatenanti della malattia, è sempre più accettata l’ipotesi che prevede l’intervento di tre fattori fondamentali: genetico, ambientale ed autoimmunitario. Di fatti la patologia sarebbe causata da un processo autoimmunitario scatenato da un agente ambientale in soggetti geneticamente predisposti.
1.3 Infiammazione
Oltre alla demielinizzazione, il segno distintivo della malattia è l’infiammazione. Il processo infiammatorio è causato dalle cellule T, le quali nella sclerosi multipla, entrano nel cervello attraverso interruzioni della barriera emato-encefalica.
Le cellule T riconoscono la mielina come estranea e vi si legano come se fosse un virus, innescando processi infiammatori e stimolando il rilascio di altri componenti del sistema immunitario, come le citochine e gli anticorpi.
Nell’ipotesi dell’esistenza di possibili virus o batteri capaci di generare la patologia questi potrebbero indurre e facilitare l’accesso dei linfociti T autoreattivi nel SNC.
Fig6. Processo infiammatorio nella SM
Nell’innesco della malattia, si ritiene che possano avere un ruolo fondamentale fattori ambientali quali clima temperato, latitudine (a cui si associa un’insufficiente esposizione ai raggi solari e quindi scarsa attivazione della vitamina D), origine caucasica, esposizione ad agenti infettivi, agenti tossici (come fumo di sigaretta) e bassi livelli di vitamina D. Ancora oggi non si hanno prove di agenti batterici e virali, tuttavia il più studiato è il virus di Epstein Bar.
1.4 Demielinizzazione
Consiste in una dissociazione della mielina compatta e multi lamellare che circonda il cilindro assonale, con la creazione di una struttura a rete di filamenti mielinici attorno l’assone: legati a questi frammenti ci sono anticorpi anti-mielina.
1.5 Gliosi
La gliosi è un processo di proliferazione di astrociti in aree danneggiate del SNC che porta in genere ad una cicatrice gliale permanente. La gliosi è l’indizio istopatologico più importante dall’avvento di una lesione le sistema nervoso centrale, che vede queste cellule andare incontro a processi di ipertrofia ed iperplasia.
1.6 Diagnosi
Attualmente non esistono test in grado di confermare i modo certo la diagnosi di sclerosi multipla, che viene formulata dal neurologo sulla basa di un’attenta analisi di tre fattori: i sintomi riferiti dal paziente, l’esame neurologico e il risultato degli esami strumentali e biologici (sangue e liquido cerebro-spinale).
I sintomi che un paziente può accusare sono molto diversi, tuttavia più frequenti, soprattutto nell’esordio della malattia, sono: disturbi visivi (offuscamento visivo o visione doppia), disturbi della sensibilità (intorpidimento, costrizione dolorosa, perdita di sensibilità al caldo, al freddo ed al dolore, oppure come difficoltà nella manipolazione di oggetti per perdita della sensibilità della mano) e fatica (sensazione di mancanza di energia fisica e mentale durante la giornata).
In caso di sospetto diagnostico di sclerosi multipla, il medico di famiglia consiglia al paziente una visita specialistica neurologica. Il neurologo di norma fa una valutazione approfondita di forza e coordinazione dei movimenti, equilibrio, vista e sensibilità di tutti i distretti corporei. Vengono inoltre esaminate tutte le principali funzioni cognitive: orientamento, memoria, attenzione e linguaggio, oltre allo stato psicologico del paziente.
Di estrema utilità è la Risonanza Magnetica Nucleare (RMN), che permette di evidenziare le lesioni da demielinizzazione. Tra gli altri test che possono essere effettuati
vi sono la puntura lombare, che permette al medico di raccogliere ed esaminare il liquido cefalorachidiano o liquor (fluido incolore e trasparente che circonda il cervello, midollo spinale e le radici dei nervi periferici) e valutare i marker a sostegno della diagnosi di sclerosi multipla, e l'esame dei potenziali evocati, un test che consente di registrare la risposta del sistema nervoso agli stimoli.
