INDICE
1. RIASSUNTO ... 3
2. INTRODUZIONE ... 6
2.1. Definizione di dolore toracico ... 6
2.2. Epidemiologia ... 6
2.3. Il Triage ... 7
2.4. Diagnosi differenziale del dolore toracico ... 8
2.5. Strumenti diagnostici ... 12 2.5.1. Anamnesi ... 12 2.5.2. Esame obiettivo ... 15 2.5.3. Elettrocardiogramma ... 17 2.5.4. Biomarcatori ... 18 2.5.5. Tecniche di imaging ... 24
2.5.6. Test provocativi di ischemia miocardica ... 27
2.6. Criteri di stratificazione del rischio ... 28
2.6.1. Score di valutazione del rischio ... 30
2.7. Percorso del paziente con dolore toracico nel pronto soccorso dell’AOUP 32 2.7.1. Triage del dolore toracico non traumatico ... 32
2.7.3. Gestione medica del paziente con dolore toracico non traumatico ... 37
2.7.4. Osservazione breve intensiva (OBI) ... 43
3. SCOPO DELLA TESI ... 45
4. MATERIALI E METODI ... 46
4.1. Database ... 46
4.1.1. Dati anagrafici ... 46
4.1.2. Scores utilizzati ... 47
4.1.3. Fattori di rischio cardiovascolare ... 47
4.1.4. ECG ... 48
4.1.5. Esami ematochimici e strumentali ... 48
4.1.6. Destino del paziente ... 48
4.1.7. Diagnosi finale ... 49
4.2. Follow-up ... 49
5. RISULTATI ... 50
5.1. Risultati del follow-up ... 56
6. DISCUSSIONE ... 61
7. CONCLUSIONI ... 64
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1. RIASSUNTO
Il dolore toracico rappresenta la causa più frequente di accesso in Pronto Soccorso per patologie acute (5-7% di tutte le visite effettuate) e richiede un’attenta valutazione diagnostica a causa delle sue conseguenze potenzialmente fatali. La diagnosi e la precoce stratificazione del rischio in questi pazienti sono estremamente importanti per consentire la programmazione del trattamento più tempestivo e idoneo.
Si definisce dolore toracico qualsiasi dolore che, anteriormente, si collochi tra la base del naso e l’ombelico, e, posteriormente, tra la nuca e la 12° vertebra e che non abbia causa traumatica o chiaramente identificabile che lo sottenda.
In molte metanalisi la causa più frequente di dolore toracico è risultata essere la sindrome coronarica acuta, con percentuali fino al 45%1. Tuttavia, un notevole peso
epidemiologico è rivestito anche da una serie di altre condizioni, quali le patologie muscolo-scheletriche, le malattie gastrointestinali, la cardiopatia ischemica cronica, gli attacchi di panico o altri disturbi psichiatrici, e le patologie polmonari.
Le problematiche legate alla gestione di questi pazienti sono fondamentalmente di due tipi:
da un lato, evitare la mancate diagnosi di SCA la cui mortalità è elevata, con un notevole impatto sociale;
dall’altro, evitare un’estensiva ospedalizzazione di casi a basso rischio che comporterebbe un eccessivo e ingiustificato aggravio della spesa sanitaria.
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Emerge quindi l’estrema importanza dell’applicazione di un protocollo di gestione del paziente con dolore toracico in emergenza-urgenza che permetta da un lato di diagnosticare e trattare in modo rapido e con una certa sicurezza le eventuali patologie (cardiache e non) potenzialmente letali, dall’altro di dimettere velocemente, direttamente dal Pronto Soccorso, i pazienti portatori di condizioni patologiche benigne, evitando l’inutile esecuzione di indagini diagnostiche costose e, in alcuni casi, dannose per il paziente stesso.
Lo studio descritto in questa tesi è un’analisi della gestione diagnostica e terapeutica effettuata su un database di 100 pazienti acceduti al DEA dell’AOUP di Cisanello con la diagnosi d’ingresso di dolore toracico non traumatico e posti successivamente in regime di Osservazione Breve Intensiva (OBI). È stato inoltre seguito il follow-up a un mese attraverso un colloquio telefonico volto a conoscere lo stato di salute dei pazienti in seguito alle cure ricevute al DEA.
Lo studio si propone quindi di valutare l’efficacia e l’appropriatezza del protocollo di gestione del dolore toracico non traumatico considerando eventuali prospettive di miglioramento.
Lo studio conferma ancora quanto il dolore toracico rappresenti un frequente motivo di accesso ai DEA e quanto la sua gestione sia complessa e necessiti di un’ottima organizzazione. In questo percorso, il lavoro dell’OBI, a fronte dei risultati ottenuti col follow-up, risulta essere efficace e fondamentale consentendo ricoveri mirati e limitando ospedalizzazioni ingiustificate con ampio margine di sicurezza per i pazienti.
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Per ogni paziente è stato calcolato il Chest Pain Score, che valuta le caratteristiche di tipicità e atipicità del dolore, e l’HEART (History-EKG-Age-Risk factors-Troponin) risk score, utilizzato per la stratificazione del rischio cardiovascolare.. Abbiamo quindi correlato i pazienti con Hs ≤ 3 con l’esito dei test provocativi d’ischemia miocardica eseguiti in OBI. In tutti I pazienti l’esito degli ulteriori accertamenti diagnostici cardiovascolari è risultato negativo, per questo motivo si potrebbe ipotizzare una dimissione dei pazienti con HEART score ≤ 3 direttamente dal pronto soccorso, senza transitare dall’OBI, con l’eventuale indicazione ad eseguire un ECG da sforzo in elezione a pochi giorni dalla dimissione. Essendo facilmente calcolabile e basandosi su un numero maggiore di criteri più oggettivabili, possiamo prendere in considerazione un suo maggior utilizzo nella pratica clinica.
Viene confermato inoltre il dato della letteratura2 che attesta il potere predittivo
negativo di un dosaggio della troponina al 95% e di due dosaggi al 100%. Infatti, nel nostro studio, valori della troponina non si modificano molto dal 2° al 3° e 4° punto e per questo possiamo pensare di poter interrompere la curva al 2° punto di troponina.
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2. INTRODUZIONE
2.1. Definizione di dolore toracico
Si definisce dolore toracico qualsiasi dolore che, anteriormente, si collochi tra la base del naso e l’ombelico, e, posteriormente, tra la nuca e la 12° vertebra e che non abbia causa traumatica o chiaramente identificabile che lo sottenda3.
2.2. Epidemiologia
La prevalenza del dolore toracico è diversa nelle varie realtà europee. Vi è un’elevata percentuale di soggetti nella popolazione generale che lamenta un qualche tipo di dolore toracico. Nel 2004, presso il dipartimento d’emergenza di un nosocomio romano (S. Camillo di Roma) gli accessi per dolore toracico rappresentavano il 6,4% dei totali4. A livello internazionale, la percentuale si aggira tra l’8% e il 10% dei 119
milioni di pazienti che visitano in un anno un dipartimento di emergenza5.Una
recente pubblicazione mostra che dopo i traumi (29%) e il coma (9%), il dolore toracico (6%) e la dispnea (6%) sono le motivazioni più comuni di richiesta di accesso al servizio d’emergenza6.
