Studio ecografico e radiografico delle complicanze dell'emodialisi nel cane

Università di Pisa

CORSO DI LAUREA MAGISTRALE IN MEDICINA VETERINARIA

“STUDIO ECOGRAFICO E

RADIOGRAFICO DELLE COMPLICANZE

DELL’EMODIALISI NEL CANE”

Tesi di Laurea

Studente:

N

S

Relatore:

Prof.ssa S

C

Correlatore:

Dott.ssa I

L

2

Alla mia famiglia

3

Sommario

CAPITOLO 1”LA TERAPIA EMODIALITICA NEL CANE E LE SUE COMPLICANZE” . 10 1.1 L’emodialisi ...10

1.1.1 L’emodialisi intermittente ...11

1.1.2 Funzionamento dell’emodialisi...12

1.1.3 L’urea e l’emodialisi ...15

1.2 Complicanze in corso di emodialisi ...15

1.2.1 Sistema nervoso ...16

1.2.2 Pressione sanguigna ...16

1.2.3 Iperidratazione ...17

1.2.4 Equilibrio acido-base e sali minerali ...17

1.2.5 Alterazioni della coagulazione, emorragie e anemia ...19

1.2.6 Sistema respiratorio ...19

1.2.7 Gastroenterico ...20

1.2.8 Infezioni ...20

CAPITOLO 2“UTILIZZO DELLA DIAGNOSTICA PER IMMAGINI DURANTE L’EMODIALISI” ... 21

2.1 Ecografia addominale ...21

2.2 Ecografia renale ...21

2.2.1 Disordini acquisiti del parenchima renale. ...22

2.2.2 Disordini della pelvi renale...24

2.2.3 Versamento retroperitoneale. ...25

2.3 Radiografia toracica ...25

2.3.1 Sistema di riconoscimento dei pattern ...25

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PARTESPERIMENTALE

INTRODUZIONE ... 34

CAPITOLO 3 MATERIALI E METODI ... 35

3.1 Criteri di inclusione ...35 3.2 Campione di studio ...35 3.3 Studio ecografico ...36 3.3.1 Ecografia renale ...37 3.3.2 Ecografia addominale ...37 3.3.3 Controllo ecografico...38 3.4 Studio radiografico ...38 3.4.1 RX torace ...39 3.4.2 Controllo radiografico ...39 CAPITOLO 4 RISULTATI... 40 4.1 Risultati ecografici...48

4.1.1 Rilievi ecografici addominali ...48

4.1.2 Rilievi ecografici renali ...52

4.2 Risultati radiografici ...54 CAPITOLO 5DISCUSSIONI ... 57 5.1 Ecografia ...60 5.2 Radiologia ...62 CONCLUSIONI ... 64 BIBLIOGRAFIA ... 65

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R

Parole chiave: emodialisi, cane, ecografia, radiografia.

L’emodialisi è una terapia di sostituzione renale extra-corporea il cui utilizzo in Medicina Veterinaria è sempre più diffuso. Nonostante ciò la mortalità di questi pazienti è molto alta e supera il 50%. Vista l’assenza in letteratura di studi che utilizzano la Diagnostica per Immagini per la valutazione di questa popolazione, l’obiettivo del nostro studio retrospettivo è stato quello di analizzare un campione di pazienti dializzati per determinare se le alterazioni rilevate possano costituire un fattore prognostico valido, e, se possibile, capire il momento di maggior criticità. Abbiamo quindi valutato 23 cani che possedevano studi ecografici e/o radiografici prima dell’inizio del trattamento e dopo il secondo ciclo di emodialisi, considerando anche la sintomatologia clinica. La mortalità del nostro campione è stata più alta nel momento iniziale (dopo la seconda e la terza emodialisi) ed è stata associata alla presenza di versamento/edema tissutale e/o interessamento gastro-enterico rilevati ecograficamente. La presenza di alterazioni radiografiche invece è risultata meno coerente con l’out-come del trattamento, ma l’osservazione al momento del controllo radiografico di un pattern alveolare ha costituito un fattore prognostico negativo La Diagnostica per Immagini sembra rappresentare un valido strumento per il monitoraggio di soggetti dializzati e la determinazione di un valore predittivo.

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A

Keywords: hemodialysis, dog, ultrasound, x-rays.

Hemodialysis is an extra-corporeal renal replacement therapy that is increasingly used in Veterinary Medicine. Despite this, the mortality of these patients is very high and exceeds 50%. Given the absence in literature of studies using Diagnostic Imaging for the evaluation of this population, it is the objective of our retrospective study to analyze a sample of dialysis patients to determine if the alterations detected constitute a valid prognostic factor, to hypothesize, if possible, the cause and understand the moment of greatest criticality. We therefore evaluated 23 dogs that had ultrasound and / or radiographic studies before the start of treatment and after the second hemodialysis, also considering the clinical symptoms. The mortality of our sample was higher at the initial time (after the second and the third hemodialysis) and was associated with the presence of fluid overload and/or gastrointestinal involvement detected ecographically in almost all deceased cases. The presence of radiographic alterations, on the other hand, was less consistent with the out-come of the treatment, but observation at the time of the radiographic control of an alveolar pattern constituted a negative prognostic factor.. The Imaging Diagnostics seems to be a valuable tool for monitoring the dialysis patients and determining a predictive value.

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I

L’emodialisi è una terapia di sostituzione renale extracorporea il cui utilizzo in Medicina Veterinaria per il trattamento del danno renale acuto sta crescendo sempre più. Grazie ad un macchinario il sangue del paziente viene prelevato e per diffusione e altri meccanismi purificato da urea e altre tossine. Con questo meccanismo vengono rimosse anche tossine di natura esogena e possono venire compensati eventuali disequilibri del paziente come quello acido-base e quello idrico-elettrolitico. Nonostante ciò la mortalità è ancora molto alta e va dal 50 al 60% a seconda dell’eziologia.

Gli studi in Medicina Veterinaria che indagano quindi le complicazioni che insorgono nei pazienti dializzati sono ancora pochi, soprattutto non ci sono ancora dati sull’utilizzo della Diagnostica per Immagini a fini prognostici. Segev et al. nel 2008 hanno proposto un sistema a punteggio per la previsione dell’out-come di pazienti dializzati basato su dati clinici raccolti alla presentazione. Eatroff et al. in uno studio a lungo termine sull’out-come di cani e gatti trattati con emodialisi intermittente hanno constatato un’alta mortalità iniziale di questi pazienti, ipotizzando che comorbidità come pancreatite e accumulo di fluidi possano aver diminuito il tasso di sopravvivenza. Non è stata però ancora realizzata una vera e propria indagine sul peso che patologie come quelle sopra citate hanno nei nostri animali e la loro possibile causa.

Qi Qian in uno studio del 2018 mostra ad esempio come gli sbalzi degli equilibri acido-base e idrico-elettrolitico che avvengono a ciascun trattamento dialitico costituiscano un insulto metabolico e infiammatorio che contribuisce all’alta mortalità di questa popolazione.

Risulta quindi evidente la necessità di approfondire le nostre conoscenze riguardo le cause che contribuiscono alla scarsa sopravvivenza dei pazienti dializzati.

Lo scopo del nostro studio è dunque quello di valutare questi soggetti tramite la Diagnostica per Immagini: ovvero attraverso studi seriali di ecografia addominale e

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radiografia del torace al fine di stabilire se le alterazioni rilevate costituiscono o meno dei fattori prognostici negativi, eventualmente ipotizzarne le cause e infine individuare, se possibile, il momento più critico del trattamento.

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Capitolo 1

”

”

1.1 L’emodialisi

Le terapie renali sostitutive comprendono il trapianto e la dialisi. Quest’ultima si divide in terapie intracorporee, come la Dialisi Peritoneale, ed extra-corporee (ERRT: Extra-corporeal Renal Replacement Therapies) come l’emodialisi continua o intermittente. L’emodialisi consiste nel prelevare il sangue del paziente, farlo passare attraverso un filtro composto da una membrana semipermeabile e infine restituirlo al paziente purificato da urea e altre tossine. Durante il trattamento ad ogni momento solo una frazione del volume ematico totale passa attraverso il macchinario, ma grazie ad un circolo continuo tutto il sangue viene a contato con la membrana più e più volte1_.

