Studio ecografico delle manovre di reclutamento alveolare

INDICE

PARTE I:  L’ECOGRAFIA TORACICA IN UTI

1. INTRODUZIONE 2. ECOGRAFIA DEL PARENCHIMA POLMONARE 2.1 Basi anatomiche, fisiche e fisiopatologiche 2.2 La sindrome alveolo­interstiziale 2.3 Consolidamento alveolare 2.4 Valutazione ecografica del reclutamento alveolare 3. ALTRE APPLICAZIONI DELL’ECOGRAFIA  TORACICA IN UTI

PARTE II: STUDIO CLINICO

1. INTRODUZIONE 2. OBIETTIVI DELLO STUDIO 3. MATERIALI E METODI 4. RISULTATI 5. DISCUSSIONE 6. CONCLUSIONI

BIBLIOGRAFIA

PARTE I: L’ECOGRAFIA TORACICA IN UTI

1.

INTRODUZIONE 

Lo studio ecografico del polmone rappresenta una tecnica innovativa di notevole interesse  in terapia intensiva poiché coniuga la semplicità di esecuzione con un’elevata sensibilità e  specificità   per   la   rilevazione   delle   più   comuni  patologie   polmonari.   Il   polmone  ha  lentamente  trovato   un  posto   all’interno  dell’ecografia   nelle   emergenze  ed   in   terapia  intensiva.   La  semplicità   della   tecnica  rende  inspiegabile   il   lento   sviluppo   di   questa  disciplina. Lo stesso possiamo dire per l’utilizzo degli ultrasuoni in generale in campo  intensivo. Lichtenstein fin dal 1989, utilizzando i primi ecografi in commercio quindi ben  lontani dalle moderne tecnologie, ha dato un contributo eccezionale allo sviluppo di uno  strumento che permettesse il facile accesso al paziente critico nella sua interezza. 

Per   studiare   la   funzionalità   del   polmone,   il   medico   di   terapia   intensiva   utilizza  comunemente  nella pratica clinica  strumenti  come l’auscultazione,  radiogrammi  o la  tomografia computerizzata. Tuttavia gli svantaggi di tali comuni tecniche sono noti. [1] I limiti dell’auscultazione del torace nel paziente critico sono stati recentemente valutati  dallo   stesso   Lichtenstein   in   uno   studio   comparativo   con   radiografia   del   torace   ed  ecografia nel paziente critico affetto da ARDS. [2] La radiografia del torace, ottenuta in  UTI  obbligatoriamente   a   letto   del   paziente  con   paziente  supino,   presenta   svantaggi  riportati in numerosi studi. Tra i principali limiti troviamo il posizionamento della cassetta  a contatto con la parete posteriore del torace, la sorgente del fascio di raggi X posta  anteriormente e ad una distanza minore rispetto a quella raccomandata e spesso non  tangenziale alla cupola diaframmatica. [2,3]

La TC del torace è considerata il gold standard non solo per la diagnosi di numerose  patologie  polmonari   (pneumotorace,  versamento  pleurico,   consolidamento,  atelettasia,  sindrome alveolo­interstiziale) ma anche per la guida di procedure terapeutiche come il  posizionamento   di   drenaggi   nello   pneumotorace,   empiemi   ed   ascessi   polmonari.  L’avvento della TC multi­strato ha permesso di ridurre il tempo di acquisizione delle 

immagini, di migliorarne la risoluzione e ridurre l’esposizione a radiazioni ionizzanti.  Tuttavia   la   TC   richiede   spesso   il   trasporto   del   paziente   al   dipartimento   di  radiodiagnostica, una procedura rischiosa nel paziente critico che richiede la presenza di  personale  medico  ed   un   continuo  monitoraggio   cardio­respiratorio,   inoltre  espone   il  paziente a radiazioni ionizzanti, limitando la ripetibilità della procedura. [3] Le qualità degli ultrasuoni nello studio del torace, ecocardiografia esclusa, hanno iniziato  solo recentemente ad essere apprezzate dalla grande comunità medica. Fonti rispettabili  hanno ritenuto, ed in parte questa opinione persiste, che l’applicazione degli ultrasuoni  nello studio del polmone sia limitata. L’ultima edizione di uno dei principali trattati di  medicina interna riporta la seguente affermazione:  “Because ultrasound energy is rapidly dissipated in air, ultrasound imaging is not useful  for evaluation of the pulmonary parenchyma.”        Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition, 2005 [4]

2.

