nell’atleta
Silvia Gandini1, Giacomo Zilocchi2
1 Fisioterapista, Osteopata D.O., laurea in scienze motorie, laurea in scienze della nutrizione umana
2 Laurea magistrale in scienze e tecniche delle attività motorie preventive e adattate - Allenatore di II livello
in termini di miglioramento del-la performance atletica tramite il processo di supercompensazione (eustress).
La richiesta di incremento della performance sportiva determina un aumento di richiesta di adatta-mento in una condizione di stress persistente. Purtroppo risulta dif-ficile calcolare il reale tempo di recupero necessario, l’optimal load di allenamento e l’effettivo impatto di altri aspetti quali ali-mentazione, variabilità interindi-viduale e stress psicologico.
La gestione complessiva di tutti questi fattori risulta determinan-te per la prestazione e per la sa-lute dell’atleta; una pratica scri-teriata e poco attenta rischia di essere causa sia di un mancato ottenimento dei risultati che di infortuni recidivanti che posso-no minare la longevità della vita atletica di un soggetto.
L’infortunio oltre che ad indurre l’atleta a un’interruzione del pro-prio percorso agonistico e quindi ad un’impossibilità di compete-re a bcompete-reve termine, genera gran-di conseguenze a lungo termine sia a livello dell’adattamento dei tessuti che a livello dell’efficien-za del sistema corpo e può pre-sentare ripercussioni notevoli an-che dal punto di vista psicologico.
L’atleta riprenderà ad allenarsi con dei tessuti con una minor ca-pacità di adattamento all’allena-mento, con nuovi compensi po-sturali non necessariamente ade-guati e con il ricordo biologico del l’infortunio, il che se non op-portunatamente trattato può fa-cilitare il rischio di recidiva, sia a livello locale che in altri distretti e una grande difficoltà a tornare ai livelli agonistici precedenti, so-Nella pratica sportiva odierna,
sia professionistica che dilettan-tistica, si dedica tempo ed ener-gia allo studio dei singoli aspet-ti biomeccanici, tecnici, condizio-nali, nutrizionali e fisiologici
ri-schiando però di perdere di vista il quadro generale del sistema-at-leta nella sua interezza. Ogni ses-sione di allenamento rappresen-ta un elemento di stress esogeno volto a generare un adattamento
prattutto per quanto riguarda gli atleti di alto livello.
In quest’ottica la capacità di indi-viduare preventivamente poten-ziali situazioni lesive, conoscendo i meccanismi fisiologici che stan-no alla base delle alterazioni tis-sutali indotte dall’attività sporti-va, risulta essere molto utile sia in chiave preventiva che nella strut-turazione stessa della proposta di allenamento.
Ciò che accomuna le varie disci-pline sportive è l’esigenza di ge-nerare una contrazione musco-lare efficiente che possa garan-tire la performance richiesta: il presupposto perché ciò avven-ga, è una continua rigenerazio-ne delle scorte di ATP, che ven-gono utilizzate come carburan-te per l’accorciamento dei mio-filamenti. Le diverse attività mo-torie pos sono esser classificate da un punto di vista energeti-co, valutando le modalità di rige-nerazione dell’ATP maggiormen-te coinvolmaggiormen-te; va maggiormen-tenuto presen-te che questi diversi meccanismi energetici sono processi fisiologi-ci complessi con tempi di esauri-mento differenti, che non funzio-nano a compartimenti stagni ma integrandosi.
• Attività anaerobiche alattacide Le attività intense di breve dura-ta utilizzano la fosfocreatina (PCr) per la rigenerazione dell’ATP in quanto l’intervallo di tempo è troppo breve per la completa at-tivazione della via glicolitica: la PCr genera ATP attraverso la sua scissione ed il fosfato liberato si unisce a dell’ADP pre-esistente fornendo energia di pronto im-piego per supportare movimenti rapidi e veloci. Dotato di
eleva-ta potenza, questo meccanismo energetico ha capacità estrema-mente ridotta, andando ad esau-rirsi entro 8-10 secondi di eser-cizio di forza esplosiva genera-lizzata.