Il primo utilizzo dell’emodialisi in medicina veterinaria risale al 1913, ma solo recentemente è diventata una pratica standard nel trattamento dell’insufficienza renale acuta sia nel cane che nel gatto.

L’insufficienza renale acuta è infatti il motivo più comune per cui viene effettuata, soprattutto in pazienti che sono anurici, oligurici, iperkaliemici o con importanti scompensi idrici. È consigliata anche per pazienti che non sono anurici ma che presentano gravi sintomi legati all’iperazotemia.

In maniera più limitata, a causa del costo e dei problemi logistici, l’emodialisi viene utilizzata anche nel trattamento prolungato dell’insufficienza renale cronica a differenza della medicina umana, dove questo è invece il suo utilizzo primario 2_.

Però oltre che per il trattamento dei disordini omeostatici associati all’uremia acuta, è importante anche l’applicazione di queste terapie nella purificazione del sangue da intossicazioni o avvelenamenti acuti, overdose farmacologiche, accumulo di fluidi (Tabella 1.1)3_.

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Tabella 1.1: Principali indicazioni per l’utilizzo di Terapie Renali Sostitutive in Medicina Veterinaria in caso di AKI (Acute Kidney Injury), CKD (Chronic Kidney Desease) o altri motivi.

Ad oggi la percentuale di sopravvissuti tra cani e gatti sottoposti a emodialisi è tra il 41% e il 52%, con una considerevole influenza dell’eziologia in quanto cause infettive e ischemiche presentano in generale una prognosi migliore rispetto a cause tossiche1_.

1.1.1 L’emodialisi intermittente

L’emodialisi intermittente è una terapia renale sostitutiva caratterizzata da brevi ed efficienti sedute in cui il sangue viene purificato da tossine endogene e/o esogene.

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Queste sessioni possono essere singole o ripetute: normalmente si fanno sedute giornaliere che durano da 1 a 6 ore, con 2-3 cicli settimanali. Le sedute possono essere però anche più lunghe o più o meno frequenti a seconda della stabilità del paziente e dell’efficienza dell’emodialisi stessa4_.

Questo tipo di ERRT viene utilizzata da più di 40 anni in Medicina Veterinaria con una comprovata storia di efficacia e sicurezza nonostante il fatto che tra e durante i trattamenti si crei un’ampia escursione nella concentrazione di soluti e nel volume dei fluidi che non è fisiologica, poiché l’emodialisi permette un ritorno quasi alla normalità della componente ematica3_.

Questo problema è particolarmente presente nel trattamento in fase di danno renale acuto: con una azotemia grave è importante limitare il tempo del trattamento e tenere bassi i flussi per non indurre una clearance eccessiva che predispone allo sviluppo della DDS. L’intensità del trattamento da applicare in caso di danno renale acuto è ancora oggetto di studio1_.

1.1.2 Funzionamento dell’emodialisi

L’emodialisi permette l’alterazione dei fluidi corporei esponendo il sangue a una soluzione ipotonica, il dializzato, attraverso una membrana semipermeabile per mezzo di un circuito esterno che li fa scorrere in controcorrente (Figura 1.1). Per diffusione e per convezione una parte di acqua e di soluti ematici passano attraverso il filtro; la quantità di molecole che passano è determinata dalle caratteristiche chimiche e fisiche dei soluti e dall’ultrastruttura della membrana. Essa è infatti formata da pori di diversa grandezza attraverso cui acqua e molecole con peso minore di 500 Dalton passano senza problemi, cosa che non succede invece per molecole più grandi come le proteine plasmatiche e i componenti cellulari del sangue. La diffusione di soluti di piccole dimensioni come l’urea è dovuta alla differenza di concentrazione degli stessi nel dializzato e nel sangue; nel momento in cui il gradiente di concentrazione viene a mancare si stabilisce un equilibrio e i soluti non attraversano più la membrana. Insieme alla diffusione avviene anche una clearance convettiva: grazie all’ultrafiltrazione una parte di acqua viene rimossa e alcuni soluti disciolti vengono trasportati così attraverso la membrana.

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L’ultrafiltrazione è permessa a sua volta da una differenza nella pressione idrostatica. Questa clearance convettiva permette quindi la rimozione di molecole di medio e grande peso molecolare che altrimenti non passerebbero la membrana3_.

Il filtro infine influenza la diffusione e convezione di soluti in base alla sua permeabilità che è data dalle caratteristiche della membrana: spessore, superfice effettiva, quantità, numero, dimensione e forma dei pori2_.

Figura 1.1: Rappresentazione schematica del funzionamento dell’emodialisi.

Tutte le terapie extracorporee necessitano di un accesso vascolare che permetta un continuo e abbondante flusso di sangue al circuito esterno. Viene perciò utilizzato un catetere vascolare temporaneo o permanente dotato di un lume doppio e installato per via chirurgica o transcutanea alla vena giugulare3_.

Il dializzato è una soluzione simile al plasma in cui la quantità di sodio viene aggiustata costantemente per evitare sbalzi rispetto al paziente: all’inizio del trattamento la % di Na può essere più alta per poi decrescere progressivamente. Ciò permette un passaggio di sodio dal dializzato al sangue che contrasta la rapida diminuzione iniziale di urea mantenendo quindi stabile l’osmolarità del paziente e riducendo il rischio della DDS. Le altre componenti principali del dializzato sono: potassio, calcio, magnesio e bicarbonati. Tutti questi elementi vengono dosati secondo le necessità di ciascun paziente: ad esempio per contrastare uno stato di

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acidosi metabolica la concentrazione di bicarbonati del dializzato è solitamente più alta di quella del paziente per permetterne la diffusione (Figura 1.2)1_.

Figura 1.2: Rappresentazione schematica del passaggio dei soluti attraverso il filtro, dal sangue al dializzato e viceversa.

La scelta del macchinario riguarda invece dalla clearance desiderata e la taglia del paziente. Generalmente per i primi 1-3 trattamenti è preferito un circuito più piccolo del normale per ottenere una clearance minore. In animali particolarmente minuti dove il volume del circuito esterno supera il 20% del volume ematico, al momento dell’inizio del trattamento vengono somministrati colloidi, mentre in casi normali viene semplicemente infusa una soluzione salina che sostituisce il sangue prelevato dal circuito e quindi concorre a mantenere una giusta pressione sanguigna1_.

L’esposizione del sangue al circuito esterno e alla membrana induce l’attivazione del complemento che è necessario eliminare o almeno ridurre al minimo. Per questo all’inizio del trattamento viene somministrato un bolo di eparina seguito da una infusione continua della stessa per mantenere l’aPTT tra 1,6 e 2 volte il normale. Un altro anticoagulante che può essere utilizzato è il citrato che lega il calcio e lo rende quindi indisponibile per la cascata del complemento. Nonostante l’utilizzo preveda l’infusione del citrato solo nel circuito esterno, al fine di evitare stati ipocalcemici, è comunque opportuno reintegrare il sale minerale. Inoltre, il citrato viene metabolizzato dal fegato e il suo utilizzo in caso di concomitante disfunzione epatica è sconsigliato; qui l’anticoagulante viene in parte ridotto a bicarbonato, perciò

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l’integrazione di tali elementi nel dializzato dovrebbe essere diminuita. Infine, in pazienti ad alto rischio la dialisi può essere effettuata senza un anticoagulante1_.

1.1.3 L’urea e l’emodialisi

L’urea è una piccola molecola di 60 Da derivante dal metabolismo dell’azoto la cui concentrazione nel sangue risulta più alta rispetto agli altri cataboliti uremici durante la così detta sindrome uremica. È stato visto però che il suo contributo alle manifestazioni cliniche dell’uremia è minimo, mentre rimane profondamente associata alla morbidità e alla prognosi di questa sindrome. Quindi la sua rimozione tramite dialisi, nonché il suo monitoraggio, è stata designata quale indice per tutta una serie di soluti di piccolo e medio peso molecolare che intervengono nella sindrome uremica ma che non sono stati ancora identificati o misurati completamente. L’indice utilizzato per determinare l’intensità del trattamento è infatti l’URR (Urea Reduction Ratio), ovvero la differenza tra le concentrazioni ematiche della sostanza prima e dopo il trattamento. Il valore di URR può essere espresso in frazione o in percentuale: in Medicina Veterinaria durante ciascuna seduta si cerca una URR che va dall’80% al 95%2_.

