Ozono: esiti sanitari – mortalità

Negli ultimi anni sono state pubblicate diverse metanalisi sull’ozono e sulla mortalità acuta. I risultati di questi studi mostrano (abbastanza consistentemente) incrementi significativi nei

Materiali & Metodi

rischi per la salute in relazione ad esposizione ad ozono. Il più delle volte, tuttavia, sono state usate metriche differenti per il calcolo delle stime congiunte di rischio. Al fine di consentire un confronto tra gli studi sono stati applicati, come mostrato in un recente studio (Thurston & Ito, 2001), i coefficienti di correzione sotto elencati:

20 :15: 8, rispettivamente, per massimi orari : massimi di otto ore : media giornaliera.

2.11.1 EFFETTI ACUTI: MORTALITÀ PER TUTTE LE CAUSE

2.11.1.1 Evidenza scientifica

Thurston & Ito (2001) hanno riportato un RR di 1.001 per aumenti di 10-µg/m3 nelle

concentrazioni di ozono, con un IC molto stretto. Il sottoinsieme di studi che hanno analizzato la relazione non lineare tra temperature e mortalità hanno fornito stime combinate più alte del 2%, indicando una sottostima degli effetti sanitari dell’ozono nel caso di utilizzo di relazioni lineari per le funzioni concentrazione–risposta.

Stieb, Judek & Burnett (2002) hanno stimato un RR di 1.001 (IC 95%: 1.000–1.002), basato su 109 studi effettuati in tutto il mondo. Un RR molto simile, pari a 1.001 (IC 95%: 1.000– 1.001) è stato stimato dallo HEI (2000b) e gli stessi risultati sono stati ottenuti da Dominici in un rapporto dello HEI (2003) tramite la rianalisi dei dati di 80 città degli Stati Uniti.

Un RR di 1.0009 (IC 95%: 1.0005–1.0015) nella mortalità giornaliera è stato calcolato utilizzando i dati del NMMAPS (Bell et al., 2004) per 95 grandi aree urbanizzate statunitensi (dal 1987 al 2000), includendo il 40% della popolazione totale nazionale. Lo stesso studio ha anche analizzato la mortalità giornaliera in funzione dei livelli di ozono della settimana precedente e ha fornito un RR di 1.002 (IC 95%: 1.001–1.003).

Per la metanalisi europea dell’OMS (Anderson et al., 2004) sono stati selezionati 15 studi Europei, eseguiti in Francia (Le Havre, Lione, Parigi, Rouen, Strasburgo e Tolosa) (Le Tertre et al., 2002b)), Italia (Roma (Michelozzi et al., 1998) e Torino (Cadum et al., 1999)), Paesi Bassi (Paesi Bassi (Hoek et al., 2000) e Amsterdam (Roemer & van Wijnen, 2001)), Spagna (Barcellona, Madrid e Valencia) (Saez et al., 2002)) e Regno Unito (West Midlands (Anderson et al., 2001) e Londra (Bremner et al., 1999)). Il RR combinato per incrementi di

10-μg/m³ nelle concentrazioni di ozono era pari a 1.003 (IC 95%: 1.001–1.004).

Lo studio APHEA 2 (Gryparis et al., 2004), basato su dati provenienti da 23 città/aree europee esaminate per almeno tre anni a partire dal 1990, non ha fornito un’evidenza sulla relazione tra ozono e mortalità per l’intero anno e per i mesi invernali mentre ha fornito un RR di 1.003 (IC 95%: 1.002–1.005) per i mesi estivi. Una stima stagionale simile, con un RR pari a 1.003 (IC 95%: 0.997–1.007) è stata fornita dal progetto italiano MISA 2 per il periodo da maggio a settembre (Biggeri, Bellini & Terracini, 2004).

L’EPA ha finanziato tre team di ricerca per condurre tre metanalisi indipendenti tra loro (Bell, Dominici & Samet, 2005; Ito, De Leon & Lippmann, 2005; Levy, Chemerynski & Sarnat, 2005) a partire dallo stesso database di lavoro. “Lo scopo era vedere se differenze nei metodi analitici o nelle decisioni soggettive dei ricercatori avrebbero portato a conclusioni simili o diverse” (Editors, 2005). Levy e colleghi, utilizzando dati di 14 città statunitensi, 13 canadesi e 21 europee, ed escludendo dati provenienti dal NMMAPS e dati di Città del Messico, hanno trovato un RR di 1.003 (IC 95%: 1.002–1.004). Bell e colleghi hanno utilizzato 144 stime di effetto da 39 studi time series effettuati negli Stati Uniti e in altri paesi; hanno trovato un RR di 1.003 (IC 95%: 1.002–1.004) e hanno concluso che dati provenienti dagli Stati Uniti e non,

erano simili. Ito e colleghi hanno usato 43 stime da 38 studi eseguiti negli Stati Uniti e in altri paesi e hanno stimato un RR di 1.003 (IC 95%: 1.002–1.003).