Un paziente che è dimesso per misconoscimento di una sindrome coronarica acuta ha una mortalità a breve termine del 2% così come ha un maggior rischio di eventi invalidanti7. Il mancato riconoscimento può essere dovuto a varie ragioni: la
presentazione atipica del dolore, l’età giovanile, l’inesperienza del medico nel riconoscere le alterazioni elettrocardiografiche significative d’infarto del miocardio.
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Tuttavia vi è anche la preoccupazione che le strategie diagnostiche attuali possano contribuire ad un sovra-trattamento dei pazienti che si presentano con dolore toracico senza evidenza di SCA. Dal 1999 al 2008, l’utilizzo di imaging avanzato nei pazienti con dolore toracico è incrementato del 368%8. Questo nel tentativo di
evitare diagnosi mancate di SCA.
Si stima che il 25-50% dei pazienti con dolore toracico acuto hanno un ricovero inappropriato, mentre le dimissioni inappropriate raggiungono il 2-8% dei casi9.
2.3. Il Triage
L’accesso del paziente affetto da dolore toracico21-24 dal territorio al dipartimento di emergenza può avvenire seguendo diversi percorsi25: direttamente dal proprio domicilio, tramite il medico di medicina generale o mediante l’attivazione dei sistemi di emergenza territoriali, cioè attraverso la Centrale Operativa del 118 che in Italia rappresenta (per ora) il numero unico per l’emergenza.
Il triage è un processo decisionale che permette di stabilire la priorità di accesso alla visita e alle cure10; non riduce i tempi d’attesa, ma li ridistribuisce a vantaggio dei
pazienti potenzialmente più critici. In sintesi, la sua metodologia consiste nella: identificazione del problema principale;
raccolta di informazioni per la valutazione dei fattori discriminanti; attribuzione di una priorità attraverso un codice colore:
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Codice bianco: Nessuna Urgenza: problema non urgente o di minima rilevanza
clinica.
Codice azzurro: Urgenza Minore: condizione stabile senza rischio evolutivo.
Prestazioni diagnostiche e terapeutiche semplici.
Codice verde: Urgenza Differibile: condizione acuta senza rischio evolutivo, ma
con sofferenza e ricaduta sullo stato generale. Prestazioni complesse.
Codice giallo: Urgenza: il paziente presenta una condizione con rischio evolutivo
e/o dolore severo. Compromissione parziale delle funzioni dell’apparato circolatorio o respiratorio, ma non immediato pericolo di vita. Rapido accesso al percorso assistenziale (raccomandato entro 15’).
Codice rosso: Emergenza: assenza o compromissione di una o più funzioni vitali.
Ingresso immediato.
In caso di dolore toracico, i codici di pertinenza sono il verde, il giallo e il rosso.
2.4. Diagnosi differenziale del dolore toracico
Di fronte ad un paziente con dolore toracico acuto nel DE, il primo obiettivo è quello di confermare o escludere la presenza di SCA nello spettro clinico di SCA con (SCA-STE) o senza sopraslivellamento del tratto ST (SCA-NSTE) e angina instabile. È importante considerare anche condizioni altamente critiche e potenzialmente fatali quali la patologia aortica acuta (ad esempio la dissezione aortica), lo pneumotorace iperteso e l’embolia polmonare.
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L’embolia polmonare può presentarsi infatti con dolore toracico, dispnea, sincope, emottisi, arresto cardiaco o una combinazione di questi sintomi, i quali possono essere aspecifici, per cui vi è l’indicazione all’utilizzo di score predittivi clinici, come lo Score di Wells, per definire con maggior accuratezza la probabilità di embolia polmonare11.
Per quanto riguarda la dissezione aortica, essa richiede una diagnosi estremamente precoce perché l’intervento medico o chirurgico urgente è in grado di ridurre l'alta mortalità a breve termine. L'incidenza di dissezione aortica è notevolmente inferiore a quello dell’infarto cardiaco. I pazienti affetti da tale patologia di solito descrivono un dolore ad esordio improvviso e, spesso, con irradiazioni al dorso. Altri segni includono: l’ipo- o asfigmia dei polsi periferici, una significativa
differenza della pressione arteriosa tra l’arto superiore destro e sinistro, la manifestazione di deficit neurologici focali e la mancata regressione del dolore con la terapia analgesica. All’elettrocardiogramma, il sopraslivellamento del tratto ST è raramente associato alla dissezione aortica (< 5% -10% dei pazienti con dissezione aortica prossimale); di solito, si presenta nei casi di coinvolgimento degli osti coronarici o nell’emopericardio12.
Anche la pericardite è una delle cause più comuni di dolore toracico che solitamente è influenzato dalla respirazione e dai cambiamenti nella postura. Può manifestarsi con dolore toracico intenso, gravativo e continuo in regione retrosternale. All’obiettività, si può riscontrare la presenza o meno di sfregamenti pericardici e l’elettrocardiogramma può presentare alterazioni tipiche caratterizzate da un diffuso
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sopraslivellamento del tratto ST. Per una corretta valutazione diagnostica e terapeutica può essere d’aiuto l’esecuzione di un’ecocardiografia, che può dimostrare la presenza di un versamento pericardico o di anomalie nel movimento della parete. Tra le cause digestive abbiamo l’esofagite, la MRGE, l’ulcera peptica, la colecistite-pancreatite acuta. Le cause pleuro-polmonari più frequenti sono invece bronchite, attacco d’asma, pleurite, versamento pleurico, pneumotorace.
Tra le cause parietali possiamo avere trauma toracico, frattura costale, Herpes Zoster.
Tra le cause psichiatriche è opportuno riportare l’ansia e la depressione.
Nella Tabella 1 viene riportato un elenco delle cause di dolore toracico da tenere sempre in considerazione nella diagnosi differenziale con la SCA.
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Tabella 1. Cause di dolore toracico non correlate a SCA. CARDIOVASCOLARI
Pericardite acuta, versamento pericardico Miocardite acuta
Severa crisi ipertensiva
Cardiomiopatia da stress (Takotsubo-like syndrome) Cardiomiopatia ipertrofica, stenosi aortica
Insufficienza ventricolare sinistra acuta
Sindrome aortica acuta (dissezione, ulcera aortica, ematoma intramurale) Embolia polmonare, infarto polmonare, severa ipertensione polmonare Contusione cardiaca
Rottura/disfunzione acuta di protesi valvolare biologica o meccanica
NON CARDIOVASCOLARI
Spasmo esofageo, esofagite, reflusso gastroesofageo Ulcera peptica, colecistite-pancreatite acuta
Pneumonite, bronchite, attacco d’asma Pleurite, versamento pleurico, pneumotorace Trauma toracico
Costocondrite, frattura costale
Danno vertebrale o discale a livello cervicale/toracico Herpes Zoster
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2.5. Strumenti diagnostici
2.5.1. Anamnesi
L’anamnesi è di fondamentale importanza nella valutazione iniziale del paziente con dolore toracico, contestualmente alla rapida esecuzione di un ECG12D. In assenza di alterazioni ECG suggestive di SCA, la valutazione anamnestica serve a suddividere i pazienti in gruppi a minore o maggiore probabilità di SCA, al fine di programmare correttamente ulteriori test diagnostici.
È molto importante conoscere la modalità d’insorgenza, la durata e l’intensità del dolore, l’eventuale sede d’irradiazione, i fattori che esacerbano o alleviano il sintomo, i precedenti episodi analoghi e gli eventuali sintomi associati come la dispnea, la sudorazione, la nausea e il vomito.