Fig7. RMN di pazienti affetti da sclerosi multipla
1.7 Varianti cliniche
La SM è una malattia molto variabile ed i sintomi dipendono dalle aree de sistema nervoso che sono state colpite. Le sua manifestazioni interessano più frequentemente il chiasma ed il nervo ottico, il tronco encefalico, il cervelletto ed il midollo spinale, soprattutto le vie cortico-spinali e le colonne posteriori. A seconda della sede e dell’area di infiammazione e della perdita di mielina, i sintomi possono essere diversi sia per caratteristiche che per intensità e durata. La manifestazione dei sintomi, che porta il paziente a consultare un neurologo, viene definita attacco o poussèe.
Non è però possibile, alla prima manifestazione dei suoi sintomi o alla prima "recidiva", classificarla in una forma piuttosto che in un’altra. È altresì molto difficile capire come essa evolverà nel tempo. Il decorso clinico della sclerosi multipla varia da
paziente a paziente e può mutare nel corso del tempo. In alcuni casi si manifesta una grave disabilità già dopo il primo attacco, in altri casi, dopo la prima "remissione", possono trascorrere dei decenni senza che si manifesti alcun sintomo.
L’evoluzione della malattia è molto variabile ed ogni persona costituisce un caso unico, tuttavia, in base al decorso clinico della malattia, si possono distinguere diverse tipologie di sclerosi multipla.
1.7.1 Forma benigna
La sclerosi multipla in forma benigna è caratterizzata da una o due o più recidive con remissione completa. La diagnosi può essere effettuata solo dopo 10-15 anni dall'esordio dei primi sintomi. Questa forma ha per lo più un esordio di tipo sensorio, non è invalidante oppure in maniera lieve, anche se in alcuni casi può evolvere in una forma progressiva. Questa forma interessa circa il 5-10% dei casi.
1.7.2 Forma recidivante-remittente (SM-RR)
Nella maggior parte dei pazienti i segni e i sintomi che costituiscono l’attacco tendono a comparire e a scomparire, soprattutto durante i primi anni dall'esordio. La comparsa dei sintomi viene definita "recidiva" o "poussèes", con la quale si intende una situazione di fase attiva della sclerosi multipla; essa si manifesta con la comparsa di nuovi sintomi o con l’aggravarsi di quelli preesistenti.
La scomparsa completa o incompleta dei sintomi viene invece indicata con il termine di "remissione". A una recidiva, nella forma recidivante-remittente, segue un periodo di remissione. L'intervallo che intercorre tra due ricadute non è un dato costante, poiché può andare da alcune settimane ad alcuni anni. Nei primi tempi le ricadute sono seguite da una completa ripresa; tuttavia, col trascorrere del tempo, la regressione che segue alla ricaduta tende a farsi sempre meno completa. La forma recidivante-remittente è caratterizzata da assenza di progressione tra una ricaduta e l'altra.
Dopo 5-10 anni in media dal suo esordio e nell'85% dei casi, la forma recidivante-remittente può evolvere in una forma secondariamente progressiva.
1.7.3 Forma transizionale
La forma recidivante-remittente, in alcuni pazienti, dopo alcuni anni può entrare in una fase transizionale. In questo caso gli attacchi si ripetono a frequenza ravvicinata senza entrare, quasi mai, nello stato di quiescenza. L’intervallo che intercorre tra una ricaduta a l’altra è molto breve e solitamente gli attacchi tendono ad avere lo stesso bersaglio.
Questo stadio rappresenta la condizione più difficile e più impegnativa, poiché corrisponde ad un peggioramento costante delle condizioni del paziente, che è ad alto rischio di sviluppare sclerosi multipla secondaria progressiva.
1.7.4 Forma secondariamente progressiva (SM-SP)
La forma secondaria progressiva ha un andamento iniziale di tipo recidivante-remittente cui fa seguito una forma secondariamente progressiva che si presenta con o senza recidive superimposte e con possibili fasi di relativa remissione e stabilizzazione. Nel caso in cui si verifichino delle ricadute, i recuperi sono incompleti e si assiste ad una progressione dei deficit anche nei periodi che intercorrono tra una ricaduta e l’altra. Riguarda circa il 30% delle persone affette da sclerosi multipla.