ECOGRAFIA DEL PARENCHIMA POLMONARE

2.1 BASI ANATOMICHE, FISICHE E FISIOPATOLOGICHE Con l’ecografia il polmone normale può essere studiato solamente nella sua porzione più  superficiale. Anatomicamente il polmone mostra una differenziazione assimilabile ad una  struttura cortico­midollare. La “corticale”, cioè i 3­4 cm periferici, è composta da lobuli  polmonari separati tra di loro da sottili setti fibrosi definiti appunto setti interlobulari. [14]  L’interstizio polmonare può essere suddiviso   in tre compartimenti: il compartimento  assiale o centrale che segue i vasi e le vie aeree maggiori, il compartimento periferico che  interessa la pleura e va a costituire i setti interlobulari che separano i lobuli secondari, il  compartimento parenchimale fine che circonda i dotti alveolari e collega tra di loro gli  altri due compartimenti. [16] L’ecografia va quindi, nel polmone normale, ad indagare la porzione “corticale”, i lobuli  secondari separati dai loro setti interalveolari.  La fisica spiega come l’energia con cui viene riflesso un fascio di ultrasuoni incidente su  di un piano formato da mezzi con impedenza acustica diversa (interfaccia), è correlato al  gradiente di impedenza acustica tra i due mezzi. Nel caso del passaggio di un’onda  acustica tra tessuti ed aria, la frazione di energia incidente che viene riflessa (R) assume il  valore di circa 1, quindi la frazione  di energia trasmessa in profondità (1­R) è quasi nulla.  Questo spiega come i campi polmonari normalmente areati siano poveri di reperti. Il  polmone normale presenta una ecogenicità non marcata del fondo su cui si impongono  linee orizzontali rappresentate da riverberi dovuti alla riflessione quasi totale dell’onda  incidente sul piano della pleura viscerale e ai multipli rimbalzi dell’onda acustica tra la  linea pleurica e il trasduttore (Fig. 1) [32]. Il traduttore percepisce la distanza temporale  tra i riverberi come una distanza spaziale, cioè come provenienti da un’interfaccia posta  ad una distanza doppia rispetto alla precedente, dando quindi la falsa impressione della 

presenza di ulteriori interfacce oltre la prima. [15] La semeiotica ecografica chiama  queste false interfacce linee A (Fig. 2).    Figura 1. Disegno che mostra l’origine dei riverberi. Il fascio ultrasonoro colpisce un lato  del recipiente e ritorna al trasduttore. Gli ultrasuoni di ritorno producono l’eco B. Alcuni  ultrasuoni di ritorno vengono riflessi dal trasduttore e tornano al bordo del recipiente. Da  qui sono riflessi al trasduttore per la seconda volta e ciò produce un’eco più debole (B’)  che costituisce un riverbero. [31] Figura 2.  [13] Polmone normale. Le frecce indicano le linee A generate dai riverberi  della linea pleurica.

Nel  caso  di   ispessimento   dei  setti   interlobulari   subpleurici,  come  si   verifica  in   una  sindrome   interstiziale,  il   gradiente  di   impedenza  acustica   (tra   aria   alveolare   e   setti  edematosi) risulta nettamente incrementato. I riverberi in questo caso si generano a livello  del setto interlobulare ispessito. Quando il fascio di ultrasuoni incide sul setto ispessito,  viene riflesso determinando una serie di microriflessioni o risonanze che nell’insieme  appaiono come riverberi  verticali iperecogeni  che originano dalla linea pleurica e si  estendono in profondità a tutto schermo, denominati inizialmente “comete” o “comet­ tails”, oggi linee B (Fig. 3­4). [12,18]

Figura 3. Modificato da [16] Basi fisiche ed anatomiche ipotizzate nella genesi delle linee  B ecografiche. Riflessione del fascio ultrasonoro da parte dei setti interlobulari ispessiti.