La standardizzazione di questa prima fase del processo diagnostico dovrebbe prevedere la valutazione di una serie di elementi relativi ai fattori di rischio (DM, Ipercolesterolemia, IA, Fumo, familiarità, menopausa), alla storia precedente e alla sintomatologia di presentazione.
Il position paper ANMCO/SIMEU del 2009 riporta un Chest Pain Score3, attualmente in uso nel DEA dell’ospedale Cisanello, che, oltre ad agevolare la standardizzazione del processo, consente di categorizzare il dolore di presentazione in tipico ed atipico:
Dolore tipico, descritto come senso di oppressione toracica anteriore o posteriore, restringimento intratoracico, senso di morsa interna, o simile a
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quello di precedente episodio ischemico, oppure irradiato ad entrambe le braccia, aumenta modestamente la probabilità di SCA.
Dolore atipico, descritto come trafittivo, puntorio, è associato a minore probabilità di SCA. L’atipicità di presentazione è maggiore nei soggetti più anziani, dove la presentazione di dispnea prevale sul sintomo dolore13 , nelle
donne e nei diabetici.
La standardizzazione delle domande permette di ottenere dati meno soggettivi rispetto alle caratteristiche dell’episodio di dolore toracico. Il Chest pain score è volto a definire la “tipicità” rispetto all’ “atipicità” dei sintomi ed il suo uso è stato validato in un’ampia coorte di pazienti1. Esso, in particolare, prende in
considerazione alcune caratteristiche del dolore toracico, quali la localizzazione, il carattere qualitativo, l’irradiazione e la presenza di eventuali sintomi associati, attribuendo a ciascuna di queste un punteggio: a valori più alti di punteggio (al massimo pari a 3) corrisponde una maggiore tipicità del dolore. I diversi punteggi sono poi addizionati tra loro e la somma, a seconda che sia maggiore/uguale o minore a 4, è indicativa rispettivamente di una tipicità o atipicità del dolore toracico riferito dal paziente in esame. Il punteggio viene quindi integrato con la presenza o meno di fattori di rischio cardiovascolare che permettono di definire la probabilità alta, intermedia o bassa di angina.
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Tabella 2. Criteri per il calcolo del Chest Pain Score. LOCALIZZAZIONE
Restrosternale, precordiale + 3 Emitorace sinistro, collo, mandibola, epigastrio + 2 Apex - 1
CARATTERE
Oppressivo, strappamento, morsa + 3 Pesantezza, restringimento + 2 Puntorio, pleuritico, pinzettante - 1
IRRADIAZIONE
Braccio, spalla, posteriore, collo, mandibola + 1
SINTOMI ASSOCIATI
Dispnea, sudorazione, nausea + 2
CPS < 4 Dolore atipico CPS ≥ 4 Dolore tipico
Sebbene alcune caratteristiche del dolore aumentino o diminuiscano la probabilità di un’origine ischemica dei sintomi, nessuna caratteristica di per sé è sufficientemente potente da permettere di dimettere il paziente sulla base della sola anamnesi dell’episodio di dolore toracico.
Premesso che il dolore toracico è considerato il sintomo chiave per la diagnosi di ischemia miocardica acuta, va comunque precisato che non tutti i pazienti con SCA si presentano con dolore toracico. A volte, la dispnea (in particolare nei diabetici) e l’astenia possono essere gli unici sintomi di presentazione, assai più raramente le palpitazioni. Tali sintomi possono essere considerati degli equivalenti anginosi. Una presentazione senza dolore toracico non è infrequente e può arrivare ad interessare
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fino al 30% dei casi. L’età >75 anni, il sesso femminile, i pazienti non di razza bianca, un pregresso ictus, lo scompenso cardiaco congestizio e il diabete mellito si associano più frequentemente alla presentazione senza dolore. L’indagine anamnestica deve essere quindi completata con la ricerca dei sintomi associati, del tempo trascorso dall’insorgenza dei sintomi, delle patologie pregresse e dei fattori di rischio.
È importante ricordare che la presenza dei classici fattori di rischio consente di identificare pazienti a rischio nel lungo termine, mentre in acuto essi hanno valore più limitato rispetto ad ECG, caratteristiche del dolore, età e pregressa coronaropatia14. Per questo, l’assenza di tali fattori di rischio, soprattutto nei giovani,
non deve essere usata per decidere se sia necessario o meno approfondire il processo diagnostico.
Esistono anche altri score che integrano l’anamnesi con l’ECG e con i risultati della prima determinazione della troponina, introdotti inizialmente per la stima della prognosi nella SCA nota. Fra questi, il TIMI risk score15 e l’HEART score16 sono
stati testati e validati anche a scopo diagnostico dimostrando una buona capacità di discriminazione nei pazienti con dolore toracico e sospetta SCA, attraverso la stratificazione in più livelli di probabilità.
2.5.2. Esame obiettivo
L’esame obiettivo nei pazienti con discomfort/dolore toracico e sospetta SCA è molto spesso normale o quasi normale17. Se sono presenti segni di compromissione
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emodinamica o insufficienza cardiaca, questi indicano una prognosi molto severa e la necessità di una rapida diagnosi e trattamento. È importante ricercare segni obiettivi che depongono per la genesi non da ischemia miocardica (miocardite, pericardite, embolia polmonare, stenosi aortica) o che pongono il sospetto di patologie non cardiache (pneumotorace, polmoniti, malattie muscolo-scheletriche). L’intero sistema arterioso va esaminato con accuratezza, data la nota associazione tra malattia vascolare periferica e coronaropatia.
Tabella 3. Esame obiettivo
Segni d’instabilità emodinamica
Terzo o quarto tono
Soffio da rigurgito mitralico Stasi polmonare FC > 100 b/min PA sistolica <90 mmHg Saturazione ossigeno< 90% Ricerca di segni di patologia vascolare periferica
Presenza e simmetria dei polsi periferici
Soffi vascolari
Esame obiettivo
Sistema nervoso: ricerca di segni di ictus pregresso o recente Collo: presenza di turgore giugulare
Torace: presenza di rantoli, versamento pleurico, sfregamenti
Cuore: validità e ritmicità dei toni – presenza di soffi diversi da quello dovuto a rigurgito mitralico
Un attento esame obiettivo dà la possibilità di: - valutare più accuratamente il rischio
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2.5.3. Elettrocardiogramma
L’ECG basale a 12 derivazioni (ECG12D) rappresenta il primo strumento diagnostico nella valutazione del paziente con dolore toracico di origine non traumatica e ne è raccomandata l’esecuzione entro 10 minuti dal primo contatto medico, per verificare se vi sono alterazioni compatibili con una sindrome coronarica acuta. Sappiamo tuttavia che l’ECG può rivelarsi normale in un quinto dei pazienti con dolore toracico da SCA18.
Dal punto di vista elettrocardiografico, i pazienti colpiti da SCA possono essere suddivisi in due categorie:
1. Pazienti con sopraslivellamento persistente del tratto ST e comparsa successiva dell’onda (pazienti STEMI). Solitamente è presente un trombo occludente.
2. Pazienti con modifiche ECG diverse dal sopraslivellamento del tratto ST (pazienti con angina instabile, NSTEMI). Generalmente è presente un trombo non occludente.