1.7.5 Forma primitivamente progressiva (SM-PP)
In alcuni casi la malattia esordisce sin dall'inizio con un andamento progressivo caratterizzato da possibili fasi di relativo miglioramento e stabilizzazione.
Questa forma si verifica in circa il 10-15% dei casi.
1.7.6 Forma progressivo recidivante (SM-RP)
Questa forma è caratterizzata da un decorso progressivo fin dall'esordio, con recidive seguite o meno da recupero. Gli intervalli tra una ricaduta e l'altra sono caratterizzati da
una continua progressione della malattia, a differenza della forma recidivante-remittente dove l'intervallo che intercorre tra due ricadute è privo di progressione.
Fig8. Rappresentazione grafica della sclerosi multipla
Inizialmente (fig.8) la SM è caratterizzata da un andamento a ricadute e remissioni più o meno complete. Il primo attacco solitamente si risolve completamente o quasi, mentre le ricadute durano alcune ore o alcuni giorni ed il recupero richiede settimane o mesi; il tasso di ricadute è stato valutato tra 0.1 e 0.85 attacchi/anno. La fase cronico-progressiva caratterizza l'esordio della malattia nel 9-37% dei casi, oppure rappresenta l'evoluzione della forma remittente. Consiste in un lento e progressivo aggravamento della condizione clinica con riacutizzazioni (forma mista) o senza; comporta un accumulo di disabilità da 0,3 a 1,5 punti alla scala di Kurtzke in 5 anni, a seconda della disabilità iniziale.
L'andamento benigno è caratterizzato da 1 o 2 episodi acuti, seguiti da una remissione praticamente completa che dura indefinitamente; nella forma maligna, viceversa, già il primo episodio determina dei danni neurologici gravissimi e praticamente irreversibili.
Complessivamente l'11-34% dei pazienti non è più in grado di lavorare dopo 15 anni dall'esordio, il tasso di sopravvivenza a 25 anni è pari al 75%, rispetto ad un tasso atteso pari all'86%.
Fig9. Tipi di slerosi multipla
1.8 EDSS-
Expanded Disability Status Scale-
Expanded Disability Status Scale (Scala di Invalidità Espansa) è una scala di
valutazione, permette di stimare i livelli di disabilità delle persone con SM; nota anche come scala di Kertzke, dal nome del neuro-epidemiologo americano che la ideò, va da 0, corrispondente a un esame neurologico normale, a 10 ed il punteggio viene assegnato con incrementi di 0,5. All’interno contempla livelli intermedi e sempre maggiori di invalidità e si ottiene sommando i punteggi parziali dei diversi sistemi funzionali legati all’attività del sistema nervoso (piramidale, cerebellare, sfinterica, etc.).
L’EDSS è largamente utilizzato in tutti i centri SM, dato che consente una più agevole valutazione dell’evoluzione della malattia e permette inoltre di verificare l’efficacia della terapia in atto.
Fig10. Expanded Disability Status Scale (Scala di Invalidità Espansa)
1.9 Epidemiologia
La sclerosi multipla presenta una prevalenza che varia tra i 2 e 150 casi ogni 100000 individui, a seconda del paese o della specifica popolazione. Si stima che la malattia colpisca circa tre milioni di persone nel mondo, mezzo milione in Europa e tra le 50000 e le 58000 in Italia; la regione italiana più colpita è la Sardegna. Uno studio ha evidenziato che, nei soli USA, vi siano stati da circa 250mila a 350mila casi di sclerosi multipla nel corso del 1990.
Studi epidemiologici basati sulle popolazioni e sulle aree geografiche sono stati molto utilizzati per approfondire le conoscenze sulla malattia e hanno portato alla proposta di diverse teorie eziologiche.