Talvolta anche in un polmone normale possono comparire dei rinforzi ecogeni verticali,  fissi, che mascherano le linee A e che sono stati denominati linee Z. La loro natura è  incerta. Anche linee B possono comparire nel soggetto normale senza avere significato  clinico se di numero inferiore ad otto bilateralmente. [13]

La   dimostrazione  ecografica   di   una   sindrome   alveolo­interstiziale   bilaterale,   cioè   il  riscontro di multiple linee B bilaterali, indirizza la diagnosi verso un edema polmonare  acuto, configurando un quadro di “wet lung”. L’assenza di linee B ha una valore predittivo  negativo assoluto per l’edema polmonare. Non è vero però il contrario, in quanto è stato  evidenziato   che   anche   l’espansione   interstiziale   di   tipo   flogistico,   fibrotico,  granulomatoso o neoplastico (linfangite) può produrre quadri di sindrome interstiziale  ecografica con linee B multiple. [5] Alcuni particolari possono aiutare nell’orientamento  della   diagnosi.   Oltre   all’aiuto   dell’anamnesi,   della   clinica   e   dell’ecocardiografia,  l’etiologia cardiaca è suggerita dalla omogeneità della distribuzione delle linee B nei  campi polmonari bilateralmente. In questi casi la linea pleurica si mantiene sottile e  lineare a differenza dei casi di fibrosi in cui appare spessa ed irregolare [20]. Anche la  presenza di versamento pleurico orienta verso l’edema cardiogenico, ed uno studio ha  mostrato la modificazione del numero di linee B dopo terapia diuretica (furosemide) nei  pazienti con edema polmonare cardiogenico e l’immodificabilità delle linee B da altra  causa. [20]

2.2 LA SINDROME ALVEOLO­INTERSTIZIALE 

Questa   sindrome   include   condizioni   molto   eterogenee   con   diffuso   interessamento  dell’interstizio   e   della   barriera   alveolo­capillare   con   modificazione   del   rapporto   tra  interstizio e spazi aerei che porta ad una più o meno marcata insufficienza respiratoria.  Tra queste condizioni troviamo patologie sia acute che croniche come la sindrome da  distress respiratorio acuto (ARDS), l’edema polmonare acuto, le polmoniti, la fibrosi  polmonare.  In uno studio condotto in una unità di terapia intensiva su pazienti con diagnosi di  sindrome interstiziale, Lichtenstein dimostrò la stretta associazione tra la presenza di linee  B ecografiche (allora chiamate ancora artefatti), l’ispessimento dei setti interlobulari alla  TC e la diagnosi radiografica, concludendo che la rilevazione di linee B fosse un metodo  piuttosto accurato per la diagnosi di sindrome alveolo­interstiziale. [8] La fase interstiziale della sindrome determina una iniziale deaerazione polmonare col  passaggio dal normale pattern caratterizzato da linee A alla comparsa di linee B multiple  separate   da   una   distanza   corrispondente   a   quella   che   normalmente   separa   i   setti  interlobulari (circa 7 mm) (Fig. 5), probabilmente corrispondenti alle linee B di Kerley  radiografiche (Fig. 6). [12]

Figura   5.   [8]   Edema  polmonare   acuto.   Immagine   TC:   setti   interlobulari   ispessiti,  regolarmente distanziati tra di loro, sono chiaramente visibili sulla superficie polmonare  (frecce). Immagine eco: linee B rilevate nello stesso paziente sulla superficie anteriore del  torace. Una distanza di circa 7 mm separa gli artefatti. 

    

Figura 6. [11] Ecografia e radiografia di paziente con edema polmonare interstiziale.

