Per differenziare i pazienti obesi dai controlli è stata utilizzata
l’analisi delle curve R.O.C.
Il rapporto E/A, valutato con analisi PW-TDI a livello del setto,
corrisponde a un area sotto la curva di 0.82±0.4 (p<0.0001;
intervallo di confidenza del 95% CI: 0.73 e 0.91). Utilizzando un
valore più basso di -1.27 come valore cut off per il rapporto E/A,
valutato con l’analisi PW-TDI a livello del setto, i pazienti obesi
vengono discriminati dai soggetti del gruppo controllo con una
sensibilità del 82% e una specificità del 79%. Se invece utilizziamo il
rapporto E/A valutato con il flusso transmitralico i pazienti obesi
specificità del 64%. Il rapporto E/A ottenuto con la metodica PW-TDI
ha quindi dimostrato un potere discriminante maggiore rispetto al
rapporto E/A valutato con il flusso transmitralico (p<0.009) (Figura
3a).
I valori di IBSsi (%) corrispondono a una area sotto la curva di
0.87±0.03 (p<0.0001; intervallo di confidenza del 95% CI: 0.80 e
0.94). Utilizzando per l’IBSsi (%) un valore cut off maggiore di
50.3%, i pazienti obesi vengono discriminati dai controlli con una
sensibilità del 81% e una specifità del 81% (Figura 3b). I valori di
IBSmsi(%) hanno mostrato un maggior potere discriminante con una
area sotto la curva di 0.89±0.03 (p=0.0001; intervallo di confidenza
del 95% CI: 0.83 e 0.95); utilizzando per l’IBSmsi(%) un valore cut
off maggiore di 45.3%, i pazienti obesi vengono discriminati dai
controlli con una sensibilità del 83% e una specificità del 83%
(Figura 3b). I valori IBSmsi(%) hanno mostrato un potere
discriminante significativamente maggiore in confronto al rapporto
E/A ottenuto sia con il flusso transmitralico che con PW-TDI a livello
DISCUSSIONE
I principali risultati di questo studio possono essere riassunti come
segue:
a) Alterazioni miocardiche precoci possono essere
individuate sia col PW-TDI (principalmente riguardanti la
funzione diastolica del ventricolo sinistro) che col IBS
(riduzione della contrattilità intrinseca del miocardio e
aumento della reflettività miocardica). Queste alterazioni
possono essere considerate uno stadio precoce e sub-
clinico di “cardiomiopatia da obesità”.
b) I nuovi parametri ultrasonici ottenuti dall’analisi
intramiocardica dimostrano un elevato potere nel
discriminare fra i cuori altrimenti cardiologicamente sani
degli obesi ed i cuori di soggetti normali, se paragonati
alle tecniche convenzionali.
c) E’ stata osservata una relazione significativa ed
indipendente fra l’insulino-resistenza e la LVMh e la
reflettività del setto, suggerendo un ruolo patogenetico
dell’insulino-resistenza nella genesi dell’ipertrofia
ventricolare sinistra e nell’aumentato contenuto
Queste osservazioni depongono in favore della “cardiomiopatia da
obesità” come un’entità distinta.
I risultati di questo studio, a conferma dei risultati del gruppo di
ricerca di Wong Chiew Y (73), espandono e chiariscono i potenziali
meccanismi esistenti tra insulino-resistenza, metabolismo del
miocardio e alterazioni della struttura e funzione del ventricolo
sinistro nei soggetti obesi di grado severo, altrimenti
cardiologicamente sani.
L’obesità induce una serie di alterazioni nella struttura e nella
funzione cardiaca, che sono associate al sovraccarico emodinamico
e che rappresentano di per sé un fattore di rischio cardiovascolare
(78). Il rimodellamento dell’atrio sinistro e del ventricolo sinistro è un
fenomeno comune nei pazienti obesi ed è noto che questi eventi
fisiopatologici sono collegati con la disfunzione sia dell’atrio che del
ventricolo sinistro. L’aumento delle dimensioni atriali, nei soggetti
obesi, è collegata sia all’espansione del volume ematico che alle
alterate capacità di riempimento delle sezioni sinistre del cuore. In
particolare, nei pazienti obesi normotesi, l’ipertrofia eccentrica del
ventricolo sinistro rappresenta un adattamento all’espansione del
volume ematico. In aggiunta all’aumento del precarico, nei soggetti
essenzialmente a due fattori: maggiori resistenze vascolari causate
dall’eccesso di tessuto adiposo e dell’aumento della rigidità delle
arterie (79).
I valori di BMI correlano positivamente con l’alterazione degli indici
di funzionalità diastolica: l’obesità infatti può alterare questi
parametri a causa del sovraccarico emodinamico, inoltre l’aumento
della massa cardiaca e l’ipertrofia del ventricolo sinistro
contribuiscono nel determinare questo squilibrio della funzione
diastolica sinistra, soprattutto nella fase finale del riempimento
passivo perché aumenta la rigidità (“stiffness”) del miocardio.
Utilizzando il rapporto E/A come parametro globale della funzione
diastolica del ventricolo sinistro, si nota che la sua alterazione nei
pazienti obesi è dovuta essenzialmente a un aumento del picco A;
questa anormalità è da considerarsi un evento precoce all’ interno
del coinvolgimento cardiaco dei soggetti obesi, a cui si aggiunge in
tempi successivi la riduzione della funzione sistolica. Il nostro studio
mostra che i parametri della funzionalità sistolica convenzionali (EF
e FS) sono normali o al di sopra della norma nei soggetti obesi se
paragonati ai controlli
Inoltre, utilizzando i parametri ottenuti con il PW-TDI a livello
ventricolo sinistro), è possibile mettere in evidenza che nei soggetti
obesi tutte le fasi della diastole secondo l’asse longitudinale del
ventricolo sinistro sono alterate. Il rapporto tra le velocità E ed A a
livello settale dell’anulus mitralico (PW-TDI E/AS) ha un buon potere
discriminante (82%; p<0.0001) tra il cuore degli obesi e quello dei
soggetti del gruppo controllo. A ulteriore dimostrazione della
presenza di una complessa disfunzione diastolica nei pazienti del
gruppo O è possibile sottolineare una velocità diastolica dell’anulus
mitralico (ES e EL) più bassa e di conseguenza un rapporto E/ES e E/EL significativamente maggiori. Dal momento che tale rapporto è l’espressione della pressione telediastolica ventricolare sinistra, va
sottolineato come nei soggetti obesi, a causa sia del sovraccarico
emodinamico che delle alterazioni strutturali sopra descritte, si
realizza un lieve incremento della pressione telediastolica
ventricolare sinistra che, è responsabile in tempi lunghi di potenziali