1.2 Complicanze in corso di emodialisi

L’emodialisi è una terapia tecnicamente complessa che viene applicata a pazienti con squilibri metabolici e fisiologici importanti; spesso infatti non è facile distinguere se la sintomatologia sia dovuta alla dialisi stessa o ai problemi sottostanti. Le complicanze più serie sono legate all’interazione del paziente con la macchina, all’accesso vascolare, alla stabilità emodinamica e allo squilibrio dei soluti. La frequenza e la gravità dei sintomi legati all’alterazione dell’omeostasi nelle prime dialisi diminuiscono con l’adattarsi del paziente al trattamento e al controllo dell’uremia. Ad oggi però complicazioni fatali legate alla dialisi sono piuttosto rare2_.

16 1.2.1 Sistema nervoso

La DDS si presenta più frequentemente in animali con azotemia grave e di piccola taglia, principalmente durante i primi trattamenti in cui la clearance della dialisi induce un calo maggiore nella concentrazione dei soluti. Se non viene riconosciuta e trattata precocemente la sindrome dai primi sintomi di irrequietezza e vocalizzazioni porta ad arresto respiratorio per compressione del cervelletto e erniazione del tronco cerebrale2_.

Essa si presenta con sintomi vari come nausea, vomito, crampi muscolari, disorientamento, tremori, ipertensione, ottundimento, epilessia fino al coma. La patogenesi della sindrome non è ancora del tutto chiarita ma è stato visto che l’edema interstiziale del tessuto nervoso gioca un ruolo decisivo. Secondo una teoria elaborata nel 2005 da Trinh-Trang-Tan et al. ciò è dovuto ad una più lenta migrazione dell’urea dalle cellule nervose verso il letto vascolare che creerebbe quindi una iperosmolarità intracellulare causa poi dell’edema. Sembra che alla base ci sia una diminuzione nell’animale uremico dei trasportatori dell’urea contro un aumento delle acquaporine; ma nel complesso questo meccanismo non è sufficiente a spiegare la Sindrome da Disequilibrio. Un’altra teoria invece prende in considerazione una paradossa acidosi del SNC dovuta alla rapida correzione da parte della dialisi dell’acidosi sistemica che quindi promuoverebbe l’accumulo di molecole nelle cellule richiamando ulteriormente acqua1_.

1.2.2 Pressione sanguigna

Una condizione frequente durante il trattamento dialitico è l’ipotensione ma comunemente si può avere anche la condizione contraria per effetto dell’insufficienza renale acuta o cronica che però viene corretta nel tempo dalla dialisi stessa1_.

Durante la terapia i fattori che contribuiscono all’abbassamento della pressione sono molti: la taglia corporea, lo stato di idratazione, la gravità dell’uremia, la presenza concomitante di patologie cardiache o di altro tipo (emorragie, anemia, sepsi, pancreatite), trattamenti farmacologici in corso (diuretici, antipertensivi). Gatti e cani di piccola taglia ovviamente sono più a rischio perché il circuito esterno spesso rappresenta più del 25-30% del loro volume ematico e al momento del

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riempimento di quest’ultimo si instaura una ipovolemia. Ancora la rimozione di soluti e acqua riduce ulteriormente il volume. Normalmente sia solvente che soluti vengono quindi richiamati dallo spazio extra-vascolare, ma se l’ultrafiltrazione è troppo veloce questo meccanismo non basta a compensare e sfocia nell’ipotensione. Di solito però l’ipotensione indotta dalla dialisi è velocemente responsiva alla somministrazione di cristalloidi o colloidi2_.

Altra condizione che può causare l’abbassamento di pressione è l’attivazione della cascata del complemento data dal contatto del sangue con la membrana dialitica. In ogni caso è opportuno un monitoraggio continuo del paziente; nel paziente stabile misurazioni della pressione ogni 30 minuti sono sufficienti. Cause che possono invece portare a ipotensione tra un trattamento dialitico e l’altro sono: sepsi, SIRS, disturbi dell’equilibrio acido-base e ipossia1_.

1.2.3 Iperidratazione

L’accumulo di liquidi è un problema comune nell’insufficienza renale, poiché il rene non risulta più in grado di espellere i fluidi in quantità adeguate; terapie fluidiche inappropriate possono aggravare lo stato di un paziente già anurico o oligurico. Inoltre, pazienti con insufficienza renale acuta possono essere ipoalbuminemici o avere delle vasculiti che aggravano l’accumulo di liquidi negli interstizi1_.

Questo aumento dei volumi si può manifestare come edema polmonare, versamento pleurico, ascite oppure edema generalizzato periferico. Ad esempio edema facciale, intermandibolare o degli arti anteriori può indicare una occlusione parziale o totale della vena cava dovuta al catetere o a fenomeni trombotici5_.

1.2.4 Equilibrio acido-base e sali minerali

Pazienti in insufficienza renale acuta vanno facilmente incontro a iperpotassiemia, ancora di più rispetto a cani con insufficienza renale cronica, in cui si attivano dei meccanismi compensatori per l’espulsione del minerale. Fattori che contribuiscono all’iperkaliemia sono anche vari farmaci come ACE inibitori, eparina, beta bloccanti aspecifici, oppure carenza di aldosterone, acidosi inorganica e aumentata assunzione alimentare. L’assenza di potassio nel dializzato permette la normalizzazione del minerale durante la terapia, anche se l’eccesso totale distribuito in tutto il corpo non

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viene probabilmente rimosso. Perché si normalizzi davvero sono necessari 2 o 3 trattamenti. La complicazione più seria dell’iperkaliemia è l’aritmia ventricolare1_.

Si possono incontrare anche disordini della concentrazione di sodio, che può essere aumentata o diminuita; di nuovo modificare l’osmolarità del dializzato costituisce un metodo semplice per normalizzare queste alterazioni durante il trattamento dialitico.1

In cani nefropatici spesso si trova anche acidosi metabolica per l’incapacità del rene di secernere una quantità adeguata di acidi e riassorbire i bicarbonati. La dialisi corregge l’acidosi in due modi: rimuove gli acidi organici e inorganici in eccesso e permette il passaggio di bicarbonati al sangue dal dializzato, in cui questi soluti sono presenti in discreta quantità1_.

Il paratormone è considerato una tossina uremica in quanto nei nefropatici si alza a causa di vari fattori: l’iperfosfatemia, formazione inadeguata di cacitriolo e alterata sensibilità della ghiandola paratiroide stessa. Il PTH però è considerata una molecola di medio peso molecolare e la sua rimozione durante la dialisi è limitata. Limitato è anche il passaggio del calcio legato alle proteine di trasporto, a differenza di quello in forma ionica che invece passa facilmente il filtro per diffusione passiva. Per questo si crea durante il trattamento uno stato di ipocalcemia acuta che è considerato in parte colpevole dell’ipotensione sistemica, poiché la muscolatura dei vasi sanguigni è meno capace di contrarsi in assenza di calcio. Di nuovo regolare le concentrazioni del dializzato permette di aggiustare la terapia ai bisogni del paziente1_.

L’iperfosfatemia è l’aumento della concentrazione ematica del fosforo; i segni clinici conseguenti non sono legati tanto a questa quanto all’ipocalcemia associata che da tetania, crisi convulsive, diminuzione della contrattilità cardiaca. Le cause di questa alterazione sono molte, ma la più comune è proprio la ridotta escrezione da parte del rene in caso di diminuzione della GFR (Glomerular Filtration Rate) e incapacità dei meccanismi di compensazione di sopperire all’eccesso. La correzione di questo squilibrio non è però semplice perché il fosforo rimosso dalla dialisi deriva dal comparto intracellulare e quindi la quantità che viene rimossa dipende dalla bassa velocità di diffusione verso il sangue6_.

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1.2.5 Alterazioni della coagulazione, emorragie e anemia

I pazienti sottoposti a dialisi sono soggetti a sanguinamento a causa dell’uremia la quale predispone a ulcere dell’apparato gastroenterico e trombocitopatie. A questi fattori predisponenti si somma l’uso di anticoagulanti necessario per il trattamento dialitico, l’incompleto ritorno di sangue dal circuito esterno, l’attivazione del complemento data dal filtro e la continua raccolta di campioni ematici7_.