Per porre diagnosi di STEMI è necessario il sopraslivellamento del tratto ST di recente insorgenza in due derivazioni contigue ≥ 0.1 mV in tutte le derivazioni, eccetto V2-V3 dove il sopraslivellamento dovrà essere ≥ 0.25mV nei maschi < 40 anni, ≥ 0.2 mV nei maschi > 40 anni, ≥ 0.15 mV nelle donne, in assenza di blocco di branca sinistra e di segni di ipertrofia ventricolare sinistra19,20. Sarà indicativa della
presenza di SCA tipo STEMI anche la comparsa de novo di blocco di branca sinistra, reperto che dovrà essere comparato con precedenti tracciati20.
18
Per porre diagnosi di NSTEMI è necessaria un’alterazione significativa della troponina. Elementi ECG suggestivi saranno la comparsa di nuovo sottoslivellamento orizzontale o discendente ≥ 0,05 in due derivazioni contigue e/o inversione dell’onda T ≥ 0.1 mv in due derivazioni contigue con R alta, in assenza di blocco di branca sinistra o segni di ipertrofia ventricolare sinistra21.
L’inversione simmetrica dell’onda T è un segno aspecifico che sottende varie patologie come l’ischemia cardiaca, l’embolia polmonare e la miocardite. Solo un terzo di questi pazienti svilupperà un infarto del miocardio. La comparsa di un’onda Q nell’elettrocardiogramma del paziente con dolore toracico acuto è diagnostico per infarto del miocardio e il 90% circa di coloro che presentano tale reperto ha una sindrome coronarica acuta in atto.
Dei pazienti che accedono al dipartimento di emergenza per dolore toracico circa un terzo, presenta un elettrocardiogramma normale; di questi, il 5- 40% dei casi, ha un infarto del miocardio in atto.
2.5.4. Biomarcatori
I marcatori biochimici vengono misurati per rivelare o escludere la presenza di necrosi miocardica. Le troponine T e I, la creatinchinasi (CK)-MB e la mioglobina sono quelli più utilizzati. Le troponine, in quanto proteine strutturali specifiche del miocardio, rappresentano i biomarker ideali di danno cardiaco per la loro elevata specificità e sensibilità.
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Troponine cardiache. Le troponine sono proteine strutturali dell’apparato
contrattile della miocellula con funzioni regolatorie, hanno un pool citosolico (modesto) ed uno strutturale (abbondante). Esse vengono rilasciate in seguito a necrosi del miocita con una fase precoce legata al pool citoplasmatico, ed una fase più tardiva dovuta al pool strutturale22.
Lo scenario che veniva definito nel documento ANMCO-SIMEU del 20093 è
nettamente cambiato, soprattutto per quanto riguarda l’introduzione delle troponine ad elevata sensibilità (hs-cTn). Si definiscono test di laboratorio a elevata sensibilità analitica per la misura delle troponine I e T i metodi immunometrici che sono in grado di misurare il 99° percentile della popolazione di riferimento con un errore ≤10%, come raccomandato dalle linee guida nazionali23. I valori misurati di
troponina I e T devono essere espressi come unità di misura in ng/l.
Le troponine ad alta sensibilità hanno spostato in basso il cut-off di normalità da 10 a 100 volte rendendo più frequente e più precoce la diagnosi di infarto miocardico. Con le hs-cTn il potere predittivo negativo di un singolo test ha raggiunto il 95% e con due test il 100%2.
Le evidenze scientifiche indicano che una modalità di rilascio incrementale/decrementale o incrementale rispetto al valore basale già elevato sia fondamentale per sospettare una SCA, quando sia presente una sintomatologia congrua. Ciò è molto importante perché minime elevazioni del biomarcatore, con andamento a plateau, sono state documentate in presenza di altre patologie cardiovascolari croniche o di insufficienza renale terminale in trattamento dialitico.
20
Tale differente metodologia di rilascio della troponina permette di distinguere, in presenza di alterati valori di troponina, se si stia valutando una forma di rilascio cronica o un evento acuto/subacuto legato ad una SCA.
Le troponine presentano una cinetica lenta: i livelli plasmatici aumentano dopo qualche ora dall’insorgenza dei sintomi e possono rimanere elevati per giorni in relazione all’entità del danno miocardico e, quindi, della quantità di troponina liberata in circolo.
Altro concetto essenziale è che l’incremento delle troponine circolanti non è solo indice di infarto miocardico acuto ma esprime genericamente la presenza di un danno miocardico da cause diverse
Nella tabella n°4 sono riportate le principali cause, diverse dall’ischemia miocardica, che determinano un aumento della troponina.
Tabella 4. Principali cause che determinano aumento della troponina. CARDIOVASCOLARI SISTEMICHE
Tachiaritmie Distress respiratorio
Scompenso cardiaco acuto Broncopolmonite
Trauma toracico Ipo- ed Ipertiroidismo
Mio-pericardite Postoperatorio
Dissezione aortica Anemia severa
Embolia polmonare Insufficienza renale
Il notevole aumento della sensibilità delle metodiche ha determinato una riduzione della specificità.
21
Al fine di mantenere una adeguata specificità per l’Infarto Miocardico, emerge oggi l’esigenza di distinguere il rilascio di troponina acuto da quello cronico; a questo proposito, per differenziare il danno miocardico acuto da quello cronico acquista importanza l’entità della variazione del livello sierico di troponina rispetto al valore iniziale (Δ = delta).
Uno studio di Cullen24 dimostrato che in pazienti con dolore toracico l’utilizzo di
due determinazioni di hs-cTnI (0 e 2h) e TIMI risk score poteva selezionare, in solo 2h, pazienti a basso rischio (hs-cTnI normale e TIMI risk score 0 e ≤1) che non presentavano eventi cardiovascolari maggiori a 30 giorni. Le linee guida ESC 2015 sulle SCA-NSTE25 raccomandano l’uso della hs-cTn. La hs-cTn è anche più
precocemente rilevabile dal momento dell’insulto miocardico aprendo così prospettive di diagnosi più accurata e precoce nei pazienti che si presentano al pronto soccorso con dolore toracico, potendo escludere un infarto miocardico entro 3h dalla registrazione al triage23.
L’algoritmo 0-3h attualmente risulta essere lo standard attuale di riferimento per le hs-cTn, considerato tale dalle linee guida ESC 2015 sulle SCA-NSTE25:
Troponina all’ammissione (T0) abnormemente elevata (>5 volte il valore di normalità) in un contesto clinico-strumentale suggestivo di ischemia miocardica: diagnosi di SCA certa. Troponina all’ammissione (T0) >99° percentile: eseguire un prelievo (T1) dopo 3h; un ulteriore campione a 6h può essere considerato opzionale. Interpretazione: l’analisi cinetica risulta suggestiva per necrosi miocardica se l’incremento delle concentrazioni nel prelievo effettuato dopo 3h (T1) è ≥50%
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rispetto al valore basale (T0). Se ciò non si verifica: passare a un work-out di diagnosi differenziali. Troponina all’ammissione (T0) <99° percentile: eseguire un secondo prelievo (T1) dopo 3h solo se il sintomo è insorto da meno di 6h. Se il sintomo è insorto da >6h e il paziente è asintomatico, ha un GRACE score <140 e può essere esclusa una diagnosi differenziale, si può pensare alla dimissione dopo eventuale test provocativo che potrà essere previsto anche entro pochi giorni dalla dimissione, come si dirà di seguito. Interpretazione: l’analisi cinetica deve essere considerata suggestiva per necrosi miocardica se la concentrazione di troponina nel prelievo eventualmente effettuato dopo 3h (T1) risulta >99° percentile ed inoltre l’incremento è pari al 50% o più rispetto al valore basale (T0).
