Sindrome delle apnee morfeiche (OSAS)

La sindrome delle apnee morfeiche (OSAS) è un disturbo che colpisce circa il 4% della popolazione generale di media età, raggiungendo valori molto più elevati nella popolazione sopra i 60 anni (>20%) (Young et al 1993). Essa è una condizione caratterizzata da ripetuti episodi di occlusione delle vie aeree superiori durante il sonno. Tale sindrome è associata a un complesso di sintomi e di dati oggettivi.

I disturbi più comuni dell’OSAS sono il russamento forte e intermittente, associato a sonno non ristoratore e sonnolenza diurna eccessiva (Excessive Daytime Sleepiness, EDS) o stanchezza.

L’OSAS può rimanere celata a lungo perché i disturbi respiratori si verificano di notte, ma le conseguenze si riflettono nella compromissione delle funzioni diurne. I partner dei pazienti sono un utilissima fonte di informazione; essi descrivono come, durante la notte, si verifichino preoccupanti arresti della respirazione, suoni come di soffocamento e rantoli stridenti quando la respirazione riprende. Il disturbo ha un decorso molto lento; le attività diurne del paziente si fanno più deboli, finchè il paziente non si presenta ad un centro sanitario. Le apnne fanno parte dei cosiddetti “EVENTI”

respiratori nel sonno che secondo L’AASM “Scoring Maual for Sleep and Associated Events” 2007 sono:

 APNEE  IPOPNEE

 RESPIRATORY EFFORT RELATED AROUSAL (RERA)  RESPIRO DI CHEYNE - STOKES

 IPOVENTILAZIONE IN SONNO

L’APNEA ( Rule VII. 3. A Recommended) viene definita come atti respiratori con riduzione del flusso aereo >= 90%, per almeno il 90% dell’evento, delle durata >= 10 sec; la desaturzione di O2 e/o Arousal EEG non sono necessari.

Per calolare la durate degli eventi respiratori si utilizza il seguente criterio:” from nadir precedine the first breath clearly reduced

To

Beginning of the first breath…

1. that approximates baseline breathing amplitude 2. with clear and sustained increase in breath amplitude 3. with 2% resaturation (AASM)

Le APNEE si suddividono in:

 centrale: che si manifestano senza sforzo respiratorio, dal momento che sono dovute a una perdita dello stimolo ventilatorio a livello centrale

 mista: quando alla loro insorgenza contribuiscono sia fattori di tipo ostruttivo che centrale.

 ostruttiva: dovute a un collasso delle prime vie aeree, e associate a uno sforzo respiratorio.

L’IPOPNEA ( 2 criteri Rule VII. 4. A Recommended) è definita come atti respiratori con riduzione del flusso aereo >=30%, con una desaturazione di O2 >= 4% per almeno il 90% dell’evento, della durata >= 10 sec. Non è necessaria la presenza di Arousal all’EEG.

Per formulare una diagnosi di OSAS nell’adulto devono essere considerati i seguenti criteri (ICSD II – 2005):

A. almeno uno dei seguenti sintomi :

 sonnolenza diurna, stanchezza, sonno non riposante o insonnia  risvegli con sensazione di “breath holding, chocking or gasping”  forte russamento e/o pause respiratorie nel sonno riferite dal partner

PLUS

B. RDI (apnee ostruttive + ipopnee ostruttive + RERA/ora sonno) >= 5

D. disturbo respiratorio in sonno non altrimenti spiegato da:

altre patologie del sonno, patologie Mediche o Neurologiche, farmaci

Oppure

C. RDI (apnee ostruttive + ipopnee ostruttive + RERA/ora sonno) >=15

D. disturbo respiratorio in sonno non altrimenti spiegato da:

altre patologie del sonno, patologie Mediche o Neurologiche, farmaci

PER FARE DIAGNOSI di OSAS:

A + B + D

PER FARE DIAGNOSI di OSAS:

CRITERI DI GRAVITA’ DELL’OSAS (American Academy of Sleep medicine Task Force Sleep 1999,22(5):667 – 690.

 In base al disturbo respiratorio nel sonno 1. Lieve: RDI >5 <=15

2. Moderato: RDI >5 <=30 3. Grave: RDI > 30

ELEMENTI DA CONSIDERARE PER GIUDICARE LA GRAVITA’ DELL’OSAS:

 numero di apnee/ipopnee/RERA (RDI)

 ipossia notturna (Tempo sonno SaO2<90%)

 effetto della posizione (RDI supino e fianco)

 sonnolenza diurna (Scala di Epworth >10; Test di vigilanza = MSLT MWT)

 COMORBIDITA’

1. ipertensione arteriosa non controllata dalla terapia 2. fattori di rischio o malattie cardiovascolari 3. fattori di rischio o malattia cardiovascolare ictus 4. sindrome metabolica

 TIPO DI PROFESSIONE guidatore professionale , o lavoratore turnista o che richiedono elevati livelli di vigilanza

pè

Inoltre, tra i criteri di gravità si devono considerare gli aspetti polisonnograici:

CRITERI DI GRAVITA’ OSAS

Polisonnografici

 SAO2 MEDIA dei PICCHI MINIMi di desaturazione  SaO2 MINIMA raggiunta nel corso della notte

 Tempo di sonno trascorso con una SaO2 < 90% e < 80%  SaO2 media di tutti i valori ottenuti nel sonno.