La  progressione  della   sindrome  determina  una  ulteriore  espansione  dell’interstizio  a  scapito della componente aerea e l’iniziale allagamento alveolare. In  questa fase le linee  B tendono a confluire ad una distanza inferiore ai 7 mm (Fig. 7), fino al quadro del così  detto white lung ecografico, corrispondente al quadro TC di ground glass.[8] Secondo la  teoria di Avruch [18], la confluenza delle linee B potrebbe essere determinata dalla  presenza di microbolle aeree risonanti in un contesto prevalentemente fluido.

Figura 7. [13] Linee B confluenti in un soggetto con edema polmonare cardiogeno.

Recenti studi [15,16] hanno correlato la presenza di linee B e la extra vascular lung water  (EVLW) nei pazienti con edema polmonare acuto trovando una correlazione lineare tra lo  score   ecografico   calcolato   attraverso   la   somma   delle   comete   nei   campi   polmonari  esplorati  e   lo   score  radiografico  (Tab.  1)   e   tra  score  ecografico,  EVLW    e   PCWP  (pressione polmonare di incuneamento) (Fig. 8­9­10).

   Figura   8.  [11]   Correlazione  tra  lo   score  radiolografico   di   EVLW   e   lo   score  ecografico.     

Figura   9.   [10]   Correlazione   lineare  significativa tra score ecografico ed EVLW  determinata col sistema PiCCO.

   

Tabella 1. [22] Score radiografico per la  valutazione della EVLW.

Figura   10.   [10]   Correlazione   lineare  significativa tra score ecografico e wegde  pressure determinata con l’uso di catetere  arterioso polmonare.

Nel giusto contesto clinico, in particolar modo nel  paziente cardiologico dispnoico su cui  vertono la maggior parte degli studi, la concentrazione di linee B sui campi polmonari permette  una   stima   dell’impegno   edematoso   dell’interstizio,   della   gravità   della   dispnea   e   della  progressione   e   regressione   dei   reperti   osservati   con   adeguata   terapia,   consentendo   una  valutazione  semiquantitativa  dell’acqua  extravascolare  polmonare.  Uno   studio   ha  messo  in  evidenza,   sempre   in   ambito   cardiologico,   una   correlazione  lineare  tra   score   ecografico   e  disfunzione ventricolare sinistra valutata attraverso la frazione di eiezione. [19] 

Una correlazione lineare positiva è stata osservata anche tra score ecografico e dosaggio del  NT­proBNP   in   uno   studio   in   attesa   di   pubblicazione  condotto   su   pazienti   con   dispnea  cardiogena,  suggerendo  l’accuratezza  dell’immagine  ecografica  nella  diagnosi   differenziale  della dispnea. [23]

Nel  paziente   di  terapia   intensiva  la  sindrome  alveolo­interstiziale  è   un  problema  clinico  frequente.   Fondamentalmente   in   questo   contesto   le   cause   sono   tre:   edema   polmonare  cardiogeno, iperidratazione (infusione di liquidi, insufficienza renale), aumentata permeabilità  della barriera alveolo­capillare (ALI/ARDS).  La quantizzazione della volemia nel paziente critico non è di facile gestione. L’integrazione dei  dati ecocardiografici, del quadro ecografico polmonare, della quantizzazione della volumetria e  della dinamica della vena cava inferiore, possono fornire elementi utili per l’orientamento delle  decisioni terapeutiche. [5,20]

Un  pattern  differente  di  linee  B  può  permettere  la differenziazione  dell’edema  polmonare  cardiogenico da quello lesione (ALI/ARDS). Caratteristica di acute lung injury e della acute  respiratory distress syndrome è la disomogeneità nella distribuzione delle lesioni polmonari.  L’ecografia del polmone in questi casi infatti mostra una non omogenea distribuzione delle linee  B  che  appaiono  ravvicinate  o  addensate  fino  al  quadro   del   white lung, mentre  altre  aree  polmonari possono essere risparmiate (skip area). Questo tipo di distribuzione si discosta dalla  omogenea distribuzione delle linee B caratteristica dell’edema polmonare cardiogeno (Fig. 11).  [5,20] Altre caratteristiche ecografiche dell’edema lesionale sono la marcata riduzione dello 