Il sanguinamento può essere quindi evidente (ad esempio dal catetere venoso) o nascosto (ad esempio emorragie polmonari). Tutto questo contribuisce quindi all’anemia, un problema pressoché universale nei pazienti dializzati e aggravato dall’uremia che dimezza l’emivita dei globuli rossi e dalla carenza di eritropoietina tipica dell’insufficienza renale. In più le tossine uremiche e l’infiammazione inibiscono l’emopoiesi1_.

Contrariamente a quanto detto finora il catetere venoso è sito comune di formazione di trombi a livello dell’atrio destro (22% dei pazienti umani) che è a sua volta associata nel 68% dei casi a infezioni e nel 27% a decessi. La trombosi può essere intra o extra-luminale e predisporre a stasi venosa, aumento della coagulabilità e traumi alla parete del vaso. I trombi possono quindi essere rilevati durante l’esame ecocardiografico e sono presenti nel 20% dei pazienti entro la prima settimana dal posizionamento del catetere, nonostante problemi di flusso diventino evidenti solo attorno alla seconda settimana1_.

1.2.6 Sistema respiratorio

Sintomi respiratori possono presentarsi in pazienti in corso di emodialisi intermittente per complicazioni della stessa, altre cause sottostanti o entrambe. Quindi le complicazioni respiratorie riscontrate sono: polmonite uremica, emorragia polmonare, versamento pleurico, edema polmonare, ipossiemia, ipoventilazione e tromboembolismo polmonare. L’emorragia polmonare può essere dovuta sia all’uremia che a disordini della coagulazione; la leptospirosi, quando presente, è un altro fattore predisponente l’emorragia polmonare. L’aumento dei fluidi corporei o una terapia scorretta per correggere l’ accumulo di fluidi durante l’emodialisi può portare allo sviluppo di versamento pleurico o edema polmonare; patologie cardiache possono contribuire o causare queste complicazioni. L’ipossiemia e l’ipoventilazione

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possono essere dovuti a insufficienza respiratoria nel paziente critico o neurologico. Ancora l’ipossiemia è riscontrabile per ridotti scambi gassosi durante emorragia polmonare, polmoniti, edema o tromboembolismo polmonare4_.

All’inizio delle sedute di emodialisi si può avere attivazione del complemento causata dalla membrana della dialisi che richiama leucociti al livello dei capillari polmonari diminuendo gli scambi gassosi. La diminuzione della pressione di ossigeno nel sangue però non sembra superare i 30 mmHg e si risolve nel giro di poche ore, raggiungendo il picco nel nei 30-60 minuti dopo l’inizio del trattamento1_.

1.2.7 Gastroenterico

I sintomi gastroenterici sono frequenti nei pazienti dializzati nella forma di nausea, vomito, diarrea e anoressia; spesso infatti è necessaria una terapia antiemetica aggressiva che però non sempre è risolutiva, è invece con una dialisi adeguata che i sintomi vengono meno. Questi sintomi possono essere presenti all’inizio della seduta di dialisi per l’ipotensione, una reazione di bioincompatibilità alla membrana, oppure per la presenza di contaminanti nel dializzato. Ancora in caso di sviluppo della Sindrome da Disequilibrio nausea e vomito risultano indotti a livello del SNC1_.

1.2.8 Infezioni

In medicina umana le infezioni sono la seconda causa di mortalità in pazienti dializzati e circa un terzo di esse è dovuta al catetere vascolare, queste infezioni sono responsabili del 73% delle batteriemie. Dati simili non sono presenti in medicina veterinaria, ma le percentuali sembrano essere simili o addirittura più alte. Le infezioni possono riguardare il sito di uscita del catetere, il catetere stesso in quanto i batteri possono colonizzarlo e creare un biofilm che aderisce alle pareti e protegge i microrganismi, oppure il paziente può andare incontro a batteriemia. Fenomeni trombotici che riguardano il catetere predispongono allo sviluppo di infezioni. I segni clinici della sepsi sono molti e comprendono febbre, brividi, nausea, ipotensione e leucocitosi1_.

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Capitolo 2

“U

’

”

2.1 Ecografia addominale

Gli ultrasuoni sono utilizzati per valutare le strutture addominali, fornendo informazioni valide su visceri, linfonodi e strutture vascolari. L’ecografia è superiore alla radiologia nel valutare le strutture viscerali parenchimatose e il loro afflusso sanguigno. Inoltre, gli ultrasuoni sono più utili nell’individuare anche piccole quantità di liquido addominale libero, perfino da parte di clinici con limitata esperienza in ecografia.

2.2 Ecografia renale

L’uso dell’ecografia nella valutazione renale è di grande aiuto per guidare il clinico nell’inquadramento e nel trattamento delle nefropatie. Soprattutto in caso di danno renale acuto o insufficienza renale da cause sconosciute, per cui gli ultrasuoni permettono di riconoscere varie condizioni che potrebbero esserne alla base. Questo tipo di esame non permette però di determinare la funzionalità renale o la risposta alle terapie e può dare esiti talvolta opposti rispetto alla clinica (Figura 2.1)8_.

Nel seguente elenco sono indicati i reperti ecografici individuabili mediante l’esame renale:

• Riconoscere patologie del parenchima renale come cisti, noduli e masse. • Identificare calcoli renali (nefroliti).

• Determinare la presenza di pielectasia. • Determinare la presenza di idronefrosi.

• Determinare la presenza di versamento retroperitoneale. • Determinare la presenza di infarti renali.

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• Valutare le dimensioni del rene e una eventuale asimmetria. • Controlli seriali possono essere d’aiuto nel danno renale acuto8_.

Figura 2.1: Aspetto ecografico di un rene sano nel cane, scansione longitudinale. Si possono individuare le componenti anatomiche: C, corticale renale; M, midollare renale; AV, arterie e vene arcuate; P, pelvi renale; RD+IV, diverticoli renali con i vasi interlobari; Sp, milza (da Pennick e D’Anjou, 2015).

2.2.1 Disordini acquisiti del parenchima renale.

I reperti ecografici patologici rilevabili all’ecografia si possono suddividere in: alterazioni di dimensioni, alterazioni diffuse del parenchima, alterazioni del parenchima focali o multifocali, alterazioni del sistema collettore, alterazioni vascolari. Soprattutto durante nefropatie in fase acuta i segni ecografici rilevabili possono essere minimi. È quindi consigliabile monitorare il paziente per rilevare eventuali cambiamenti o approfondire lo studio con altre tecniche diagnostiche (urografia discendente, aghi aspirati, biopsie renali o pielocentesi)6_.

Nonostante sia stata stabilita la normale dimensione del rene in cani e gatti solitamente la valutazione di una alterazione rimane soggettiva; un rene di piccole dimensioni è un reperto comune in animali anziani con CKD, insieme a una forma irregolare, iperecogenicità della corticale e giunzione cortico-midollare sfumata.

L’iperecogenicità diffusa della corticale è una delle alterazioni parenchimali più riscontrate, la quale non si traduce in una nefropatia specifica ma può essere presente in caso di necrosi tubulare acuta, fibrosi in fase iniziale, nefrite (glomerulare, interstiziale, pielonefrite), nefropatia ipercalcemica, intossicazioni (ad esempio da glicole etilenico), malattie infiltrative (amiloidosi, linfoma, carcinoma

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squamocellulare). Nelle situazioni croniche avanzate o terminali il rene tende ad avere dimensioni ridotte e forma irregolare; l’aumento di ecogenicità interessa anche la midollare con conseguente scarsa distinzione della giunzione. Sono frequenti aree di mineralizzazione, talvolta non facilmente distinguibili da calcoli renali. Nelle situazioni acute invece, sia tossiche che infiammatorie, la forma del rene è conservata, le dimensioni risultano da normali a leggermente ingrandite e l’architettura renale è conservata. L’iperecogenicità della corticale esalta la distinzione cortico-midollare (Figura 2.2). Un altro reperto ecografico è il “medullary rim sign”, il cui significato non è però ancora del tutto chiaro. Esso infatti è presente anche in pazienti clinicamente sani, soprattutto nella specie felina. Si tratta di una banda iperecogena in vicinanza e parallela alla giunzione cortico-midollare che corrisponde istologicamente alla calcificazione della membrana basale della capsula di Bowman e dell’epitelio tubulare a carico della porzione più profonda della midollare9_.

Figura 2.2: Rene iperecogeno in un cane di mezza età con inspiegabile insufficienza renale acuta. La corticale renale si presenta gravemente iperecogena rispetto al fegato (nell’immagine B “LIV”), associata alla presenza di versamento retroperitoneale (FF) (da Pennick e D’Anjou, 2015).