FISIOPATOLOGIA DELL’OSAS

Sindrome delle resistenza delle vie aeree superiori

La maggior parte delle occlusioni respiratorie nel sonno avvengono nelle aree di tessuto molle delle vie aeree superiori.

Le dimensioni delle vie aeree superiori faringee dipendono dall’equilibrio delle forze tra i muscoli dilatatori delle vie aeree superiori, che ne mantengono la pervietà, e la pressione intraluminale faringea negativa creata durante l‘espansione toracica per l’inspirazione.

Anche i fattori scheletrici sono importanti, in quanto la pervietà delle vie aeree superiori necessita della coordinazione dei relativi muscoli dilatatori e dei muscoli inspiratori.

Durante il sonno, anche la fase (sonno REM rispetto a sonno non – REM), influenza la pervietà delle vie aeree superiori.

Secondo il principio di Bernoulli, il restringimento di un segmento in cui il flusso d’aria viene mantenuto costante causa un aumento di velocità del flusso stesso in quel segmento.

Essa fa diminuire la pressione intraluminale e restringe ulteriormente il segmento favorendo il collasso delle vie aeree superiori; la mancanza di coordinazione

tra i muscoli inspiratori e dilatatori delle vie aeree superiori porta all’occlusione di queste ultime durante il sonno.

E’ stato dimostrato che, all’atto dell’addormentamento, negli uomini adulti vi è un aumento della resistenza dovuto a una riduzione del tono muscolare delle vie aeree superiori. ^.Tale aumento della resistenza delle vie aeree superiori sembra non avere alcune conseguenza.

Nei russatori, tuttavia, ciascun episodio di russamento comporta un ulteriore aumento della resistenza. Per combatterla molti soggetti, sono in grado di aumentare lo sforzo inspiratorio.

In altri casi, i muscoli dilatatori delle vie aeree superiori non sono in grado di opporre una pressione faringea intraluminale negativa sufficiente a mantenere la ventilazione minuto e il normale scambio di gas. In questi casi, lo sforzo inspiratorio aumenta.

L’aumento degli sforzi inspiratori corrisponde al restringimento delle vie aeree superiori, dal momento che i muscoli dilatatori delle vie aeree superiori non sono i grado di controbilanciare correttamente la pressione inspiratoria negativa.

In sintesi l’occlusione parziale o totale delle vie aeree superiori è correlata allo sviluppo di una maggiore pressione subatmosferica intratoracica durante l’inspirazione. Questa pressione subatmosferica è trasmessa alla regione faringea, creando una sorta di “aspirazione”sui tessuti molli, i quali costituiscono gran parte delle vie aeree faringee. Per prevenire l’ostruzione, vengono attivati riflessi specifici almeno 500 msec prima che abbia inizio l’inspirazione per attivare la contrazione dei muscoli dilatatori delle vie aeree superiori in opposizione alla pressione intratoracica subatmosferia,.

Durante il sonno molti muscoli dilatatori delle vie aeree superiori sono dotati di una forza contrattile molto minore di quella del diaframma. Sono interessati particolarmente i muscoli genioglosso genioioideo. Questa alterazione fisiologica favorisce lo sviluppo di una resistenza inspiratoria anomala nelle vie aeree superiori, che può dar luogo a un’occlusione parziale o totale.

I fattori neurali relativi alle variazioni di stato dalla veglia al sonno, come pure la transizione tra le varie fasi del sonno, svolgono un ruolo aggiuntivo rispetto alle considerazioni anatomiche sull’origine dell’OSAS. Durante il sonno, il contributo dello stato di veglia all’impulso ventilatorio viene perso. Questo stimolo della veglia consiste in fattori che non dipendono da componenti metaboliche e volontarie. Si ritiene che con l’addormentamento, si verifichi nel midollo l’integrazione autonomica dell’omeostasi acido – base e dell’ossigeno. Gli impulsi che giungono a questo sito regolatore

includono i chemorecettori periferici per PCO2 e PO2, i chemorecettori centrali per pH e Pco2 e i recettori di stiramento a livello polmonare, della parete toracica e delle vie aeree superiori.

Le risposte ventilatorie all’ipercapnia e all’ipossia diminuiscono in tutti gi stadi de sonno, con riduzioni più intense che si verificano in genere durante il sonno REM più che nel sonno non-REM. La riduzione del tono muscolare correlata al sonno REM responsabile dell’alterazione della meccanica toracoaddominale con distorsione della parete toracoaddominale viene ulteriormente accentuata dall’obesità.

Durante il sonno, PO2, Vt (tidal volume) e ventilazione per minuto diminuiscono, mentre la PCO2 aumenta di 2 – 6 mm di Hg. Queste variazioni sono attribuite al reset del set – point del biossido di carbonio (CO2) e a una depressione dell’impulso ventilatorio per un determinato livello di PCO2rispetto allo stato di veglia. Con l’addormentamento, si riduce la sensibilità del set – point di CO2 centrale ai chemorecettori periferici. Questo porta a un’apnea centrale o alla riduzione dello sforzo diaframmatico e alla riduzione del Vt (ipopnea centrale), che determina l’aumento della PCO2. Se a ripresa della respirazione induce ostruzione tramite il meccanismo di asincronia, si può verificare un breve arousal, il quale riporta la PCO2 al set – point della veglia e aumenta la ventilazione.

2.2.2 Apnee centrali durante il sonno (CSA) (Ebinger M. et al 2009, Yumino D et al