La sclerosi multipla esordisce solitamente negli adulti sulla trentina, ma può comparire anche nei bambini, sebbene il sottotipo primitivamente progressivo sia più comune nelle persone sulla cinquantina. Come per molte malattie autoimmuni, la condizione è più comune nel sesso femminile, con un rapporto di circa 3 a 1 rispetto ai maschi. Nei bambini, il rapporto di incidenza tra i sessi è maggiore, mentre negli individui con un'età
superiore ai 50 anni, la malattia colpisce maschi e femmine in proporzioni quasi equivalenti.
Le popolazioni che vivono vicino all'equatore vengono colpite con minor probabilità dalla sclerosi multipla. Per spiegare almeno in parte è stato proposto che il clima, la mancanza di luce solare e la ridotta assunzione di vitamina D, possano essere fattori responsabili della malattia. Tuttavia, vi sono importanti eccezioni a questo modello, con variazioni nei tassi di prevalenza riscontrati nel tempo e, in generale, questa tendenza potrebbe scomparire. Ciò indica che altri fattori, come l'ambiente o la genetica, devono essere presi in considerazione per spiegare l'origine della sclerosi multipla. Essa è, inoltre, più comune nelle regioni con popolazioni del nord Europa.
La sclerosi multipla non è considerata una malattia ereditaria, tuttavia, una serie di variazioni genetiche hanno dimostrato la capacità di aumentare il rischio di sviluppare la malattia. Esiste una relazione tra il rischio di contrarre la malattia e l'appartenenza ad un gruppo etnico.
Il rischio risulta più elevato nei parenti di una persona affetta rispetto alla popolazione generale, in particolare nel caso di fratelli, genitori e figli. La sclerosi multipla ha un tasso complessivo di ricorrenza familiare del 20%. Nel caso dei gemelli monozigoti, la concordanza si verifica solo in circa il 35% dei casi, mentre si scende a circa il 5% nel caso di semplici fratelli. Inoltre, la malattia sembra essere più comune in alcuni gruppi etnici rispetto ad altri.
Oltre agli studi familiari, specifici geni sono stati associati alla sclerosi multipla. Alterazioni dell’antigene leucocitario umano (HLA), un gruppo di geni situati nel cromosoma 6 che codificano per il complesso maggiore di istocompatibilità (MHC), sono correlate a un aumento della probabilità di sviluppare la malattia.
Diversi fattori ambientali, di origine sia infettiva sia non infettiva, sono stati proposti come fattori di rischio per lo sviluppo di sclerosi multipla. Anche se alcuni di essi sono in parte modificabili, gli studi clinici finora realizzati non hanno determinato con certezza se la loro eliminazione può aiutare a prevenire la malattia.
Statisticamente, la gotta si verifica meno di quanto ci si aspetterebbe nelle persone con sclerosi multipla e bassi livelli di acido urico sono stati trovati nei pazienti affetti rispetto agli individui normali. Ciò ha portato alla teoria che l'acido urico possa proteggere dallo sviluppo della malattia, anche se la sua rilevanza non è nota.
1.10 Infezione
Molti microrganismi sono stati proposti come potenziali fattori infettivi scatenanti la sclerosi multipla, ma nessuno di essi è stato dimostrato esserne responsabile. L'incontro con il patogeno avverrebbe in giovane età e la sua riattivazione all’interno del SNC potrebbe essere la causa dello sviluppo della sclerosi multipla.
Vi sono un certo numero di meccanismi proposti per spiegare l'eziologia infettiva della sclerosi multipla, tra cui l'ipotesi di igiene e l'ipotesi di prevalenza. L'ipotesi dell'igiene propone che l'esposizione precoce ai vari agenti infettivi sia un fattore protettivo contro la sclerosi multipla, ritenendo essa una risposta a un successivo incontro con tali agenti. L'ipotesi della prevalenza propone che la malattia sia dovuta a un agente patogeno più comune nelle regioni ad alta prevalenza di sclerosi multipla; si suppone che questo patogeno nella maggior parte dei soggetti provochi un'infezione asintomatica persistente e che dopo numerosi anni e soltanto in pochi casi comporti la demielinizzazione degli assoni. L'ipotesi dell'igiene ha ricevuto un sostegno maggiore, da parte della comunità scientifica, rispetto all'ipotesi della prevalenza.