Nuovi biomarcatori. Tra i nuovi biomarcatori la copeptina, frammento c-terminale
del pro-ormone della vasopressina, sembra possedere la miglior rilevanza scientifica26 essendo in grado di quantificare il livello di stress endogeno che
caratterizza molte condizioni cliniche tra cui l’infarto miocardico. La copeptina diviene immediatamente positiva già all’inizio dei sintomi, è quindi sufficiente una sola determinazione che deve essere utilizzata sempre in combinazione con la troponina. In sostanza, essa può essere usata come valore aggiunto per consolidare la negatività della troponina convenzionale a T0 nel “rule out” dell’infarto miocardico.
Conclusioni. Le Troponine T e I sono considerate i biomarkers di scelta per la
diagnosi e anche per la prognosi a breve termine (30 giorni) dei pazienti con infarto miocardico acuto, 94. Il valore prognostico delle misure dei livelli di troponina è stato inoltre confermato nel lungo termine (1 anno e oltre). L’aumentato rischio
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associato con l’elevazione dei livelli di troponina è indipendente da e si somma alle altre condizioni di rischio, come alterazioni dell’ECG a riposo o in monitoraggio continuo e la positività dei marcatori di infiammazione. Poiché, tuttavia, la mortalità intra-ospedaliera può arrivare a valori del 12.7% in alcuni sottogruppi di pazienti ad alto rischio con livelli di troponina nella norma, le troponine non dovrebbero essere usate come unico criterio decisionale. Sebbene in alcune circostanze un singolo dosaggio delle troponine possa bastare (ad esempio, per un paziente con dolore toracico insorto da più di 24h, o in pazienti con moderata/alta probabilità pre-test di Infarto Miocardico), soprattutto in caso di dubbio sull’effettiva durata dei sintomi o nel contesto di una bassa probabilità pre-test di SCA, l’affidamento ad un unico valore di troponina dovrebbe essere evitato in favore di misurazioni seriali. A causa della non ottimale sensibilità nell’individuare l’infarto del miocardio, un singolo test negativo effettuato al primo contatto col paziente non è infatti sufficiente per escludere una SCA, in quanto in molti pazienti un aumento delle troponine può essere riscontrato solo nelle ore successive. È quindi doverosa la ripetizione del test dopo un numero di ore variabile in funzione del tipo di troponina utilizzato: in particolare, l’intervallo di tempo tra prima e seconda misurazione va dalle 6-9 ore per le troponine “standard” alle 3 ore per quelle ad alta sensibilità.
il trattamento di uno STEMI diagnosticato con criteri clinici ed elettrocardiografici non deve essere in alcun modo ritardato per effettuare il dosaggio delle troponine o, nel caso questo sia stato eseguito, per attenderne i risultati.
In sintesi, i grandi problemi dell’utilizzo delle troponine nella pratica clinica sono legati ad una richiesta inappropriata dell’esame e ad una inesatta interpretazione dei
24
risultati piuttosto che al marcatore in sé. Il dosaggio delle troponine dovrebbe essere eseguito solo se clinicamente indicato ed una troponina elevata deve sempre essere interpretata alla luce del contesto clinico del singolo paziente.
2.5.5. Tecniche di imaging
La radiografia del torace, spesso, viene eseguita di routine nei pazienti affetti da dolore toracico. È ritenuta di utilità nei soggetti a bassa probabilità per sindrome coronarica acuta per escludere altre patologie come quelle polmonari. È di scarsa utilità nei casi in cui vi siano chiare alterazioni elettrocardiografiche compatibili con cardiopatia ischemica.
L’ecocardiografia può evidenziare/escludere anomalie della cinetica segmentaria del ventricolo sinistro in pazienti con dolore toracico e la sua esecuzione è indicata durante e/o immediatamente dopo l’episodio, poiché le alterazioni della cinetica segmentaria possono persistere sufficientemente a lungo dopo la risoluzione dei sintomi a causa dello stunning miocardico. La sensibilità dell’ecocardiogramma per l’infarto è elevata (93%), anche se la specificità è limitata nei pazienti con storia di infarto pregresso. L’utilizzo dell’ecocardiografia nel sospetto di ischemia miocardica acuta fornisce anche informazioni prognostiche, come la documentazione di disfunzione ventricolare sinistra sistolica, che sono condizioni predittive di eventi a breve e lungo termine. Inoltre, l’ecocardiografia può permettere di effettuare la diagnosi differenziale con altre patologie cardiovascolari potenzialmente letali (dissezione aortica, embolia polmonare, stenosi aortica, versamento pericardico).
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Infine, l’esame ecocardiografico è indicato nei pazienti con dolore in atto al momento dell’osservazione e con ECG12D non diagnostico, e in quelli con instabilità emodinamica o aritmica.
Queste potenzialità diagnostiche, associate all’ampia diffusione della metodica e alla sua disponibilità al letto del paziente, contribuiscono al suo frequente utilizzo in Pronto Soccorso. Tuttavia, nonostante i risultati incoraggianti di alcuni studi, pochi sono stati i protocolli che hanno inserito l’esame ecocardiografico nella diagnostica dei pazienti con dolore toracico acuto e rimane incerto il suo valore incrementale in caso di utilizzo routinario. Ne consegue che l’indicazione ad eseguire un ecocardiogramma resta estremamente eterogenea nella pratica clinica. Nei pazienti a basso rischio, in particolare, secondo alcuni autori non c’è indicazione ad eseguire l’ecocardiografia di routine, mentre per altri è opportuno effettuarla sempre, entro il periodo di osservazione, prima di decidere se ricoverare o dimettere il paziente. I limiti nella diagnosi ecocardiografica di ischemia miocardica sono legati a più fattori:
scarsa sensibilità quando il dolore è cessato o l’area interessata è di ridotta estensione;
asinergie preesistenti; esperienza dell’operatore.
Per quanto riguarda la Scintigrafia miocardica, esiste un consenso generalizzato nel ritenerla un ottimo metodo diagnostico per il riconoscimento della presenza di
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coronaropatia nei pazienti con probabilità di malattia pre-test di grado intermedio27.
l’utilità clinica della scintigrafia in termini di diagnosi, prognosi e costo-efficacia risulta evidente, tanto che essa ha ricevuto un’indicazione di classe I per la valutazione del dolore toracico acuto. Tuttavia, se dal punto di vista scientifico la scintigrafia è sostenuta da valide evidenze, dal punto di vista pratico, essa risulta di scarsa fruibilità e quindi di poco pratica applicazione, poiché:
pochi centri italiani (meno del 25%) sono dotati di medicina nucleare in loco; diverrebbe necessario iniettare il tracciante radioattivo nell’area di Pronto
Soccorso;
esistono limitazioni legate agli artefatti in alcune categorie di pazienti o alla scarsa specificità in caso di precedenti infarti o blocco di branca sinistra. La tomografia computerizzata multistrato fornisce prevalentemente informazioni morfologiche e strutturali. In popolazioni ad alta prevalenza di malattia coronarica la TCMS ha un’ottima capacità di individuare la presenza di coronaropatia significativa qualora il test risulti positivo, ma non altrettanto buone capacità di escludere la malattia in caso di test negativo. All’opposto, in un contesto a bassa prevalenza, come nel caso del dolore toracico acuto con ECG12D e troponina non alterati, il test avrebbe una buona capacità di escludere la malattia in presenza di un risultato negativo, ma in caso di positività la probabilità di trovarsi di fronte ad un falso positivo, con ovvie ricadute in termini di coronarografie inutili, sarebbe piuttosto elevata.