Sono attività anaerobiche alat-tacide tutte quelle discipline in cui è richiesto il massimo svilup-po di forza in un brevissimo las-so di tempo come ad esempio il sollevamento pesi e discipline di salto e lancio dell’atletica legge-ra. Le discipline di velocità, in-vece, hanno un carattere misto;
nella gara dei 100m lo sforzo ini-ziale è di tipo anaerobico alatta-cido ma la conservazione della Quando un’attività intensa viene prolungata e le scorte di PCr non sono in grado di sopperire la ri-chiesta metabolica, interviene il meccanismo anaerobico lattaci-do. Il glicogeno depositato a li-vello muscolare viene utilizzato come substrato per l’attivazione della via glicolitica per la rigene-razione di ATP; la resa di questa via è molto limitata, il che pre-suppone che il prodotto finale ab-bia un notevole contenuto ener-getico residuo da sfruttare in al-tri metabolismi, ma se lo sforzo è di breve durata, l’organismo non riesce a far fronte alla richiesta di ossigeno necessaria per la pro-secuzione della respirazione cel-lulare: il piruvato prodotto dalla glicolisi verrà quindi convertito in
acido lattico in quantità propor-zionali all’intensità dello sforzo, permettendo ulteriori svolgimen-ti della glicolisi.
• Attività aerobiche
Durante un’attività lieve-mode-rata (< 50% della capacità aerobi-ca), la formazione di lattato ema-tico eguaglia il suo smaltimento e le esigenze di energia sono sod-disfatte dai processi che utilizza-no l’ossigeutilizza-no. Soutilizza-no attività pre-valentemente di tipo aerobico, oltre alle discipline di mezzofon-do e fonmezzofon-do, anche il ciclismo, lo sci di fondo e il nordic walking.
Sulla base della letteratura pre-sente in materia è plausibile so-stenere genericamente che il la-voro aerobico sia coinvolto in modo direttamente proporziona-le alla distanza di gara e quindi al-la durata dello sforzo, che il al-lavoro anaerobico alattacido abbia una corrispondenza diametral mente opposta al primo in rapporto al-la distanza percorsa e che il mec-canismo anaerobico lattacido ve-da la sua massima espressione in gare di velocità prolungata fino al mezzofondo veloce (fig. 1).
La fatica muscolare va intesa co-me quella condizione fisiologica che si concretizza nel momento in cui un muscolo sottoposto a ri-petuti stimoli di una certa intensi-tà e frequenza, riduce progressi-vamente la sua attività contratti-le. Nonostante l’accumulo di aci-do lattico che si verifica nell’ese-cuzione di esercizi ad alta inten-sità, sia stato a lungo considera-to uno dei più importanti fatconsidera-to- fatto-ri contfatto-ribuenti all’insorgere della fatica muscolare1, in realtà esso è coinvolto indirettamente.
La produzione massiva di acido lattico comporta una maggior li-berazione di idrogenioni H+ in seguito a dissociazione dell’aci-do lattico stesso (Lattato + H+), con conseguente abbassamento del pH (stato di acidosi); questa condizione è inoltre fortemente favorita dalla liberazione di idro-genioni H+ che avviene nelle re-azioni glicolitiche che prevedono idrolisi dell’ATP2.
La diminuzione del pH funge da feedback per la via glicolitica ini-bendo l’attività della fosfofrutto-chinasi: questo previene che la produzione eccessiva di lattato/
H+ faccia crollare ulteriormente il pH, condizione particolarmen-te grave per l’organismo.
Dopo alcuni secondi di sforzo di elevata intensità, la struttura mu-scolare interessata non sarebbe più in grado di continuare l’azio-ne motoria, se non intervenisse-ro inoltre sistemi tampone a neu-tralizzare l’acidificazione
dell’am-biente biologico. Uno di questi sistemi è rappresentato proprio dalla scissione della fosfocreatina in (C) e (P), essendo la creatina (C) una sostanza più alcalina della PCr, nel sistema omeostatico del muscolo s’instaura una funzione tampone nei confronti dell’idro-genione (H+) prodotto. La fosfo-creatina, quindi, da una parte ri-carica l’ADP e dall’altra tampo-na l’ambiente acido del muscolo.
Sebbene l’insorgere della fatica e la concomitante riduzione del-la forza contrattile siano determi-nati anche dall’aumento di fosfati inorganici e ADP e contempora-nea deplezione di ATP e PCr, è l’a-cidosi dovuta all’accumulo di io-ni H+ a giocare un ruolo primario.
Durante un’attività fisica partico-larmente intensa, come potrebbe essere un esercizio dinamico con-tinuo protratto dai 20 ai 60 se-condi, l’accumulo di lattato può raggiungere picchi limite di 40 mmol/L intracellulari e 25mmol/L
nel plasma, con conseguenti va-riazioni significative di pH (tab. 1).