Le prove che i virus possano essere annoverati tra le cause di malattia comprendono una loro presenza nella maggior parte dei pazienti. Gli herpesviriade sono un gruppo di virus candidati a essere correlati con la sclerosi multipla. Gli individui che non sono mai stati infettati dal virus Epstein-Barr, presentano un rischio ridotto di sviluppare la malattia e quelli che lo contraggono da adolescenti hanno un rischio maggiore rispetto a quelli che lo hanno contratto in età più giovane.
Altre malattie che si ipotizza possano essere correlate alla sclerosi multipla sono il morbillo, la parotite e la rosolia.
1.11 Impatto sociale
L’Organizzazione Mondiale della Sanità ha definito la Sclerosi Multipla una delle malattie socialmente più costose: in Italia per esempio il costo sociale annuo della sclerosi è di un miliardo e 600 milioni di euro. Tra le malattie neurologiche incide più dell’ictus e del morbo di Alzheimer e questo per almeno tre motivi: perché colpisce la popolazione giovane-adulta, quella normalmente più produttiva, perché le persone con SM sviluppano una disabilità di vario grado e progressiva e perché la malattia dura in media 40 anni.
Del calcolo dei costi sociali della sclerosi multipla si occupa da anni l’AISM, Associazione Italiana Sclerosi Multipla, valutando i molteplici costi che il paziente, la famiglia, la società devono sostenere a causa della malattia: diretti, come ad esempio ricoveri, visite, esami, riabilitazione, cure ed indiretti, legati cioè alla minore produttività del malato e delle persone che lo assistono. Risultato: 32.000 euro circa è il costo medio annuo per ogni persona con sclerosi multipla. In particolare per le persone agli esordi della malattia con una disabilità lieve il costo annuo è di circa 19.400 euro, per quelle con disabilità media sale a 32.500 euro in ragione delle cure effettuate con interferone, per
quelle con disabilità grave, ma con ancora un certo grado di autonomia è di 43.400 euro circa, mentre per coloro non più autosufficienti il costo medio annuo è di circa 55.000 euro.
Secondo una ricerca socio-sanitaria promossa dall’AISM, il 64% delle persone con SM ha modificato la propria attività lavorativa a causa della maggiore faticabilità e dalle difficoltà di movimento: di questi, il 46% ha dovuto cessarla, il 25% ridurla e il 10% cambiarla, mentre il 10% è stato prepensionato e l’1% licenziato. Per quanto riguarda invece le agevolazioni previste dalla legge per pazienti con reddito da lavoro dipendente, complessivamente il 20% ha richiesto e quasi sempre ottenuto facilitazioni come il cambiamento del luogo di lavoro, di mansione o la riduzione dell’orario di lavoro. Nonostante le agevolazioni il 25% delle persone con sclerosi multipla di età comprese tra 35 e 44 anni di età e il 65% delle persone di età uguale o superiore a 45 anni non è più occupato e percepisce una pensione a seconda della propria situazione clinica, sociale e contributiva. In ultimo c’è da sottolineare che esiste un preoccupante 14% di persone con sclerosi multipla che non ha alcun reddito.
La vita di relazione (attività sociali, incontri con gli amici e attività del tempo libero) si è modificata a causa della malattia nel 38% dei casi, anche in funzione della presenza di disabilità. Tra le persone che prima dell’insorgenza della malattia avevano la consuetudine di andare in vacanza, quasi la metà (43%) ha dovuto cambiare abitudini anche nel caso di una disabilità minima: a condizionare le vacanze sono stati per lo più problemi di natura economica, disturbi legati alla sclerosi multipla a cui si sono aggiunte difficoltà di trasporto per le persone con maggiori disabilità. La malattia condiziona la frequenza delle uscite da casa: chi esce ogni giorno è il 44% delle persone con difficoltà di deambulazione e il 12,5% di quelle che utilizzano la carrozzina. Tra chi prima dell’insorgenza usciva ogni
giorno e oggi ha una disabilità più grave, il 17% esce soltanto qualche volta al mese e il 23% alcune volte all’anno.