L’eziologia di masse o noduli renali è comunemente da imputarsi a fenomeni neoplastici: solitamente si manifestano come lesioni dall’ecogenicità variabile, più o meno omogenee. Il tipo di neoplasia non può essere riconosciuto tramite gli ultrasuoni e la neoplasia stessa non è distinguibilie da altre lesioni focali come ascessi, ematomi o granulomi che sono però reperti rari. Le cisti renali sono invece

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lesioni focali caratterizzate da contenuto anecogeno e pareti iperecogene; possono essere signole o multiple, mono- o bilaterali, associate a rinforzo di parete posteriore e ombre acustiche laterali. La loro individuazione è sia accidentale che associata a malattie renali degenerative croniche; se di dimensioni abbastanza grandi le cisti renali possono alterare il profilo dell’organo. Talora le cisti possono apparire complesse con setti o contenuto iperecogeno per l’accumulo di detriti necrotici: in questi casi può essere difficoltoso distinguerle da un ascesso o una massa neoplastica6_.

Altro reperto relativamente frequente sono gli infarti renali, specialmente in animali anziani dove appaiono come aree iperecogene, perpendicolari alla capsula renale, omogenee, a margini netti, lineari o triangolari, a carico della corticale renale e spesso associate a una deformazione concava del profilo dell’organo. Comuni sono anche mineralizzazioni distrofiche o metastatiche e nefroliti: si presentano come strutture iperecogene associate a ombra acustica posteriore, la loro importanza deve essere giudicata in base alla clinica del paziente6_.

2.2.2 Disordini della pelvi renale.

Alterazioni della pelvi renale sono dilatazione o anomalie del contenuto.

La pielonefrite è una patologia associata a infezioni della vescica e/o degli ureteri che si presenta all’ecografia con dilatazione della pelvi e spesso anche dell’uretere, margine mucosale iperecogeno e aumento dell’ecogenicità delle urine per presenza di componenti cellulari e proteiche in sospensione. Altri reperti comuni in questo caso sono iperecogenicità diffusa della corticale, lesioni focali ipo- o iperecogene della stessa, leisoni focali iperecogene dalla midollare renale. E’ stato visto che gli ultrasuoni sono un esame altamente specifico ma poco sensibile per la pielonefrite: essendo quindi falsi negativi possibili è consigliato soprattutto nelle fasi iniziali un esame approfondito, se questo fosse comunque negativo ma rimanesse un forte sospetto clinico è opportuno ripetere l’esame nel tempo6_.

Oltre al sedimento si possono trovare nella pelvi calcoli o coaguli ematici, questi ultimi si presentano come materiale dall’ecogenicità mista. Sia i coaguli che i calcoli possono o meno essere associati a dilatazione6_.

25 2.2.3 Versamento retroperitoneale.

L’accumulo di fluido nel retroperitoneo è un reperto ecografico aspecifico che si può avere in caso di perdita di urina per soluzioni di continuo del rene o degli ureteri, emorragie, rottura di ascessi, neoplasie o altri disordini renali. Il versamento retroperitoneale è stato descritto in cani e gatti con insufficienza renale acuta dovuta a intossicazioni, leptospirosi, ostruzione ureterale, linfoma renale, ureteronefrolitiasi, ostruzione uretrale da patologie prostatiche, nefriti interstiziali e ureteriti. Sembra che i fluidi accumulati derivino da un ultrafiltrato che dal tubulo ritorna nell’interstizio andando a sovraccaricare il drenaggio linfatico. Non è escluso che anche l’ostruzione al flusso urinario possa giocare una ruolo nella patogenesi del versamento (Figura 2.2)6_.

2.3 Radiografia toracica

Animali con patologie del parenchima polmonare possono presentare una serie di sintomi clinici spesso simili a quelli dati da patologie che interessano lo spazio pleurico, il mediastino o le vie aeree superiori. Inoltre, disordini sistemici come l’acidosi, l’anemia e altri possono dare sintomi che mimano problemi respiratori. I sintomi clinici più comuni sono tosse, intolleranza all’esercizio, tachipnea, distress respiratorio. Nell’individuare la causa di questi segni clinici respiratori è d’aiuto la radiografia toracica: la presenza, localizzazione e intensità dei pattern radiografici polmonari fornisce molte informazioni utili per guidare il clinico tra le diagnosi differenziali e un ulteriore piano diagnostico o terapeutico. Non sempre però pneumopatie in grado di provocare una sintomatologia clinica danno anche alterazioni radiografiche del parenchima polmonare: per esempio in caso di sviluppo acuto di polmonite ab-ingestis, ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), o tromboembolismo polmonare10_.

2.3.1 Sistema di riconoscimento dei pattern

Secondo il sistema dei pattern le alterazioni radiografiche polmonari vengono classificate sulla base della componente anatomica interessata: alveoli, bronchi o interstizio. Si individua anche il pattern vascolare, che non riguarda però patologie

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del parenchima polmonare ma cardiache. Purtroppo, questo sistema di classificazione presenta delle limitazioni: per esempio non sempre i reperti radiografici corrispondono al comparto anatomico polmonare interessato dalla patologia. Inoltre, la maggior parte delle patologie polmonari coinvolgono più di un compartimento e alla radiografia sarà visibile solo il pattern della componente più compromessa: un pattern alveolare ad esempio può mascherare un interstiziale.

• Pattern alveolare: si manifesta quando l’aria negli alveoli è rimpiazzata da un fluido, essudato, sangue o edema, o, meno probabilmente, cellule (Tabella 2.1). Di conseguenza c’è un aumento della radiopacità polmonare e associati uno o più dei seguenti segni: broncogramma aereo, lobar sign, un’area di aumentata radiopacità a margini sfumati (Figura 2.3).

Figura 2.3: radiografie laterale (A) e ventrodorsale (B) di un cane con polmonite a carico del lobo medio destro. L’intensa radiopacità del lobo medio che poggia sul lobo adiacente, sano e areato crea una netta interfaccia (frecce nere), denominata “lobar sign”. Sono visibili anche vari broncogrammi aerei in A e B (frecce bianche) (da Thrall, 2018).

Il broncogramma aereo è patognomonico di pattern alveolare, si verifica quando un bronco pieno di aria attraversa una regione di aumentata radiopacità poichè negli alveoli invece non c’è più gas. Il bronco appare quindi come una banda radiotrasparente con eventuali diramazioni se visto longitudinalmente, trasversalmente invece appare come un’area

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radiotrasparente circolare o amorfa. Il lobar sign è la netta demarcazione del lobo polmonare che si ha quando un lobo dalla radiopacità aumentata per pattern alveolare confina con uno normalmente areato. Si verifica però solo quando il fascio di raggi X cade parallelo al confine tra parenchima sano e patologico, per cui se anche risulta visibile in una proiezione non è detto che lo sarà anche nelle altre. Infine, un aumento di radiopacità troppo esteso, a margini sfumati e quindi non attribuibile a una massa polmonare, anche in assenza dei segni sopra citati, viene contrassegnato come pattern alveolare. Pattern alveolare si può avere anche in caso di atelettasia, ovvero un collasso delle vie aere e degli alveoli per ridotta ventilazione associato a shift mediastinico11_.

Tabella 2.1: Schema delle patologie polmonari causa di pattern alveolare, loro principale distribuzione e prevalenza in medicina veterinaria.

• Pattern bronchiale: si presenta quando c’è un’infiltrazione cellulare o di fluidi nello spessore della parete bronchiale o nello spazio peribronchiale, riferibile quindi ad una patologia delle vie aeree (Tabella 2.2). Radiograficamente questo si manifesta con la visualizzazione di aree

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radiopache ad anello con centro radiotrasparente, dette ciambelline, oppure linee parallele dette “tram lines” (Figura 2.4).

Figura 2.4: radiografie laterale (A) e ventrodorsale (B) di un cane con pronunciato pattern bronchiale. Le numerose ciambelline (frecce bianche) e “tram lines” (frecce nere) definiscono questo pattern di un polmone patologico come bronchiale (da Thrall, 2018).

