Manifestazioni cliniche del MTBI

5.1 Sintomi e segni precoci di MTBI

All’accesso al DEA la stragrande maggioranza dei pazienti vittime di MTBI presenta una scarsa sintomatologia in via di risoluzione o, addirittura, risulta asintomatico. Le manifestazioni cliniche che possono associarsi al trauma cranico di lieve entità non sono generalmente correlate alla presenza di lesioni intracraniche significative.

In presenza di commozione cerebrale, quindi di disfunzione neurologica post- traumatica transitoria e reversibile, i tipici sintomi riscontrati sono rappresentati dallo stato confusionale e dall’amnesia post-traumatica (PTA, Post-Traumatic Amnesia), in alcuni casi preceduti dalla perdita di coscienza (LOC, Loss Of Consciousness), elemento spesso assente. La LOC non è, quindi, un marker clinico frequente della concussione cerebrale. Questi sintomi, così come altre manifestazioni cliniche

32 comunemente identificate, possono comparire immediatamente in seguito al traumatismo, oppure evolvere gradualmente nell’arco di minuti o ore dall’impatto.

La PTA è caratterizzata dalla perdita della memoria riguardante l’evento traumatico, ma in alcuni casi può associarsi ad amnesia retrograda o anterograda, con perdita della memoria riguardante gli eventi immediatamente precedenti o successivi al trauma. Nel corso della raccolta dell’anamnesi del TBI è importante che il personale sanitario indaghi la presenza e la severità dello stato confusionale, della PTA e della LOC, al fine di prevedere eventuali complicanze post-traumatiche.

Altri sintomi frequentemente associati al MTBI sono rappresentati da:

 Cefalea;

 Vertigini e instabilità posturale;

 Nausea e vomito;

 Lievi disturbi cognitivi e del comportamento, fotofobia e sensibilità ai rumori, e disturbi del sonno, i quali tendono a comparire e persistere nelle ore o nei giorni successivi al TBI.

In alcuni casi non è possibile definire dei sintomi riconducibili al TBI, ma sono identificabili dei segni piuttosto indicativi, quali:

 Lievi e transitorie alterazioni della capacità di memorizzazione;

 Disorientamento;

 Disattenzione;

 Fissità o vacuità dello sguardo;

 Rallentamento nelle capacità di rispondere ad una domanda o di eseguire un ordine;

 Eloquio lento o scarsamente coerente;

 Disturbi transitori della sfera affettiva;

 Alterazioni dello stato di coscienza, rispetto alle condizioni basali.

Le manifestazioni cliniche associate al MTBI tendono a risolversi spontaneamente nell’arco di minuti o ore dall’impatto traumatico. In alcuni casi, invece, possono protrarsi per alcuni giorni, o addirittura settimane48,68,69.

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5.2 Crisi epilettiche post-traumatiche

Le crisi epilettiche post-traumatiche (PTS, Post-Traumatic Seizures) sono abbastanza frequenti nel corso delle prime 48 ore seguenti ad un TBI, sono di breve durata e probabilmente innescate da alterazioni transitorie di tipo meccanico o neurobiochimico che si realizzano in sede cerebrale. Le PTS sono eventi sintomatici acuti eisolati, non inquadrabili come una vera e propria sindrome epilettica.

Si realizzano in meno del 5% dei pazienti vittime di TBI lieve o moderato e si rendono più frequenti con l’aumentare della severità del trauma, specialmente in presenza di lesioni intracraniche emorragiche.

Il 50% delle PTS si realizza entro le prime 24 ore dal trauma; addirittura un quarto di tutte le PTS si manifestano entro la prima ora. Più precoci sono, più queste crisi epilettiche tendono ad essere generalizzate; oltre la prima ora dal trauma, la maggior parte delle PTS si tratta di crisi parziali semplici o crisi focali secondariamente generalizzate.

I pazienti che manifestano PTS hanno un rischio 4 volte maggiore rispetto alla popolazione generale di sviluppare epilessia post-traumatica. Si stima che il TBI, infatti, rappresenti la causa del 20% delle forme di epilessia. Spesso l’utilizzo di farmaci antiepilettici si rende necessario in caso di PTS nel periodo acuto e subacuto che segue un TBI, oppure nei soggetti a rischio di sviluppare tali crisi o nei quali lo sviluppo di PTS potrebbe essere potenzialmente fatale; non è invece raccomandata la somministrazione di farmaci anticonvulsivanti a lungo termine e a scopo profilattico in seguito a un unico episodio isolato48,70.