Tutte le discipline dello sprint fi-no ai 400 metri necessitafi-no di un notevole coinvolgimento del sistema lattacido, per cui i livel-li ematici di lattato dopo una ga-ra di 200 m possono ga-raggiungere le 20mmol per arrivare a 25mmol mediamente nei 400m. In questa tipologia di competizioni, la pro-duzione massiccia di acido latti-co avviene dopo alcuni selatti-condi di gara all’interno delle fibre musco-lari; l’acidosi che si instaura nel muscolo a seguito dell’accumu-lo di ioni H+, influenza il normale funzionamento dei miofilamenti ed il meccanismo eccitazione-contrazione degli stessi.
Per sforzi tali da indurre modifica-zioni di pH di 0.3-0.4 unità (fig. 2), la riduzione di forza non sembra esser significativa mentre se l’a-cidosi diventa più severa anche la forza subisce un declino apprez-zabile; questa relazione sembra indicare che esista un margine di sicurezza oltre al quale la for-za decresce rapidamente al pari della caduta del pH3. Determina-te tipologie di esercizi inDetermina-termit- intermit-tenti o dinamici continui di durata oltre i 30 secondi, come potreb-bero i 400m piani o degli 800m, comportano un grado di acidosi tale da determinare una significa-tiva riduzione della forza: questo suggerisce che gli ioni H+ intera-giscano con altri cambiamenti in-tracellulari nella determinazione dello stato di fatica e si verifica in maniera più significativa all’inter-no delle fibre fast, per via dell’ele-vato potere glicolitico anaerobio.
L’equilibrio acido-base del plasma va a sua volta incontro a modifi-cazioni in seguito all’esecuzione Figura 1 - Interazione sistemi energetici e contributo relativo durante
esercizio massimale. (Energy System Interaction and Relative Contri-bution During Maximal Exercise) da Paul B. Gastin.
i esercizi ad alta intensità4; il pH del plasma può avere variazioni di 0.5 unità, scendendo da valori fisiologici di 7,4 a 6,9 sebbene a livello temporale occorra tener conto dei tempi necessari per la trasposizione degli ioni H+ dalle fibre al sangue e che l’accumu-lo di lattato a livell’accumu-lo ematico
av-venga quindi a minuti di distanza dalla cessazione dell’esercizio fi-sico, quando la forza è in ripresa.
Sebbene all’interno delle cellule vi siano variazioni di pH di ordi-ne maggiore, reiterate alterazio-ni dei valori ematici del pH sport-indotte possono rivelarsi danno-se per l’organismo.
Il pH e i sistemi tampone Mediamente nello stato di salute il pH del sangue ha un valore di 7.4. Anche solo piccole variazioni di questo valore possono portare a severi disturbi del metabolismo portando a un pericolo per la vita.
Per questo motivo esiste un siste-ma complesso di sostanze tam-pone (buffer) che hanno lo scopo di mantenere il pH tra i valori di 7.37 e 7.43. Queste sostanze le-gano e neutralizzano i protoni H+ o gli ioni idrossido OH- che posso-no essere rispettivamen te asso-ciati con un’acidità o un’alcalini-tà eccessiva con lo scopo di pre-venire eccessive alte razioni me-taboliche. La capacità di adatta-mento del corpo è quindi stretta-mente correlata alla capacità di azione e di rigenerazione dei si-stemi tampone.
Oltre alle caratteristiche tam po-ne del sangue e dei compartimen-ti intra ed extracellulari anche lo scambio di O e CO nei polmoni Tabella 1 - Meccanismo proposto per l’alterazione della performance muscolare durante l’acidosi intra-muscolare.
Tabella 2 - Valori di pH (pHm) intramuscolare ottenuti a riposo e a seguito di esercizio.
e la funzionalità renale rivestono un ruolo essenziale nel sistema di regolazione.
Un sistema tampone di carattere fondamentale è quello del bicar-bonato che regola costantemen-te il pH ematico; anche le procostantemen-tei- protei-ne del sangue come l’emo globina e i tamponi del fosfato funziona-no da scavengers degli H+ e OH- e contribuiscono allo stesso mo-do alla regolazione dell’equili-brio acido-base. L’elevata rapi-dità della risposta dei sistemi tampone produce una regola-zione estremamen te veloce e costante. Il prodotto intermedio della protonazione del bicarbo-nato è il diossido di carbonio viene generato dalla dissociazio-ne dell’acido carbonico; esso vie-ne espirato dai polmoni consen-tendo l’eliminazione degli ioni H+. La completa escrezione acida non può avere luogo però finchè l’HCO3 non viene rimosso.