Un piccolo numero di queste alterazioni è riscontrato anche in toraci sani, quando i fasci di raggi X colpiscono perfettamente paralleli o perpendicolari i bronchi, ma nel caso patologico il loro numero sarà aumentato e la parete nettamente ispessita. Il pattern bronchiale è quindi connesso a una infiammazione dei bronchi, ma si manifesta anche con edema peribronchiale. I reperti radiografici secondari a patologie bronchiali croniche sono: collasso lobare, bronchiectasie, e mineralizzazione delle pareti delle vie aeree, iperinsufflazione polmonare. La bronchiectasia è associata con molte patologie come polmonite, bronco-pneumopatia eosinofilica, patologie infiammatorie delle vie aeree. Le mineralizzazioni possono verificarsi sia in seguito a bronchiti croniche, ma non è comune, che per la calcificazione distrofica delle pareti o iperadrenocorticismo11_.

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Tabella 2.2: schema delle patologie polmonari causa di pattern bronchiale e loro prevalenza in Medicina Veterinaria.

• Pattern Interstiziale Strutturato: questo pattern si riferisce a noduli (Ø < 2 cm) o masse (Ø > 2cm) polmonari, che solitamente vengono interpretate come maligne, ma anche l’infiammazione può portare alla loro formazione, quindi è importante prendere in considerazione nella valutazione il segnalamento e la storia del soggetto (Tabella 2.3). Infine, una diagnosi definitiva non dovrebbe mai essere emessa sulla base della sola radiografia perché affinché lesioni nodulari siano visibili in un RX è necessario che superino una certa dimensione (circa 4 mm), la radiologia è quindi un test poco specifico: l’assenza di noduli non significa che non siano presenti. L’unica condizione in cui noduli con diametro minore di 4 mm risultano visibili è se sono minerali, come succede nella metaplasia ossea polmonare. Occasionalmente masse e noduli possono presentare al loro interno una cavità piena d’aria; altre lesioni cavitarie sono le bolle polmonari che derivano da traumi recenti o malformazioni congenite. Possono essere singole o multiple e si presentano con una sottile parete circolare, a meno che non derivino da un trauma recente, allora le pareti saranno ispessite a causa dell’ematoma. Nella diagnosi differenziale di masse cavitarie dalla parete spessa deve essere considerata anche l’eventuale cavitazione di masse dal contenuto fluido che in seguito alla rottura si riempiono di gas11_.

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Tabella 2.3: schema dei ritrovamenti radiografici ascrivibili a pattern interstiziale non-strutturato, la patologia polmonare che ne è la causa e la sua prevalenza in Medicina Veterinaria.

• Pattern Interstiziale Non-strutturato: deriva da un aumento di radiopacità dato da un eccesso di fluidi o infiltrazione cellulare distribuiti in maniera relativamente uniforme all’interno dell’interstizio polmonare. Le cause possono essere: la presenza di trasudato dai capillari polmonari, una lieve risposta infiammatoria, la proliferazione del normale tessuto connettivo o una diffusa crescita cellulare neoplastica. Questo pattern è uno dei più misdiagnosticati perché può risultare anche da una serie di cause non patologiche (come quelle indicate nella Tabella 2.4) e la chiave per fare la diagnosi non è altro che un aumento della radiopacità generale rispetto al normale. Ma essendo la condizione normale variabile, già un pattern interstiziale non-strutturato leggero può non essere diagnosticato. Quindi è essenziale che qualsiasi sospetto sia confermato nella proiezione ventro-dorsale in cui i due emitoraci non sono sovrapposti, come invece succede nei decubiti laterali dove il polmone più ventrale tende all’atelettasia con un ulteriore aumento della radiopacità11_.

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Tabella 2.4: schema delle principali cause di pattern interstiziale non strutturato e loro prevalenza in Medicina Veterinaria.

2.4 Versamento pleurico

Normalmente lo spazio pleurico non è visibile radiograficamente, ma la

presenza di liquido può renderla visibile e ciò che viene rilevato dipende da la quantità di fluidi, il posizionamento del soggetto rispetto al fascio, la distribuzione del versamento, se questo è libero o loculato. Il fluido può essere essudato, trasudato o trasudato modificato e può derivare da molte cause: insufficienza cardiaca congestizia, piotorace, neoplasie polmonari o pleuriche, traumi, alterazioni della coagulazione, ipoproteinemia, mediastinite, chilotorace idiopatico, ernia diaframmatica. La distribuzione dipende quindi dalla gravità e dalla compliance polmonare, i segni radiografici sono:

• In VD aumento dello spessore delle scissure interlobari che appaiono della radiopacità dei tessuti molli/liquidi.

• In VD retrazione dei limiti polmonari dalla pleura toracica, con conseguente interposizione di materiale della radiopacità dei tessuti molli/liquidi tra questi e la parete toracica.

• In LL dorsalmente allo sterno si osserva un aumento della radiopacità e limiti polmonari a festone.

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• In tutte le proiezioni oscuramento del profilo diaframmatico.

• Raramente in VD si può osservare lo smussamento del solco costo-frenico11_.

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INTRODUZIONE

L’emodialisi intermittente, nonostante il suo utilizzo sempre maggiore in Medicina Veterinaria, è un trattamento legato ad alta mortalità. Si avverte quindi la necessità di approfondire gli studi sulle cause e i meccanismi responsabili della scarsa sopravvivenza dei pazienti dializzati.

Sono presenti in letteratura alcuni studi sul valore prognostico di fattori clinici per predire l’out-come di questa popolazione, ma mancano indagini che si avvalgono della Diagnostica per Immagini per la valutazione delle complicazioni che insorgono durante l’emodialisi.

Pertanto, ci proponiamo di analizzare i seguenti casi ai fini dell’individuazione di fattori prognostici negativi tramite studi seriali ecografici e radiografici.

Ancora, lo scopo del nostro studio è quello di valutare il momento più critico dei soggetti dializzati e una volta rilevate le alterazioni presenti, ipotizzarne la possibile causa.

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Capitolo 3

MATERIALI E METODI

Per il nostro studio abbiamo eseguito un’indagine retrospettiva prendendo in considerazione i cani che hanno ricevuto il trattamento emodialitico tra Settembre 2015 e Marzo 2018 all’Ospedale Didattico “Mario Modenato” del Dipartimento di Scienze Veterinarie dell’Università di Pisa.

3.1 Criteri di inclusione

In questo studio retrospettivo sono stati presi in considerazione i cani sottoposti a emodialisi presso l’Ospedale Didattico Veterinario “Mario Modenato” dell’Università di Pisa nel periodo Settembre 2015 - Marzo 2018; i pazienti oggetto di questa indagine dovevano:

1. Avere almeno due studi ecografici addominali, di cui il primo eseguito prima dell’inizio del trattamento e il secondo successivo alla prima emodialisi.

2. Avere almeno due studi radiografici del torace, di cui il primo risalente a prima dell’inizio del trattamento e il secondo successivo alla prima emodialisi.

3.2 Campione di studio

Nella presente indagine retrospettiva tramite il sistema operativo “OCIROE” si è risalito ai cani sottoposti a dialisi e degli stessi sono stati visionati il segnalamento, la scheda clinica al momento della presentazione e i referti della diagnostica per immagini, in particolare radiografie del torace e ecografie addominali. In base al sistema operativo ogni paziente dell’Ospedale è in possesso di un numero unico che

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fa riferimento alla sua cartella clinica, all’interno della quale si trova tutta la storia del soggetto.

In seguito alla presentazione del paziente quindi sono stati raccolti segnalamento, anamnesi, esame obiettivo generale e particolare dell’apparato urinario, esami di laboratorio. Tutti i pazienti sono poi stati sottoposti a esami di laboratorio del sangue e delle urine. Quando ritenuto necessario sulle urine prelevate per cistocentesi è stato fatto anche un esame colturale per la ricerca di microrganismi. Sulla base di questi dati è stata fatta una diagnosi clinica di danno renale acuto (AKI), nefropatia cronica (CKD) o AKI/CKD. In base ai risultati di altri eventuali esami di laboratorio a questa diagnosi è stato aggiunto anche l’eventuale presenza di parassiti come Leptospira, Leishmania o altri Emoparassiti.

I pazienti che alla presentazione risultavano gravemente abbattuti e/o con le grandi funzioni organiche compromesse sono stati ricoverati all’interno dell’unita di Terapia Intensiva dell’Ospedale, al fine di essere controllati più da vicino e intraprendere tempestivamente le terapie medico/chirurgiche ritenute opportune.

Di questi pazienti che sono quindi stati sottoposti a emodialisi è stato anche raccolto il numero di cicli che hanno sostenuto e quando.