sliding pleurico e la comparsa del lung pulse, segni di un irrigidimento polmonare e la presenza  di addensamenti sottopleurici di variabile volume.         Figura 11.  Confronto tra quadri ecografici di edema lesionale ed edema cardiogeno.  A. Quadro di ARDS: sulla destra sono visibile linee A, segno di normale aerazione polmonare;  al centro dell’immagine sono visibili linee B, segno di sindrome interstiziale; sulla sinistra è  presente un piccolo addensamento subpleurico (freccia). B. Quadro di edema cardiogeno: linee B uniformemente distribuite. In terapia intensiva inoltre, di fronte ad un paziente dispnoico è di fondamentale importanza  distinguere tra edema polmonare cardiogeno ed una riesacerbazione da broncopneumopatia  cronica ostruttiva. Lichtenstein in un suo studio [9] ha osservato l’assenza di linee B nel 92%  dei pazienti dispnoici con riesacerbazione di BPCO, tuttavia in questi pazienti è possibile che si  sviluppino fibrosi interstiziale, flogosi o che si sovrappongano interstiziopatie di altra natura;  questi fattori potrebbero render conto di quella quota di pazienti con BPCO che presentavano  una sindrome interstiziale ecografica.

2.3 CONSOLIDAMENTO ALVEOLARE Il  consolidamento alveolare, sia esso determinato da edema polmonare massivo, polmonite,  contusione polmonare, atelettasia od altro, presenta una importante perdita di areazione per  sostituzione degli spazi aerei con materiale liquido, semiliquido o solido (trasudato, essudato,  sangue, pus, tessuto neoplastico). Riguarda frequentemente il paziente ricoverato in UTI e non  sempre è accuratamente rilevato dal radiogramma al letto del paziente, per cui necessita spesso  di una indagine TC. In ecografia quello che è visualizzabile è ciò che esclude l’aria dal tessuto,  è proprio l’addensamento alveolare che consente l’espressione morfologica del parenchima,  altrimenti non visibile per l’eccesso dei riverberi dell’aria alveolare. Il consolidamento ha un  pattern ecografico simile a quello del fegato (si parla di epatizzazione) e non modifica il suo  volume con gli atti respiratori. Il consolidamento polmonare crea una finestra acustica che  permette la visualizzazione del tessuto polmonare in profondità. All’interno dell’addensamento  ecografico possono essere visibili i bronchi che generano l’evidenza dei broncogrammi aerei  dinamici, descritti come elementi puntiformi o strie ecogene la cui ecogenicità aumento con  l’inspirazione (segno di natura non ostruttiva del consolidamento) (Fig. 12­13).  [1,5,6] Figura 12. [13] Piccole aree subpleuriche di addensamento (frecce).

  Figura 13.  [6] a. Broncogramma aereo visibile all’eco, al disopra del diaframma (D) e del  fegato (L). b. Visione TC corrispondente che mostra il consolidamento nel lobo inferiore dx con  un broncogramma aereo. L’atelettasia polmonare, oltre a generare come i consolidamenti di altra natura una finestra  acustica, presenta delle caratteristiche peculiari. Il segno del lung pulse  (Fig. 14), percezione  dell’attività   cardiaca   a   livello   della   linea   pleurica,   si   accompagna   alla   scomparsa   dei  broncogrammi aerei dinamici per il riassorbimento gassoso e alla comparsa di bronchi a decorso  parallelo che perdono il tipico aspetto arborescente, per la riduzione del volume polmonare  tipico dell’atelettasia (Fig. 15). In caso di natura ostruttiva, il broncogramma appare anecogeno  per l’assenza di componente aerea al suo interno (broncogramma fluido) (Fig. 16)

Figura 15. [5] Decorso parallelo dei bronchi (frecce) in un atelettasia.

Figura 16. [5] Broncogrammi fluidi in paziente con polmonite post­ostruttiva. Nel contestodel  consolidamento si evidenziano alcune strutture tubulari anecogene.

