FISIOLOGIA SPECIALE DELLA FUNZIONE CARDIOVASCOLARE

3.1. FISIOLOGIA SPECIALE DELLA FUNZIONE

CARDIOVASCOLARE

I centri deputati alla regolazione autonomica dell’attività cardiaca sono situati nel midollo allungato (bulbo) e nel ponte. L’azione di controllo viene esercitata direttamente attraverso il sistema ortosimpatico ed il sistema parasimpatico. L’azione del sistema vegetativo comprende il controllo della frequenza cardiaca (effetto cronotropo), il controllo della forza di contrazione di ogni singolo battito (effetto inotropo) ed il controllo della velocità di conduzione atrioventricolare (effetto dromotropo). I neurotrasmettitori dei sistemi ortosimpatico e parasimpatico hanno effetti

opposti sulla funzione cardiaca: la noradrenalina e l’adrenalina aumentano la gittata cardiaca, mentre l’acetilcolina la riduce. Sia le fibre ortosimpatiche che quelle parasimpatiche che innervano il cuore sono tonicamente attive. A riposo il tono vagale prevale sul tono simpatico. Per comprendere le rispettive azioni dei due sistemi è necessario parlare del potenziale d’azione della fibra cardiaca. Come nella cellula nervosa il potenziale d’azione della cellula cardiaca inizia con una rapida inversione del potenziale di riposo (-90 mV circa) fino all’apice del picco iniziale (+30 mV circa). A questa fase di rapida depolarizzazione, che dura solo 1-2 ms, segue una fase di plateau di lunga durata tipica della muscolatura cardiaca, che precede la fase di ripolarizzazione. Ne consegue che il potenziale d’azione della fibra cardiaca ha una durata di circa 200-400 ms, cioè 100 volte più lungo del potenziale d’azione di una fibra muscolare scheletrica o di una fibra nervosa. A generare il potenziale d’azione concorrono variazioni del potenziale di membrana, modificazioni della conduttanza ionica e delle correnti ioniche. Il potenziale di riposo del miocardio è essenzialmente un potenziale K+ dipendente. La fase rapida di salita del potenziale d’azione è dovuta ad un forte e rapido aumento della conduttanza al Na+ che determina una intensa corrente di entrata del Na+. Perché

avvenga la ripolarizzazione nel nervo l’aumentato ingresso di Na+ è controbilanciato da un lento aumento della conduttanza al K+ e della corrente dello stesso ione fino al raggiungimento del potenziale di riposo. Perché il potenziale d’azione della fibra cardiaca duri così a lungo entrano in gioco due meccanismi speciali: a) un aumento della conduttanza al Ca++ che inizia con ritardo e decresce lentamente provocando una corrente di entrata di Ca++ depolarizzante; b) una riduzione della conduttanza al K+ nella depolarizzazione, che riduce la corrente ripolarizzante in uscita del K+. Questi meccanismi fanno in modo che la ripolarizzazione nel miocardio avvenga per la diminuzione con il tempo della conduttanza al Ca++ e concomitante aumento della conduttanza al K+.

Regolazione ortosimpatica della funzione cardiovascolare

Il sistema ortosimpatico si distribuisce in modo uniforme a tutte le parti del cuore. Le cellule pre-gangliari destinate al cuore si trovano nelle corna intermedio-laterali del tratto toracico superiore del midollo spinale, mentre le fibre post-gangliari partono dai gangli cervicali e toracici superiori. Un azione di tipo ortosimpatico sul cuore viene svolta sia dalle catecolamine liberate dai neuroni (noradrenalina) che dalle catecolamine circolanti liberate dalla midollare del surrene (adrenalina). Le catecolamine agiscono

soprattutto sui recettori beta adrenergici modulando le correnti di membrana. L’attivazione dei recettori beta produce tre effetti: 1) aumento della corrente lenta di entrata del Ca++ con conseguente aumento della forza di contrazione cardiaca (effetto inotropo positivo); vi sarebbe anche un aumento della conduttanza al Ca++ a livello del nodo atrio-ventricolare con accelerazione della conduzione tra atrio e ventricolo ed accorciamento della pausa tra sistole atriale e sistole ventricolare (effetto dromotropo positivo). 2) aumento della corrente del K+ dei canali del K+ lenti di tipo rettificante. Questo mantiene costante la durata del potenzialed’azione cardiaca contrastando l’aumento della corrente di ingresso del Ca++. 3) riduzione della soglia della corrente di pacemaker a livello del nodo del seno e conseguente raggiungimento del potenziale di azione in minor tempo (effetto cronotropo positivo). La noradrenalina agisce anche sui recettori alfa della muscolatura liscia vasale provocandone la contrazione. La contrazione della muscolatura liscia vasale induce una riduzione di calibro dei vasi con aumento delle resistenze periferiche, aumento del ritorno venoso ed aumento della pressione arteriosa. Peraltro l’aumento della pressione arteriosa provoca lo stiramento dei barocettori del seno carotideo e dell’aorta. All’attivazione dei barocettori consegue da una parte

l’inibizione dei neuroni simpatici pre-gangliari con riduzione del tono simpatico e dall’altra l’attivazione del sistema parasimpatico di controllo del cuore.

Regolazione parasimpatica della funzione cardiovascolare

Le fibre parasimpatiche deputate alla innervazione del cuore giungono a questo attraverso i nervi cardiaci (fibre pregangliari), rami del nervo vago. L’innervazione parasimpatica è sostanzialmente limitata agli atrii. La stimolazione dei neuroni del nucleo motore del vago riduce la frequenza cardiaca e la contrattilità del miocardio con una netta riduzione della gittata cardiaca. Agendo sui recettori muscarinici delle cellule cardiache del nodo del seno, del nodo atrioventricolare e della muscolatura atriale l’acetilcolina produce tre effetti: 1) aumento della conduttanza a riposo del K+ con iperpolarizzazione delle cellule del nodo del seno (effetto cronotropo negativo) e rallentamento della conduzione atrioventricolare (effetto dromotropo negativo). 2) aumento della soglia della corrente di pacemaker a livello del nodo del seno e maggior tempo per raggiungere il potenziale di azione (effetto cronotropo negativo). 3) riduzione del flusso di ingresso del Ca++ sia aumentando la corrente del K+ dei canali lenti del K+ sia riducendo la corrente di lunga durata del Ca++ (effetto inotropo negativo).

Meccanismi di regolazione della pressione arteriosa

Le variazioni della pressione arteriosa vengono recepite dai barorecettori posti nel seno carotideo e nell’aorta. Sono recettori di stiramento. Un aumento della pressione arteriosa induce l’attivazione del sistema parasimpatico con riduzione della frequenza e della gittata cardiaca. Contemporaneamente l’attività tonica del sistema ortosimpatico viene inibita cooperando così alla riduzione della frequenza cardiaca.

4. RUOLO DELL’ATTIVITA’ FISICA NEL