Per ogni paziente è stato effettuato un esame ecografico dell’addome per verificare l’aspetto renale e della cavità addominale e anche un esame radiografico del torace.

3.3 Studio ecografico

Le immagini ecografiche sono state ottenute con sonda microconvex da 7,5 MHz, sonda lineare da 12 MHz, sonda convex da 5MHz e ecografo carrellato Toshiba, modello Aplio 400. Lo studio è stato condotto in un locale tranquillo con scarsa illuminazione e adeguatamente temperato. Gli animali sono stati posizionati svegli sul tavolo in decubito prima destro e poi sinistro, contenimento manuale. L’ecografia è stata eseguita previa tricotomia dell’addome con tosatrice elettrica, applicazione di soluzione alcolica sulla cute e infine gel ecografico direttamente sulla sonda. L’addome è stato studiato nella sua totalità ponendo particolare attenzione al rene.

37 3.3.1 Ecografia renale

Il rene è stato studiato per intero, in scansione longitudinale e trasversale valutando: • forma • dimensione • ecogenicità • ecostruttura • rapporto cortico-midollare • giunzione.

Inoltre, quando presenti sono stati presi in considerazione anche: • dilatazione del bacinetto renale

• reattività del grasso della pelvi renale • nefroliti

• patologie ureterali

• calcificazioni ectopiche renali

• versamento e reattività del grasso retroperitoneale.

I reni sono stati visualizzati durante l’ecografia addominale, quindi dalla regione sottolombare l’ecografista ha portato la sonda in regione sottocostale seguendo la vena cava caudale e l’aorta. La forma è stata valutata alterata quando i margini non si sono presentati regolari, oppure una lesione occupante spazio del parenchima ne deformava il profilo. Le dimensioni renali invece sono state valutate soggettivamente, mettendo a confronto i due organi pari. L’ecogenicità è stata valutata paragonandola a quella degli altri organi parenchimatosi addominali. L’ecostruttura renale normale è composta da corticale e midollare, lesioni che la alterano sono calcoli, cisti, infarti. Il rapporto cortico-midollare normale è di 1:1, mentre la giunzione deve essere netta.

3.3.2 Ecografia addominale

Lo studio ecografico addominale completo parte dalla vescica, di cui si esaminano pareti e contenuto. A seconda poi del sesso si prendono in esame la prostata oppure utero ed ovaie. Dalla vescica poi si muove la sonda dorsalmente andando a cercare la vena cava caudale e l’aorta. A livello della biforcazione di quest’ultima nelle arterie

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iliache mediali si individuano i linfonodi iliaci mediali. Se ne valuta la forma, dimensione, ecogenicità ed ecostruttura, come per i reni e per gli altri organi parenchimatosi addominali. In questa regione si trova anche il colon discendente. Seguendo in senso craniale il decorso dei grossi vasi si esamina il rene sinistro e poi il surrene omolaterale. A questo punto si muove la sonda medialmente prendendo in esame la milza, poi il fegato e la colecisti. Quest’ultima è un organo cavo come la vescica e si osserva la parete, spessore e stratigrafia, e il contenuto. A questo punto si esamina lo stomaco, che deve essere vuoto, e si segue fino a trovare il duodeno. Adiacente a quest’ansa si trova il pancreas, dorsalmente si trova il rene e surrene destro. Infine, si passa allo studio del pacchetto intestinale.

Insieme a ciascuno degli organi sopra citati si osserva se c’è anche un aumento dei linfonodi tributari, la presenza di reattività del peritoneo circostante e falde di versamento.

3.3.3 Controllo ecografico

Gli studi ecografici di controllo sono stati condotti con la stessa metodica ed è stata presa nota di qualsiasi cambiamento che abbia interessato non solo gli organi addominali già patologici ma anche quelli sani con lo scopo di valutare lo sviluppo di eventuali complicazioni in seguito all’inizio dell’emodialisi.

3.4 Studio radiografico

Le immagini radiografiche sono state ottenute con un radiologico digitale ad alta frequenza e in seguito visualizzate tramite il programma Osirix. Le proiezioni valutate sono: torace in latero-laterale destra, in latero-laterale sinistra e infine proiezione ventrodorsale con l’animale in decubito dorsale. Non sempre sono però presenti tutti e tre le proiezioni, talvolta per motivi legati alla sicurezza dei pazienti, altre volte perché non è stato ritenuto necessario. Gli studi sono stati condotti sia con pazienti svegli che sottoposti ad anestesia. In quest’ultimo caso è stato tenuto conto dell’atelettasia polmonare indotta dall’anestesia nella formulazione finale della diagnosi.

39 3.4.1 RX torace

Per lo studio del torace è stata posta particolare attenzione ai pattern polmonari e alla eventuale presenza di patologie dello spazio pleurico. È stata valutata la gravità dei pattern, se presenti, e sono stati definiti: interstiziale, alveolare o bronchiale. In molti casi la loro distinzione non è così netta e sono quindi stati definiti anche dei pattern misti (interstizio-bronchiale, interstizio-alveolare). Nella diagnosi è stata anche indicata la loro localizzazione o indicando i lobi interessati (lobi caudali, medio o craniali), o l’area (area perilare o periferica). Quando il pattern ha interessato tutti i campi polmonari è stato definito come diffuso.

Nella diagnosi, quando l’esame è stato condotto in anestesia, l’aumento di radiopacità è stato imputato al decubito prolungato che causa una atelettasia del polmone più ventrale con conseguente aumento di radiopacità. Se però una o più patologie erano sospette cause del pattern in esame, tutte queste sono state elencate in una lista di diagnosi differenziali (DD). La presenza di pattern alveolare è stata imputata alla presenza di edema, ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), polmonite uremica o coagulopatia a seconda dei casi.

3.4.2 Controllo radiografico

Con la stessa metodica sono stati eseguiti e valutati gli studi di controllo, ponendo particolare attenzione all’evoluzione di pattern polmonari quando presenti o altre modificazioni delle strutture prese in esame.

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Capitolo 4

RISULTATI

Nel periodo preso in esame sono stati sottoposti a emodialisi 62 cani. Da questo gruppo sono stati esclusi:

11 animali che sono stati sottoposti ad un solo trattamento.

30 pazienti sottoposti a più cicli di dialisi ma che presentavano solo un esame sia ecografico che radiografico.

Di tutti i pazienti che nel lasso di tempo preso in considerazione sono stati sottoposti a emodialisi 23 casi hanno soddisfatto i criteri di inclusione.

Nella Tabella 4.1 di ciascuno è indicato il segnalamento (razza, sesso, età al momento della dialisi), la diagnosi clinica per cui è stata iniziata l’emodialisi, il n° di dialisi sostenute e il giorno in cui sono state fatte.

In relazione a queste ultime sono stati inseriti anche i referti della diagnostica per immagini, sia ecografie addominali che radiografie toraciche e il giorno in cui sono state eseguite. Ai fini del presente studio è stato anche analizzata la sintomatologia clinica in entrata, l’out-come del trattamento e il follow-up.

I pazienti sopravvissuti sono stati considerati tali in quanto svezzati dalla dialisi e ancora in vita a un mese dal trattamento.

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Tabella 1

N°

paziente Età Sesso Razza Cicli di dialisi Diagnosi clinica Eco Addome RX torace Sintomatologia Clinica Follow-upM intra M inter

1 9aa F Meticcio HD1

08\09\2015 AKI/CKD 04\09\15: iperecogenicità della corticale, medullary rim sign, rapporto cortico-midollare aumentato,

cisti renali (AKI/CKD) 07\09\15: quadro invariato 07\09\15: P.Interstiziale ai lobi caudali 08\09\15: quadro invariato. Abbattimento, anoressia, diarrea, vomito. Episodi di polipnea. HD2

09\09\2015 10\09\15: quadro addominale invariato. 10\09\15: miglioramento del quadro polmonare.

Arresto CR M x 2 5aa M Springer

Spaniel HD1 08\09\2015 AKI Leptospira 08\09\15: edema sottocapsulare renale, iperecogenicità della corticale (AKI), versamento

retroperitoneale.

08\09\15: polmoni

nella norma. Abbattimento, anoressia, vomito, ittero.