2.4 VALUTAZIONE ECOGRAFICA DEL RECLUTAMENTO ALVEOLARE 

L’ecografia   del   polmone   ha   recentemente   mostrato   [21]   la   sua   utilità   nella   valutazione  quantitativa   della   re­aerazione  polmonare   in   pazienti   critici   con   polmonite   associata   al  ventilatore dopo terapia antibiotica. Dodici regioni di interesse sono state valutate prima e dopo  la terapia e a ciascuna è stato attribuito uno score in base al grado di aerazione: normale,  sindrome   interstiziale,   sindrome   alveolo­interstiziale,   consolidamento   alveolare.   E’   stata  osservata una stretta correlazione tra la re­aerazione valutata con la TC e con la ecografia.  Tuttavia, essendo questo l’unico studio sul tema, sono necessarie ulteriori conferme, come  suggeriscono gli stessi autori, per la valutazione della capacità degli ultrasuoni di misurare il  reclutamento   alveolare   determinato   ad   esempio   dall’uso   della   PEEP   o   da   manovre   di  reclutamento. [3]

In conclusione: “l’aerazione del tessuto è la chiave della rappresentazione delle immagini in  ecografia polmonare”. [5]

Quanta più aria è contenuta nel polmone maggiori saranno gli artefatti ecografici, quanto meno  è areato il polmone più immagini parenchiamali si genereranno. Poiché il polmone normale ha  un   grado  di   aerazione   superiore  al   95%,  è   naturale  che   esso  appaia  non   strutturato   agli  ultrasuoni,   mentre   la   sua  progressiva   riduzione  di   contenuto  aereo  genera   tutti   i   gradi  di  passaggio   tra   campi   artefattuali   costituiti   da   linee   B   a   puri   addensamenti   di   aspetto  parenchimale. [5]  La Fig. 17 illustra    graficamente  questo peculiare aspetto  dell’ecografia  toracica.

3.

ALTRE APPLICAZIONI DELL’ECOGRAFIA TORACICA IN UTI

Tra tutte le attuali indicazioni dell’ecografia nello studio del torace, la più datata è sicuramente  il  versamento pleurico. Uno studio sentinella del 1967 prospettò l’utilizzo della tecnica in  questo campo e per molti anni fu la sua unica applicazione, anche se ad oggi non in tutti gli  istituti viene sfruttata. [1] Il versamento pleurico può essere individuato tramite un approccio  subcostale tramite l’ecografia dell’addome oppure direttamente attraverso gli spazi intercostali.  Normalmente il cavo pleurico è virtuale, quindi non indagabile con gli ultrasuoni. Il classico  criterio diagnostico è il rilevamento di una immagine anecogena ed omogenea al di sopra del  diaframma. Tuttavia la perfetta transonicità ed omogeneità è osservabile solo nei trasudati, in  quanto la presenza di fibrina, di cellule o detriti in sospensione produce degli echi mobili nel  liquido con gli atti respiratori, oppure sedimentazioni anche con aspetto strutturato. L’ecografia  quindi permette non solo la diagnosi, ma anche una valutazione della natura del versamento  (trasudato od essudato), oltre che una stima piuttosto accurata del volume del liquido. Non di  minor importanza è l’utilità dell’ecografo nella guida della toracentesi al letto del paziente. Nel  paziente critico la rapidità di diagnosi e la tempestività terapeutica hanno ovvie implicazioni.  L’ecografia   è   in   questo   campo   superiore   alla   radiografia   in   ogni   aspetto:   la   radiografia  raramente è in grado di distinguere piccoli versamenti; nell’esperienza di Lichtenstein circa 1/3  dei  versamenti  di   pazienti  ventilati   visibili   all’eco  erano  occulti   all’rx;   non  permette   una  valutazione di volume; un versamento di natura essudativa può essere interpretato come un  addensamento parenchimale. [1,3,5]