27
2.5.6. Test provocativi di ischemia miocardica
Test ergometrico. I pazienti che non presentano controindicazioni cardiache o
extracardiache al test o alterazioni dell’ECG12D di base, un test da sforzo massimale negativo per ischemia inducibile può evitare ricoveri inappropriati e consentire la dimissione del paziente direttamente dall’Osservazione Breve Intensiva (OBI)28. In alcuni casi, il test da sforzo potrà essere previsto anche entro pochi
giorni dalla dimissione.
Il test ergometrico (treadmill o cicloergometro) dovrebbe essere eseguito con paziente asintomatico da almeno 12h e in assenza di segni d’insufficienza cardiaca da almeno 48h.
L’ECG da sforzo non deve essere eseguito se: Comparsa di nuove anomalie all’ECG12D I livelli dei biomarcatori risultano patologici Il dolore toracico persiste o peggiora
Il rischio di SCA è veramente alto
Possiamo concludere asserendo che, in assenza di controindicazioni cardiache o extracardiache al test, un ECG da sforzo massimale negativo per ischemia miocardica inducibile (purché sia raggiunto un carico di lavoro di almeno 6 METS o l’85% della frequenza cardiaca massimale prevista per l’età) appare in grado di evitare ricoveri inappropriati e consente la dimissione del paziente con elevato grado di sicurezza29.
28
Ecocardiografia da stress. L’ecocardiografia da stress si avvale di vari stressor che possono essere distinti tra farmacologici inotropi (dobutamina) o vasodilatatori (dipiridamolo, adenosina) e non farmacologici; l’esercizio fisico è lo stressor più fisiologico e quindi più utilizzato e raccomandato in letteratura.
In pazienti con dolore toracico l’eco-stress è indicato se l’ECG12D è negativo, dubbio o non interpretabile, la cTn è negativa o dubbia e i sintomi sono cessati da almeno 12h. In tali casi esso ha un’accuratezza diagnostica superiore al test ergometrico con ECG30. Numerosi studi hanno decretato che un ecostress negativo
assume un elevato potere predittivo negativo associandosi ad un outcome favorevole.
2.6. Criteri di stratificazione del rischio
Nella valutazione del paziente che giunge al dipartimento di emergenza per dolore toracico acuto, dopo aver inquadrato i sintomi e le caratteristiche del dolore, è importante stabilire la probabilità che sia affetto da cardiopatia ischemica, rispetto alla possibilità di un’altra patologia cardiovascolare grave o di una patologia non cardiovascolare31.
La valutazione clinica e diagnostica precoce del rischio nel paziente che accede per dolore toracico al dipartimento di emergenza è di fondamentale importanza per due motivi:
da un lato, permettono di programmare e avviare il trattamento più idoneo e tempestivo da intraprendere;
29
dall’altro indirizzano sulla scelta del reparto di degenza più appropriato. In questo senso, le linee guida sulla gestione del paziente con angina instabile e infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST riassumono sintomi e segni che possono fornire indicazioni sulla probabilità alta, intermedia e bassa di trovarsi di fronte ad una sindrome coronarica acuta32. (Tabella n° 5)
Tabella 5. Probabilità che segni e sintomi rappresentino una sindrome coronarica
acuta secondaria a coronaropatia
ALTA PROBABILITA’ PROBABILITA’ INTERMEDIA BASSA PROBABILITA’ Anamnesi -Dolore toracico o
all’arto superiore sinistro o “discomfort” in genere (sintomo principale) simile ad episodi anginosi precedenti
-Anamnesi nota per cardiopatia ischemica, incluso IMA -Dolore toracico o all’arto superiore sinistro o “discomfort” (sintomo principale) -Età >70 anni -Sesso maschile -Diabete -Probabili sintomi ischemici in assenza di criteri per alta o media probabilità -Recente uso di cocaina Obiettività -Embolia polmonare acuta o stasi polmonare -Insufficienza mitralica transitoria -III-IV tono o altri segni di insufficienza cardiaca -Ipotensione -Sudorazione -Patologia vascolare extracardiaca -Senso di oppressione toracica riprodotto dalla palpazione
30
2.6.1. Score di valutazione del rischio
Definita la probabilità di sindrome coronarica acuta, è altrettanto necessario identificare i pazienti ad alto rischio di complicanze ischemiche maggiori e di morte33. Per questo motivo sono stati proposti degli schemi a punteggio come il
TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) risk score15 e l’HEART (History,
EKG, Age, Risk factors, Troponin) score34 (vedi tabella 6). Quest’ultimo prevede la
valutazione di 5 criteri che consentono, attraverso il punteggio ottenuto, di stratificare i pazienti in 3 classi di rischio:
0-3: 0-3: 0.9-1.7% di rischio di eventi cardiaci avversi. 4-6: 12-16.6% di rischio
≥ 7: 50-65% di rischio
Un elevato punteggio è associato ad una maggiore incidenza di complicanze come la morte, l’infarto del miocardio e, per questi, è data indicazione alla rivascolarizzazione. È ovvio che non esiste uno score che tenga conto di tutte le variabili implicate nella sindrome coronarica acuta. Pertanto, nel valutare il rischio di complicanze ischemiche è necessario, comunque, considerare l’età del paziente, lo stato emodinamico, la presenza o meno d’insufficienza cardiaca e renale, le alterazioni riscontrate all’elettrocardiografia e i livelli sierici dei biomarcatori cardiaci.
31
Tabella 6. Criteri HEART risk score
HEART score for chest pain patients Score History Altamente sospetto 2
Moderatamente sospetto 1 Scarsamente sospetto 0 ECG Significativo sottoslivellamento ST 2 Disturbi della ripolarizzazione aspecifici 1 Normale 0 Age ≥ 65 anni 2 45-65 anni 1 < 45 anni 0
Risk factors ≥ 3 fattori di rischio o
storia di aterosclerosi 2 1 o 2 fattori di rischio 1 Nessun fattore di rischio 0
Troponin > 2x limite normale 2 1-2x limite normale 1
32
2.7. Percorso del paziente con dolore toracico nel pronto soccorso
dell’AOUP
Il Pronto Soccorso dell’Azienda Ospedaliera Universitaria Pisana (AOUP) ha adottato un protocollo35 per la gestione del dolore toracico non traumatico,
condiviso con le U.O. di Cardiologia (in conformità alle linee guida internazionali più accreditate in tema di dolore toracico non traumatico)1,3.
Gli obiettivi del suddetto protocollo sono i seguenti:
individuare e condividere con i cardiologi un percorso rapido ed al contempo sicuro per i pazienti con dolore toracico non traumatico, per consentire la programmazione del trattamento più tempestivo ed idoneo (invasivo o conservativo) e la scelta del reparto di degenza più appropriato, ovvero la dimissione precoce;
per i pazienti con infarto miocardico ST-sopraslivellato (STEMI), studiare un percorso idoneo per far sì che il paziente, giunto in Pronto Soccorso, possa essere rapidamente inquadrato ed inviato in sala di emodinamica nel più breve tempo possibile per effettuare la terapia riperfusiva.