HD2 09\09\2015 HD3

11\09\2015 11\09\15: edema scrotale, versamento peritoneale. 11\09\15: P.interstiszio alveolare ai lobi caudali e versamento pleurico. Arresto CR M x 3 4

mesi M Pastore AustrialianoHD1 27\09\2015 AKI Leptospira 27\09\15: P. Interstizio-alveolare diffuso Abbattimento, melena, ittero, anuria, iperidratazione, polipnea (CPAP). HD2

28\09\2015 28\09\15: dimensioni renali ai limiti superiori,corticale iperecogena, giunzione netta, pielectasia (AKI), colangioepatite tossinfettiva, enterite aspecifica, reattività peritoneale diffusa, versamento peritoneale e retroperitoneale. 28\09\15: miglioramento del P.interstizio-alveolare. HD3

30\09\2015 30\09\15: , scomparsa delle'enterite, del versamento peritoneale e retroperitoneale; presenza di epatopatia infettivo\infiammatoria con stasi biliare.

05\10\15: ritorno alla normalità del quadro polmonare. Soggetto più reattivo, eupnea, poliuria. V 4 9aa F Breton HD1

1\10\2015 AKI Leptospira 01\10\15: iperecogenicità della corticale con assorbimento degli echi, giunzione sfumata (AKI/CKD), colite infiammatoria acuta. 01\10\15: lieve pattern interstiziale ai lobi caudali. Abbatimento, vomito, disoressia, lieve iperidratazione. HD2 2\10\2015 HD3 5\10\2015 HD4 8\10\2015 HD5 12\10\2015 12\10\5: versamento peritoneale e retroperitoneale con reattività del grasso, edema della colecisti.

12\10\15: P.interstizio-bronchiale ai lobi caudali, P.alveolare focale a carico del lobo medio di dx.

Dispnea e tosse.

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HD6

15\10\2015 15\10\15: P. alveolare perilare e ai lobi caudali.

Arresto CR M x 5 4aa M Pit Bull HD1

26\01\2016 AKI, IMHA 25\01\16: reni diffusamente iperecogeni, rapporto cortico midollare rispettato, giunzione netta (AKI), sedimento vescicale, prostatite.

25\01\16: polmoni

nella norma. Abbattimento, mucose porcellana, vomito, diarrea, ematochezia, ematuria HD2

27\01\2016 28\01\16: colite, lieve versamento addominale e pericardico.

Melena dopo il trattamento EUT per

pegg iora ment o delle cond izioni clinic he. x 6 10aa M Spinone

italiano HD1 24\03\2016 AKI/CKD 23\03\16: infarti renali multipli di cui alcuni mineralizzati, profilo bozzellato, lieve dilatazione del bacinetto (AKI/CKD), prostatite.

24\03\16: polmoni

nella norma. Abbattimento, anoressia, diarrea, aritmia ventricolare HD2

25\03\2016 31\03\16:quadro addominale invariato. V 7 5aa M Bassotto

tedesco HD1 06\04\2016 AKI 06\04\16:reni con iperecogenicità diffusa e dispersione degli echi, giunzione sfumata (AKI),

epatite\colangioepatite, enterocolite, reattività peritoneale diffusa con falde di versamento.

Abbattimento, anoressia, vomito.

HD2

07\04\2016 07\04\16: polmoni nella norma. Ipoalbuminemia, ascite HD3

11\04\2016 14\04\16: pancreatite, versamento pericardico e pleurico.

Arresto CR M x 8 10aa F Springer

Spaniel HD1 23\04\2016 AKI Leptospira 22/04/16: iperecogenicità della corticale, cisti renali (AKI/CKD), versamento peritoneale e retroperitoneale. Ittero, abbattimento, disoressia, vomito. HD2 24\04\2016 26\04\16: miglioramento del quadro addominale con scomparsa del versamento e della reattività peritoneale e retroperitoneale. 26\04\16: versamento pleurico. V

9 7aa M Shar Pei HD1

06\05\2016 AKI/CKD Leptospira 05\05\16: reni con iperecogenicità corticale e assorbimento degli echi, rapporto cortico-midollare aumentato, lieve pielectasia (amiloidosi renale o AKI), versamento retroperitoneale, cistite, edema di parete gastrica e pancreas. Abbattimento anoressia, vomito, oliguria, iperidratazione, diarrea. HD2 07\05\2016 2

43

HD3

12\05\2016 12\05\16: ispessimento della sottomucosa gastrica, versamento addominale. HD4 18\05\2016 HD5 23\05\2016 HD6 27\05\2016 30\05\16: emoperitoneo a partenza epatica, versamento pericardico. EUT per ragio ni econ omic he. x 10 2aa F Stafforshire HD1

24\06\2016 AKI/CKD Leptospira 23\06\16: profilo bozzellato, iperecogenicità diffusa, rapporto cortico-midollare aumentato, giunzione sfumata, lieve dilatazione del bacinetto renale (AKI/CKD).

24\06\16: P.

alveolare perilare Abbattimento, anoressia, vomito, oliguria. HD2 25\06\2016 HD3 27\06\2016 HD4 30\06\2016 29\06\16: ulteriore aumento dell’iperecogenicità renale con strie iperecogene radiali diffuse della corticale. HD5 06\07\2016 07\07\16: cistite, versamento retroperitoneale e peritoneale lieve. HD6 15\07\2016 HD7 01\08\2016 Arresto CR M x 11 2aa F Golden

Retriever HD1 21\07\2016 AKI 21\07\16: (reni con iperecogenicità della corticale e dispersione degli echi, giunzione sfumata ( AKI ).

21\07\16: polmoni

nella norma. Abbattimento, vomito, melena, oliguria. HD2 22\07\2016 HD3 25\07\2016 29\07\16:quadro polmonare invariato. V 12 1aa M Beagle HD1

20\09\2016 AKI Leptospira 19\09\16: iperecogenicità diffusa, giunzione sfumata (AKI), versamento peritoneale e retroperitoneale 20\09\16: sedimento vescicale, colecistite e colite. 20\09\16: polmoni

nella norma. Abbatimento, ittero, vomito, diarrea, oliguria.

HD2

21\09\2016 22\09\16: aumento del versamento peritoneale, lieve miglioramento della colecistite. HD3

23\09\2016 Arresto CR M x

44

13 8aa F Meticcio HD1

22\09\2016 AKI/CKD 22\09\16: iperecogenicità diffusa, rapporto cortico-midollare aumentato, giunzione sfumata, lieve pielectasia, lesioni microcistiche (AKI/ CKD), reattività del linfonodo renale-aortico, colite. 22\09\16: polmoni

nella norma. Lieve abbattimento, vomito, disappetenza.

HD2 27\09\2016 HD3

11\10\2016 Oliguria, edema periferico. HD4

03\11\2016 03\11\16: versamento e reattività del grasso retroperitoneale, moderato versamento pleurico. EUT per ragio ni econ omic he. x 14 5aa F Border

Collie HD1 05\11\2016 AKI Leptospira 05\11\16: T0: P. interstizio-alveolare micronodulare ai lobi caudali con evidenza delle scissure pleuriche. T1: aggravamento del P..alveolare ai lobi caudali. Abbattimento lieve, oliguria, polipnea. HD2 07\11\2016 07\11\16: scomparsa del P. alveoalre; permane il p.interstiziale mironodulare ai lobi caudali e craniali. Emorragia polmonare. M x 15 3aa M Setter

Inglese HD1 16\02\2017 LeishmaniaAnaplasma Erlichia 16\02\17: lieve P.interstiziale ai lobi caudali. Abbattimento, anoressia, vomito, disappetenza grave, ipertermia, edema, diarrea, epistassi. HD2 17\02\2017 18\02\17: peggioramento del quadro polmonare con presenza di P. alveolare. HD3 20\02\2017 Arresto CR M x 16 17aa F Meticcio HD1 02\03\2017 AKI/CKD, pancreatite 22\02\17: iperecogenicità della corticale, strie radiali iperecogene corticali, cisti renali, giunzione sfumata, rapporto cortico-midollare aumentato, pielectasia (AKI/CKD). 02\03\17: gastrite e pancreatite. 02\03\17: T0: atelettasia polmonare dx con sospetta polmonite lobare del lobo azigos. T1: P.alveolare ai lobi craniali riferibile ad ab ingestis. Disappetenza grave, vomito, dispnea lieve. HD2 03\03\2017 07\03\17: colite HD3 02\05\2017 CKD HD4 11\05\2017 Arresto CR M x 4