Figura 19. [1] Immagine M­Mode di un  veramento   pleurico.   Mostra   la   variazione  dinamica   durante   la   respirazione   della  distanza tra pleura viscerale e parietale. Il 

sinusoid   sign  è   anche  un  indice  di   bassa 

viscosità del versamento. [1]      Le caratteristiche ultrasonografiche di pneumotorace sono state descritte per la prima  volta alla fine degli anni ’80. Molti studi hanno dimostrato come la diagnosi ecografica di  pneumotorace a letto del paziente sia più efficiente rispetto alla diagnosi radiografica con  paziente supino. [3] Lo pneumotorace è molto comune nel paziente critico potendo  derivare da eventi traumatici, procedure iatrogene, patologie acquisite o da barotrauma. La  diagnosi clinica di pneumotorace è conosciuta (iperfonesi plessica, riduzione del  murmure vescicolare, dispnea, segni di ipertensione venosa), tanto che ne i casi critici può  essere superfluo attendere il responso degli esami strumentali, che comunque nel 20­30%  dei casi non confermano il sospetto clinico. La diagnosi strumentale di pneumotorace è  basata abitualmente sulla radiografia del torace, che nel paziente critico, supino, riduce la  sua sensibilità fino a valori del 50%. Il significato clinico dei così detti pneumotorace  occulti è stato dibattuto, ma è riconociuto che nel paziente sottoposto a ventilazione  meccanica anche uno pneumotorace di piccole dimensioni può aggravarsi notevolmente.  Il ruolo della TC nella diagnosi di piccoli pneumotorace è insostituibile ma gravata dalle  limitazioni che pone il soggetto instabile. La presenza di pneumotorace nel paziente supino va ricercata partendo dalle regioni  paracardiache dove tende a raccogliersi la falda aerea anche se di piccole dimensioni.  Successivamente la ricerca va estensa a tutta la sede anteriore e laterale. I segni ecografici di pneumotorace sono la scomparsa del “gliding sign” o “sliding sign”,  indicanti lo scorrimento di una pleura sull’altra, segno di contatto tra polmone e parete  toracica;  la   scomparsa  di   una   lesione  sottostante  prima  visibile   o   di   linee  B   prima  presenti; scomparsa della tipica ecogenicità parenchimale e sostituzione di questa con 

artefatti trasversali fissi da riverbero aereo puro; la presenza del “lung point” cioè di un  punto in cui il normale aspetto del gliding viene improvvisamente sostituito da una linea  pleurica immobile.

Anche  un  solo,  inequivocabile  lung  point  è  patognomonico  di   pneumotorace  mentre  l’assenza di lung points non esclude lo pneumotorace, anzi è tipica dello pneumotorace  massivo, con totale collasso polmonare. [1,5]

Il   confronto   tra   la   modalità   M­Mode   nel   parenchima   polmonare   normale   e   nello  pneumotorace aiuta nell’identificare l’assenza dello scorrimento pleurico (Figura ).

 

Figura  20.   [1]  Polmone  normale.  A  sinistra:  scansione  longitudinale  di  uno  spazio  intercostale,  sono visibili  le  linee A. A destra:  M­Mode, le frecce  indicano la  linea  pleurica, al di sotto il pattern determinato dallo scorrimento pleurico. 

Figura   21.   [1]  Pneumotorace.   L’assenza  dello  slinding  sign   può   essere   evidenziato  utilizzando l’M­Mode (a destra) che mostra esclusivamente linee orizzontali indicanti la  completa assenza di movimento al di sopra e al di sotto della linea pleurica (frecce). Figura 22. [1] Lung point. A destra: un improvviso cambiamento è visibile nel punto in  cui il polmone collassato, sottoposto ad un aumento di volume durante l’inspirazione,  raggiunge la parete. 

Gli   ultimi   studi   condotti   hanno   mostrato   l’ottima   capacità   degli   ultrasuoni   nel  diagnosticare lo pneumotorace con una sensibilità tra il 94­100% ed una specificità tra il  97­100%. [5]

L’applicazione principale dell’ecografia nello studio dello pneumotorace è l’emergenza,  campo in cui potrebbe soppiantare la radiografia. Un’altra applicazione è sicuramente il  monitoraggio   di   pazienti   ventilati   artificialmente   o   sottoposti   a   manovre   come   il  cateterismo venoso centrale o la toracentesi. [1]