2.7.1. Triage
del dolore toracico non traumatico
L'infermiere di triage provvede, all'arrivo del paziente in Pronto Soccorso, all'assegnazione del codice colore di priorità.
In accordo con le linee guida della Regione Toscana del triage, non potrà mai essere assegnato al dolore toracico un codice di priorità inferiore al Codice Verde.
33
Caratteristiche del dolore toracico. Per valutare le caratteristiche di “tipicità” e di
“atipicità” del dolore toracico viene preso in considerazione il Chest Pain Score, in accordo con il documento ANMCO-SIMEU del 20093, che prende in
considerazione alcune sue caratteristiche: la localizzazione, il carattere, l’irradiazione ed i sintomi associati.
Un dolore toracico è definito “tipico”, con probabilità intermedia-alta di origine cardiaca o vascolare, se CPS>4; “atipico”, con bassa probabilità di origine cardiaca o vascolare, se CPS<4.
Storia di malattia coronarica documentata.
Precedente storia di cardiopatia ischemica (es. angina pectoris accertata); Pregresso infarto miocardico;
BPAC/PTCA;
Accertamenti cardiologici positivi (test da sforzo, imaging quale ECO stress o scintigrafia miocardica, evidenza coronarografica di malattia coronarica). Età. Con l'aumentare dell'età aumenta la prevalenza di malattia coronarica. Nei pazienti con età <40 anni e dolore atipico esiste una bassa probabilità di coronaropatia, soprattutto in assenza di fattori di rischio.
Fattori di rischio coronarico. Ipertensione arteriosa; Fumo di sigaretta; Ipercolesterolemia;
34 Diabete mellito;
Familiarità per eventi cardiovascolari maggiori (morte improvvisa, IMA in parenti di primo grado <55 anni se di sesso maschile, <50 anni se di sesso femminile).
Menopausa
Caratteristiche del dolore identiche alla pregressa SCA/IMA (elemento molto suggestivo per SCA).
2.7.2. Gestione del paziente dopo assegnazione del codice di priorità
Codice rosso. Il paziente a cui viene assegnato il Codice Rosso viene
immediatamente trasferito in sala intensiva. L'infermiere di triage provvede ad avvisare il primo medico disponibile per la valutazione immediata. Nel caso in cui il paziente giunga al Pronto Soccorso su ambulanza medicalizzata ed il medico del 118 abbia già allertato telefonicamente, il medico di Pronto Soccorso sarà già presente in sala intensiva ed avrà disposto per la corretta presa in carico del paziente.
L'infermiere della sala intensiva prende in carico il paziente e provvede, in sequenza, a:
1. collegare monitor-defibrillatore;
2. registrare i parametri vitali (P.A. da entrambe le braccia; F.C.; Sp02); 3. fornire al paziente O2 (5 l/min con maschera);
35
5. eseguire ECG. In caso di ECG suggestivo per ischemia acuta, il medico di Pronto
Soccorso contatta il cardiologo di guardia ed invia l’ECG via fax per l’immediata refertazione. Il medico di Pronto Soccorso ed il cardiologo di guardia, sulla base del quadro clinico complessivo, del profilo di rischio e dell’ECG, concordano il percorso diagnostico-terapeutico;
6. prelevare 4 provette di sangue per esami ematochimici (aPTT, PT, INR,
D-dimero; CK-MB, troponina I, mioglobina; emocromo e chimica). Nei pazienti con epigastralgia, richiedere anche routine chirurgica urgente (bilirubinemia, GOT, GPT, gamma-GT, amilasemia, lipasemia, LDH). A tali esami potranno esserne aggiunti degli altri, a giudizio del medico.
Codice giallo. Il paziente a cui viene assegnato il codice giallo viene valutato subito
nel primo box-trattamento disponibile. Nel caso in cui tutti i box-trattamento siano impegnati, paziente viene preso in consegna dall’infermiere di post-triage che provvede, in sequenza, a:
1., 2., 3., 4. come per codice rosso;
5. eseguire ECG entro 10' dall'arrivo del paziente in PS. L’ECG verrà letto
immediatamente dal primo medico disponibile, che verrà ragguagliato circa i dati anamnestici e clinici del paziente (età, sesso, parametri vitali, fattori di rischio coronarico, caratteristiche del dolore). In caso di ECG suggestivo per ischemia acuta, il medico di Pronto soccorso contatta il cardiologo di guardia ed invia l’ECG via fax per l’immediata refertazione. Il medico di Pronto Soccorso ed il cardiologo di guardia, sulla base del quadro clinico complessivo, del profilo di rischio e dell’ECG, concordano il percorso diagnostico-terapeutico;
36
6. prelevare 4 provette di sangue per esami ematochimici. La scheda per la richiesta
degli esami viene compilata dall’infermiere del box-trattamento a cui viene assegnato il paziente. L’infermiere del box-trattamento provvederà a richiedere, di routine, i seguenti esami: emocromo; aPTT, PT, INR; CK-MB, troponina I, mioglobina; chimica: glicemia, creatinina, calcio, sodio, potassio. Nei pazienti con epigastralgia, anche amilasemia. A tali esami potranno esserne aggiunti degli altri, a giudizio del medico.
Codice verde. Per quanto riguarda il paziente a cui viene assegnato il codice verde:
se il dolore è presente all’arrivo in PS, viene sottoposto ad ECG entro 10'. L’ECG viene letto immediatamente dal primo medico disponibile, che viene ragguagliato circa i dati anamnestici e clinici del paziente (età, sesso, fattori di rischio coronarico, caratteristiche del dolore). In caso di segni elettrocardiografici di ischemia acuta, l’ECG viene inviato via fax al cardiologo di guardia che provvede alla immediata refertazione. In caso di ECG indicativo di ischemia acuta, il cardiologo contatta direttamente il medico del Pronto Soccorso per ottenere ulteriori informazioni ed iniziare il percorso diagnostico-terapeutico. Nel caso, invece, di ECG normale, il paziente, in base alle condizioni soggettive, viene messo a sedere o disteso su una barella, in attesa di essere valutato dal medico. Al paziente verrà, comunque, data la precedenza rispetto agli altri pazienti con codice verde. Nel frattempo, al paziente che presenti un dolore di intensità secondo NRS (Numerical Rating Scale) >3, verrà proposta terapia antidolorifica per os, secondo i criteri della P.O. del trattamento precoce del dolore in PS;
37
se il dolore è regredito all'arrivo in PS, il paziente viene immediatamente sottoposto ad ECG entro 10’ e l’iter prosegue come nel caso di dolore presente all’arrivo in PS;
in caso di dubbi diagnostici, il medico del Pronto Soccorso può in ogni caso sottoporre via fax al cardiologo di guardia un ECG da refertare, anche quando non ricorrano i requisiti precedentemente esposti.
2.7.3. Gestione medica del paziente con dolore toracico non traumatico
In caso di paziente emodinamicamente instabile, a prescindere dall'esito dell'ECG, il medico di Pronto Soccorso provvederà a stabilizzare il paziente, avvalendosi, se necessario, della consulenza anestesiologica. Nel caso in cui il paziente avesse bisogno di intubazione oro-tracheale, l'anestesista lo prenderà in carico fino alla sua collocazione definitiva (Terapia Intensiva). Il cardiologo di guardia, già allertato, stabilirà se portare il paziente in sala di emodinamica per una rivascolarizzazione precoce.