5.3 Sindrome post-commotiva

La commozione cerebrale si realizza quando al TBI conseguono lievi alterazioni neurobiochimiche e alterazioni microstrutturali reversibili che determinano la comparsa di disfunzioni neurologiche transitorie e spontaneamente guaribili, rappresentate prevalentemente da stato confusionale, PTA e LOC.

Queste modificazioni tendono a regredire autonomamente nell’arco di pochi giorni o settimane dal trauma. La persistenza dei sintomi concussivi in seguito a un MTBI

34 viene definita sindrome post-commotiva (PCS, Post-Concussive Syndrome), ed è generalmente caratterizzata da anomalie dell’ambito cognitivo, psicomotorio e comportamentale. I sintomi che più frequentemente persistono nel tempo sono la cefalea, le vertigini, la difficoltà di attenzione e concentrazione, l’amnesia dell’evento traumatico, i disturbi del sonno, l’irritabilità e la depressione.

In passato si credeva che questa sindrome avesse una spiegazione a livello psicosomatico; è stata, invece, dimostrata la persistenza di anomalie funzionali cerebrali allo studio neuroimaging PET, sia per quanto riguarda l’analisi metabolica (up-take di glucosio), sia mediante analisi perfusionale.

L’incidenza della PCS è stimata al 10%-58% a un mese dal MTBI; nella maggior parte dei casi tende a risolversi entro 3-12 mesi dall’evento traumatico.

Raramente, la persistenza della sintomatologia concussiva può essere spiegata dallo sviluppo di lesioni intracraniche conseguenti al MTBI. In questo caso gli esami di neuroimaging strutturale, quali la TC e la risonanza magnetica (MRI), saranno in grado di evidenziare la presenza di anomalie, spesso non identificate alla TCsmc all’accesso del paziente al DEA. Generalmente si tratta di lesioni quali:

 Contusioni cerebrali, le quali si associano a edema ed ischemia localizzate, e a un effetto massa. Esse possono rallentare la guarigione del paziente in seguito a MTBI.

 Emorragie intracraniche, quali ematomi intracerebrali, subdurali (SDH) o epidurali (EDH), le quali possono andare incontro a progressione nel tempo, associandosi a un graduale deterioramento dello stato neurologico del soggetto. In caso di EDH, ad esempio, un paziente inizialmente diagnosticato come vittima di MTBI può andare incontro, in seguito a un “intervallo lucido” durante il quale si presenta asintomatico dal punto di vista neurologico, a un deterioramento dello score GCS, così che sarà definitivamente riclassificato come affetto da TBI moderato o severo48,50,61,68.

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5.4 Complicanze a lungo termine del MTBI

Oltre alla PCS, esistono numerose altre sequele neurologiche che possono conseguire ad un MTBI, anche se, nella maggior parte dei casi, un’adeguata gestione diagnostico-terapeutica del trauma determina un recupero funzionale completo. Altre note complicanze a lungo termine del MTBI sono:

 Cefalee post-traumatiche;

 Epilessia post-traumatica;

 Vertigini post-traumatiche;

 Lesioni traumatiche dei nervi cranici, con conseguenti anosmia, diplopia o nevralgie faciali;

 Sindrome da secondo impatto;

 Encefalopatia traumatica cronica.

La sindrome da secondo impatto è una condizione caratterizzata dalla formazione di edema cerebrale diffuso conseguente a un secondo MTBI, realizzatosi in un paziente ancora sintomatico per un precedente trauma cranico. L’edema cerebrale diffuso è raro, ma si tratta di una delle rare complicanze potenzialmente fatali del MTBI; si ipotizza che sia provocato da un disordine dell’autoregolazione vascolare cerebrale, che esita in congestione cerebrovascolare e stravaso di liquido nell’ambiente interstiziale, con conseguente incremento della pressione intracranica71.

L’encefalopatia traumatica cronica, invece, si riferisce a quell’aggregazione di deficit cognitivi e neuropsicologici (modificazioni del comportamento, depressione e tendenze suicide) provocati da MTBI ripetuti nel tempo. Sono stati anche descritti casi caratterizzati da parkinsonismo o altre anomalie della deambulazione e dell’eloquio72

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