Uno studio basato su oltre un milione di decessi in 14 città statunitensi è stato eseguito da Schwartz (2005), che ha stimato un RR pari a 1.002 (IC 95%: 1.001–1.004).

Gli studi sopra elencati rispondono senza dubbio al quesito se i livelli ambientali di ozono siano positivamente associati con l’aumento della mortalità giornaliera: riportano associazioni robuste e consistenti, indipendenti dall’azione di altri inquinanti. La maggior parte degli studi è stata condotta esaminando dati per tutto l’anno: le analisi stagionali hanno trovato stime di effetto ancora maggiori per i mesi caldi, con le associazioni più forti relative alla mortalità avvenuta lo stesso giorno o il giorno seguente l’esposizione ad ozono (EPA, 2005b). I risultati di Bell e colleghi (2004) suggeriscono effetti più ritardati sulla salute.

Fig. 4. Mortalità acuta e ozono: risultati da studi multicentrici e metanalisi

0.995 1 1.005 1.01 a b c d e* f* g h i j Studi RR

Fonte: aHEI (2000b); bStieb, Judek & Burnett (2002); cAnderson et al. (2004); dBell et al. (2004) ; eBiggeri, Bellini

& Terracini (2004); fGryparis et al. (2004); gBell, Dominici & Samet (2005); hIto, De Leon & Lippmann (2005);

iLevy, Chemerynski & Sarnat (2005); jSchwartz (2005).

*Solo estate.

2.11.1.2 Stime di rischio usate in questo studio

Le differenze nelle stime di rischio fornite dagli studi descritti sopra sono minime: sono tutte comprese tra 1.001 e 1.004. In questo studio è stato deciso di applicare la stima combinata calcolata dalla metanalisi europea dell’OMS (Anderson et al., 2004).

E’ stato utilizzato in questo studio un RR di 1.003 (IC 95%: 1.001–1.004) per incrementi

Materiali & Metodi

2.11.2 EFFETTI ACUTI: CAUSE CARDIOVASCOLARI

2.11.2.1 Evidenza scientifica

La metanalisi europea dell’OMS (Anderson et al., 2004) è stata eseguita prima che fossero pubblicati i risultati dello progetto APHEA 2. Per la mortalità cardiovascolare sono stati inclusi studi effettuati in Francia, Germania (rurale), Italia, Paesi Bassi, Spagna, Svizzera e Regno Unito ed è stato calcolato un RR di 1.004 (IC 95%: 1.003–1.005) per incrementi di

10-µg/m3 nelle concentrazioni di ozono.

Nel progetto APHEA 2 (Gryparis et al., 2004) non sono stati osservati effetti sanitari significativi delle concentrazioni sulla mortalità acuta nei mesi freddi. Per la stagione calda,

un incremento nelle concentrazioni di ozono (8 ore) di 10 μg/m3 è stato associato con un

aumento dello 0.49% (IC 95%: 0.34–0.64%) dei decessi cardiovascolari (equivalente a un RR di 1.004 (IC 95%: 1.003–1.006) – stima con fixed effect).

Tra le metanalisi commissionate dall’EPA solo quella di Bell e colleghi (2005) ha analizzato la mortalità cardiovascolare, riportando un RR di 1.004 (IC 95%: 1.003–1.006).

MISA 2 (Biggeri, Bellini & Terracini, 2004) ha fornito un RR di 1.002 (IC 95%: 0.997– 1.007) per la relazione tra ozono e mortalità acuta cardiovascolare nel periodo caldo, da maggio a settembre.

2.11.2.2 Stime di rischio usate in questo studio

Nonostante le stime fornite da APHEA 2 e MISA 2 siano più recenti, si basano su stime di rischio stagionali. Il RR stimato dalla metanalisi europea dell’OMS (Anderson et al., 2004) è stato scelto per questo studio.

E’ stato usato in questo studio un RR di 1.004 (IC 95%: 1.003–1.005) per aumenti di

10-μg/m3 nelle concentrazioni di ozono.