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PRINCIPALI FONTI LIPIDICHE UTILIZZATE NELL’ ALIMENTAZIONE DEI RUMINANT

ACIDO STEARICO

L’acido stearico (C18:0) è presente sotto forma di gliceride in quasi tutti gli oli e i grassi animali e vegetali,; per fare alcuni esempi il grasso di maiale ne contiene tra 9-15%, il burro di cacao tra il 33- 38%, l’olio di soia il 4%.

Industrialmente si ottiene principalmente con due metodi a partire da prodotti ricchi in acido stearico: - i seghi o altri prodotti grassi (grasso d’ossa, grassi vegetali) vengono idrolizzati per ottenere gli

acidi grassi liberi, successivamente si separano gli acidi saturi dagli acidi insaturi per pressione. Il prodotto ottenuto costituisce la stearina, che contiene in genere dal 40 al 45% di acido stearico e dal 50 al 55% di acido palmitico accanto a piccole quantità di acido oleico. La separazione delle miscele di acidi grassi si può effettuare anziché per pressione, per cristallizzazione da solventi (metanolo);

- idrogenazione di oli ricchi di acidi con 18 atomi di C, seguita (o proceduta) da idrolisi. Con questo metodo si possono ottenere prodotti contenenti dal 75 al 90% di acido stearico.

In entrambi i metodi gli acidi greggi si possono sottoporre a distillazione frazionata: ciò permette di migliorare il contenuto in acido stearico del prodotto finale.

L’acido stearico si presenta come un solido cristallino, in squamette madreperlacee, di consistenza cerosa, untuose al tatto (Villavecchia and Eigenmann, 1975).

I grassi della dieta, come evidenziato in precedenza, sono idrolizzati ampiamente nel rumine da enzimi microbici prodotti principalmente da diverse classi di batteri (dei quali la meglio conosciuta è Anaerovibrio lypolitica) ma anche da protozoi. Questi enzimi sono lipasi, galattosidasi e fosfolipasi, e portano alla formazione di acidi grassi liberi senza composti intermedi come mono e digliceridi. L’idrogenazione si verifica sull’acido grasso libero. Pertanto è necessario che la lipolisi sia già avvenuta in precedenza. Il primo passo è un’isomerizzazione e il prodotto finale dell’idrogenazione degli acidi grassi a 18C è l’acido stearico. Tuttavia, quando sono disponibili grandi quantità di acido linoleico, l’idrogenazione si arresta prima di questo passaggio finale, portando alla formazione di vari isomeri cis e trans.

Quindi la composizione degli acidi grassi che lascia il rumine è molto diversa dalla composizione degli acidi grassi della dieta (Doreau and Chilliard 1997). Come conseguenza del metabolismo ruminale, i lipidi che entrano nel piccolo intestino sono rappresentati da acidi grassi altamente saturi, principalmente acido palmitico e stearico.

Già negli enterociti ci sono delle desaturasi degli acidi grassi, infatti la frazione microsomiale ottenuta dalla mucosa del piccolo intestino dei ruminanti contiene desaturasi in grado di convertire acido stearico in oleico. Si stima che oltre il 10% dell’acido stearico che entra nella mucosa

intestinale dei ruminanti sia desaturato ad acido oleico prima di arrivare nel sistema linfatico (R Bickerstaffe, A R Johnson, 1972).

A livello mammario troviamo la stearoil-CoA desaturasi (SCD) che gioca un ruolo centrale nel metabolismo degli acidi grassi catalizzando l’inserzione di un doppio legame in posizione cis-∆9 in un largo spettro di acidi grassi a media e lunga catena. I substrati dell’enzima sono molteplici, ma quelli che manifestano una maggiore specificità sono l’acido palmitico e l’acido stearico che sono convertiti rispettivamente in acido palmitoleico e oleico.

L’incorporazione degli acidi grassi monoinsaturi nei glicolipidi della membrana cellulare diminuisce la temperatura di passaggio dallo stato solido alla fase liquido-cristallina e fornisce alle membrane la fluidità necessaria (Heinemann and Ozols, 2003). L’acido palmitoleico e l’acido oleico sono i composti maggiormente rappresentati nei fosfolipidi di membrana, quindi la SCD è responsabile del rapporto acidi grassi saturi/insaturi nella composizione dei trigliceridi e della membrana fosfolipidica, svolgendo un ruolo chiave nel definire la fluidità delle membrane cellulari e regolare le interazioni tra due cellule contigue (Kim and Ntambi, 1999).

L’acido oleico è inoltre il principale deputato a mantenere il giusto grado di fluidità per la secrezione del latte. La ridotta disponibilità di acido stearico per la sintesi di acido oleico, potrebbe di conseguenza compromettere la fluidità del latte, con conseguente depressione del grasso.

Bickerstaffe e Johnson (1972) hanno osservato una diminuzione del 29% della concentrazione di grasso del latte, quando la SCD è stata inibita da infusione endovenosa per 14 giorni di acido sterculico in capre in lattazione, e Corl et al. (2001) hanno osservato una diminuzione del 9% del grasso del latte con 4 giorni di infusione abomasale di olio sterculico in bovine in lattazione.

Diete causanti MFD sono state associate ad una mancanza di sintesi endogena di acido oleico per la formazione di trigliceridi (Loor and Herbein 2003). Il ruolo della sintesi endogena di acido oleico come possibile passaggio nella sintesi di trigliceridi e nel mantenimento della fluidità del latte è ben noto (Kinsella 1972). Inoltre, la sostituzione di isomeri trans dell’acido oleico potrebbe aumentare il punto di fusione della materia grassa e inibire ulteriormente la secrezione di grasso nel latte (Chilliard et al., 2001). Loor et al. (2005) hanno suggerito che una combinazione di alto livelli di trans C18:1, insieme ad una ridotta disponibilità di acido stearico, potrebbe inibire la secrezione di grasso per l’incapacità della ghiandola mammaria di mantenere un’adeguata fluidità del latte.

Timmen e Patton (1988) hanno sottolineato che la necessità di liquidità del globulo di grasso del latte richiede che la maggior parte degli acidi grassi siano esterificati in trigliceridi in combinazioni che abbiano un punto di fusione pari o inferiore a 39°C, la temperatura corporea della vacca. Questa selettività indica che l’esterificazione è diretta a produrre i trigliceridi richiesti indipendentemente dalle variazioni degli acidi grassi della dieta (Timmen and Patton, 1988). Potrà cioè cambiare la

quantità di trigliceridi, ma non la loro struttura. Poiché gli AG da C4:0 a C10:0 hanno un punto di fusione relativamente basso, si pensa siano utilizzati alternativamente con l’acido oleico in posizione sn-3 come i principali regolatori della fluidità del latte durante la fase finale della sintesi dei trigliceridi.

Il mantenimento del punto di fusione del latte sotto i 39-40°C suggerisce che la ghiandola mammaria sia in grado di secernere solo materia grassa con fluidità adeguata e che la MFD potrebbe essere un risultato di adeguamento che segue la impossibilità di secernere latte con un più alto punto di fusione (Gama et al., 2008).

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