Anche l’eliminazione della CO2 a livello polmonare e i sistemi tam-pone del rene contribuiscono alla
riduzione dell’acidosi acuta.
Acidosi sistemica latente A differenza delle manifestazioni cliniche dell’acidosi metabolica, che si manifesta con gravi con-seguenze sistemiche, l’acidosi si-stemica latente può essere ri-scontrata con molta frequenza.
Generalmente si evidenzia solo un leggero abbassamento del pH ematico che però rientra nel ran-ge fisiologico e si riscontra una ri-duzione della capacità tampone dell’organismo.
Il termine “latente” si riferisce a una condizione cronica che non presenta sintomi acuti ed è rile-vabile clinicamente solo determi-nando la capacità tampone intra ed extracellulare e l’escrezione acida renale.
La causa principale di questa shift verso una leggera acidificazio-ne è rappresentata geacidificazio-neralmente dall’elevato contenuto proteico negli alimenti5. Inoltre con il
pro-gredire dell’età avviene sia un ral-lentamento della funzionalità re-nale correlato ad una minor capa-cità di escrezione degli acidi6 che una riduzione della concentra-zione di bicarbonato plasmatico.
Il rene svolge un ruolo essenzia-le per compensare l’acidosi me-tabolica latente attraverso quat-tro meccanismi di adattamento:
Figura 2 - Relazione fra il picco tetanico di forza ed il pH intramuscolare (pHm) durante la fatica nel muscolo umano.
I punti sono valori medi ± deviazione standard.
(a) La fatica è stata indotta attraverso ripetute stimolazioni tetaniche (20Hz per 1.6sec per 100 contrazioni, con 1.6 sec di riposo fra le scariche) nel quadricipite (n=7), il pHm intra-muscolare determinato attraverso biopsia.
(b) Fatica indotta attraverso tre contrazioni mas-simali volontarie (15 sec l’una) del primo mu-scolo interosseo dorsale. Picco tetanico di forza evocato a 100Hz per 0,5 sec, pHm misu-rato utilizzando risonanza magnetica nuclea-re (n=4).
Sia in a che in b l’afflusso di sangue al muscolo è stato occluso con un laccio.
• AUMENTO DELL’ESCREZIONE DI IONI AMMONIO (NH4+) Lo ione ammonio è il
risulta-to della combinazione dell’am-moniaca (NH3) con gli ioni H+ delle urine primarie. La forma-zione di questo composto im-pedisce la diffusione retrograda dei prodotti acidi favorendone quindi l’escrezione. NH3 si for-ma nelle cellule tubulari a parti-re dalla glutammina e per que-sto motivo in caso di acidosi vi è un aumento di consumo sia di glutammina che poi degli al-tri amminoacidi azotati.
Per questo motivo l’acidosi ge-nera un aumento della degra-dazione proteica muscolare at-traverso la produzione di ubi-quitina e proteasi C2-C3 nel si stema muscolare con corri-spondente perdita di miopro-teine.
• AUMENTO DELLA SECREZIONE DI PROTONI (H+) NEI TUBULI RENALI
Anche in condizioni di lievissi-ma acidosi si modifica l’attività di scambio di ioni Na+/H+ a livel-lo renale; per favorire l’escre-zione degli ioni H+ avviene un riassorbimento di Na+.
• RIDUZIONE DELL’ESCREZIONE DI CITRATO URINARIO
Con l’acidosi aumenta il rela-tivo riassorbimento di citrato dall’urina primaria per permet-tere l’eliminazione di 3 ioni H+ per ogni molecola di citrato ri-assorbita. Con la riduzione della concentrazione di citrato da ori-gine ad un aumento di concen-trazione urinaria di Ca2+ (data la sua impossibilità di complessar-si con il citrato).
• AUMENTO DEL RILASCIO DI MI-NERALI DALL’OSSO
L’acidosi porta a una rimozio-ne dei mirimozio-nerali della matrice ossea e provoca un aumento dell’attività degli osteoclasti ed un’inibizione dell’attività degli osteoblasti dando origine ad una riduzione dell’integrità del-la struttura dell’osso.
Effetti dell’acidosi latente sulla mineralizzazione dell’osso
L’acidosi latente ha effetti sul me-tabolismo del calcio e dell’osso.
L’acidosi porta in primo luogo all’esaurimento dei tamponi del sangue, poi di quelli intracellula ri e a seguire a livello dell’osso con una successiva demineralizza alimenti acidi, come ad esempio i latticini, alimenta la demineraliz-zazione ossea piuttosto che favo-rire l’incremento della densità8. Nella dieta un contenuto di ali-menti con carattere basificante (come ad esempio frutta e ver-dura) è correlata ad una densi-tà minerale ossea più elevata9-10. L’assunzione di elementi basifi-canti all’interno della dieta può aiutare a tamponare l’acidità si-stemica riducendo l’escrezione renale di calcio e l’aumento di escrezione acida netta renale.
L’acidosi metabolica lieve è stata associata ad un eccesso di corti-solo che a sua volta entra in re-lazione con le alterazioni del
me-tabolismo dell’osso. Gli alimen-ti di origine animale contengo-no sostanze che generacontengo-no acidi-tà, mentre le proteine degli ali-menti di origine vegetale sono ac-compagnate da sostanze più ba-siche11. Un esempio esemplare è dato dall’incidenza delle frattu-re del l’anca nelle popolazioni di è dannoso per la salute delle os-sa in termini per ché nei bambi-ni l’assunzione di proteine nella dieta a lungo termine sembra agi-re anabolicamente sulla forza os-sea diafisaria durante la crescita.
Chiaramente gli effetti dell’acidi-ficazione sistemica comportano demineralizzazione ossea anche nelle fasi di crescita, per questo minerali e alcalinizzanti vengono sempre più descritti come impor-tanti nell’influenza dello stato os-seo nei giovani13.
La ricerca dell’omeostasi da par-te del corpo attraverso il manpar-te- mante-nimento di un pH fisiologico e stabile spesso funziona sono a scapito del contenuto minerale del l’osso. L’acidosi latente pro-voca in primo luogo un rilascio fisico-chimi co dei minerali gene-rando una diminuzione del con-tenuto di sodio, potassio, carbo-nato e fosfato nell’osso.
In secondo luogo avviene l’as-sorbimento osseo da parte delle cellule con l’aumento dell’attività degli osteoclasti e l’inibizione de-gli osteoblasti14.
Sebbene l’acidosi latente indot-ta dalla dieindot-ta non produca gran-di cambiamenti nel pH del
san-d’acqua per garantire elasticità e flessibilità del connettivo.
L’acidosi latente riduce la cari-ca nega tiva dei residui di solfato diminuendo la capacità di legare acqua; ciò comporta una ridotta elasticità e flessibilità intrinseca del tessuto.
A livello della cartilagine i prote-oglicani con le molecole di aci-do ialuronico rappresentano una componente comprimibile grazie all’alta quantità di acqua15. Anche in questo caso la capaci-tà di legame delle proteine della matrice extracellulare all’acqua è strettamente dipendente dal pH.
L’acidosi del liquido sinoviale ri-duce l’elasticità della cartilagine a causa dei ridotti legami con le molecole d’acqua.
Di conseguenza l’acidosi predi-spone all’usura delle cartilagini articolari a seguito di stress mec-canici alimentando il circolo vizio-so di deformazione e infiamma-zione16. Inoltre l’acidosi può com-promettere il nutrimento del tes-suto connettivo stesso riducen-do il livello di filtrazione dei nu-trienti.
Nell’atleta, l’acidosi frequente in-dotta dalla produzione di acido lattico (e quindi di idrogenioni) aumenta la suscettibilità ai trau-matismi.
D’altra parte è stato evidenziato che un’adeguata assunzione di elementi basici può avere un im-patto positivo sulle prestazioni ri-tardando l’insorgenza dell’acido-si da lattato ma anche evitando danni strutturali17.
È noto che l’ingestione alcalina di citrato di sodio potrebbe ridurre le concentrazioni di protoni pla-smatici e migliorare la tolleranza all’acido lattico18-19.
Effetti dell’acidosi sistemica latente sul muscolo
A seguito del meccanismo di compenso renale per l’escrezione degli ioni H+ viene richiesta una maggior quantità di NH3 a livello delle cellule tubulari. Tale richie-sta viene soddisfatta attraverso la degradazione di mioproteine che forniscono il gruppo azotato per costituire lo ione ammonio.
Risulta quindi fondamentale un apporto di proteine nella dieta ben calibrato; se una scarsità di proteine può limitare la struttu-razione del muscolo, un appor-to eccessivo può indurre acidosi e quindi perdita di proteine mu-scolari. Nello sportivo è
Risulta quindi fondamentale un apporto di proteine nella dieta ben calibrato; se una scarsità di proteine può limitare la struttu-razione del muscolo, un appor-to eccessivo può indurre acidosi e quindi perdita di proteine mu-scolari. Nello sportivo è