In caso di paziente emodinamicamente stabile, la sua gestione dipenderà dall'esito dell'ECG:
Sopraslivellamento ST≥ 0,1 mV in due o più derivazioni contigue (o BBSx di nuova insorgenza):
Aspirina 325 mg: 1 cp per os (preferibilmente masticabile);
Duplice antiaggregazione con: Prasugrel 60 mg os o Ticagrelor 180 mg x os o Clopidogrel 600 mg x os (da concordare con emodinamista in base alle indicazioni/controindicazioni del paziente)
38
Nitrati (se indicati): Nitroglicerina (Nitroglicerina PH&T 10 mg): 1 fiala = 10 ml più 40 ml di soluzione fisiologica, da infondere mediante pompa-siringa, iniziando con 3 ml/h (3 ml/h di soluzione corrispondono a 10 γ/min di farmaco) ed aumentando il dosaggio in base risposta clinica e monitorando la PA fino ad un massimo di 30 ml/h (dosaggio terapeutico compreso tra 0,50 mg/h e 6 mg/h;
Eparina Sodica in bolo (se indicata): 5000 U.I. = 1 ml e.v.;
Morfina (quando dolore refrattario ai nitrati indicata): 2 – 4 mg e.v.;
Betabloccanti (se indicati – no se P.A. < 100 mmHg; BAV II – III grado; asma; scompenso cardiaco congestizio): atenololo (Tenormin: fiale da 5 mg /cp da 100 mg): Dose iniziale: 5 mg (1 fiala) e.v. in 2 – 5 min, seguiti da altri 5 mg (1 fl) e.v. dopo 5 min; Mantenimento: 25 – 100 mg (1/4cp – 1 cp/die) per os, a partire da 1-2 ore dopo il carico (target: FC 50-60 bpm);
In caso di IMA destro ed ipotensione (NO nitrati e morfina): soluzione fisiologica 250 cc ev.
Il medico del Pronto Soccorso contatta immediatamente il cardiologo di guardia ed eventualmente invia via fax l’ECG. Il medico del pronto Soccorso ed il cardiologo di guardia, condivisa la diagnosi di STEMI, concordano il percorso terapeutico. Il paziente viene quindi accompagnato dal medico del PS e dall’infermiere del box-trattamento corrispondente alla sala di emodinamica per immediata riperfusione o, secondo disposizioni del cardiologo di guardia, alla UTIC di competenza. In ogni
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caso il cardiologo di guardia si farà carico di attivare la sala di emodinamica e di provvedere all'accoglienza del paziente, sia in sala di emodinamica che in UTIC. Alterazioni ECG suggestive di ischemia miocardica [sopraslivellamento transitorio ST, sottoslivellamento ST≥0,1 mV, onde T negative di nuova insorgenza (in mancanza di un tracciato ECG precedente del paziente, a maggior ragione in presenza di dolore, tali alterazioni saranno considerate di nuova insorgenza)]:
Aspirina 325 mg: 1 cp per os (preferibilmente masticabile);
Duplice antiaggregazione con: Ticagrelor 180 mg x os o Clopidogrel 600 mg x os Terapia anticoagulante: Enoxaparina100 U.I./kg di peso corporeo s.c. o
Fondaparinux 2,5 mg s.c
Nitrati (se indicati): Nitroglicerina (Nitroglicerina PH&T 50 mg/50ml): 10 ml più 40 ml di soluzione fisiologica, da infondere mediante pompa-siringa, iniziando con 3 ml/h (3 ml/h di soluzione corrispondono a 10 γ/min di farmaco) ed aumentando il dosaggio in base alla P.A., fino ad un massimo di 30 ml/h (dosaggio terapeutico compreso tra 0,50 mg/h e 6 mg/h;
Morfina (se indicata): 2 – 4 mg e.v.;
Betabloccanti (se indicati – no se P.A. < 100 mmHg; BAV II – III grado; asma; scompenso cardiaco congestizio): atenololo (Tenormin: fiale da 5 mg /cp da 100 mg): Dose iniziale: 5 mg (1 fiala) e.v. in 2 – 5 min, seguiti da altri 5 mg (1 fl) e.v. dopo 5 min; Mantenimento: 25 – 100 mg (1/4cp – 1 cp/die) per os, a partire da 1-2 ore dopo il carico (target: FC 50-60 bpm).
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Il medico del pronto Soccorso contatta il cardiologo di guardia ed eventualmente invia via fax l’ECG. Il medico del Pronto Soccorso ed il cardiologo di guardia, sulla base del quadro clinico e dell’ECG condividono il sospetto diagnostico di angina instabile/NSTEMI e concordano il percorso terapeutico. In caso di indicazione all’indagine emodinamica per diagnosi accertata di angina instabile/NSTEMI ad alto rischio, il paziente viene trasferito dal medico del Pronto Soccorso e dall’infermiere del box-trattamento corrispondente alla sala di emodinamica o alla UTIC di competenza. In ogni caso il cardiologo di guardia si farà carico di provvedere all’accoglienza del paziente, sia in sala di emodinamica che in UTIC.
ECG non diagnostico (BBS completo preesistente, pacemaker, ipertrofia e sovraccarico ventricolare) o nella norma:
Il paziente viene osservato in PS, in attesa dei risultati dei marker di necrosi miocardica.
In presenza di dolore tipico o, quando regredito, di fronte comunque ad un paziente con sospetta sindrome coronarica acuta (caratteristiche del dolore, fattori di rischio coronarico, storia di cardiopatia ischemica):
Aspirina 325 mg: 1 cp per os (preferibilmente masticabile); Nitrati (se indicati);
Eparina a basso peso molecolare: Enoxaparina (Clexane T): 100 U.I./kg di peso corporeo s.c.
Naturalmente, in base all’anamnesi ed all’esame obiettivo, il medico decide se sia opportuno sottoporre il paziente ad ulteriori indagini diagnostiche [Rx torace,
41
ecografia addome (in caso di epigastralgia), esami ematochimici] volte ad escludere altre cause di dolore toracico, soprattutto quelle pericolose per la vita (tromboembolia polmonare, pneumotorace, dissecazione dell'aorta toracica). Nei pazienti con sospetta sindrome coronarica acuta, potenzialmente candidati a coronarografia urgente, concordare preventivamente con il cardiologo la somministrazione di eparina a basso peso molecolare. In questi pazienti l’emogasanalisi, se ritenuta necessaria, dovrebbe essere eseguita preferibilmente per via radiale sinistra (ad eccezione dei pazienti portatori di bypass aorto-coronarico, in cui l’emogasanalisi dovrebbe essere eseguita per via radiale destra).
In base ai risultati del dosaggio degli enzimi miocardici:
Enzimi miocardici positivi: il paziente viene trasferito alla Cardiologia di
competenza.
Enzimi miocardici negativi: viene eseguita una stima della probabilità di angina
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Tabella 7. Probabilità di angina instabile
PROBABILITA’ ALTA PROBABILITA’ INTERMEDIA PROBABILITA’ BASSA CPS ≥ 4 e anamnesi di CAD CPS ≥ 4 con almeno 1 fra: - Età ≥ 70 aa - Patologia vascolare extracranica - Diabete mellito - Sesso maschile CPS < 4 e anamnesi di CAD CPS ≥ 4 senza nessuno fra: - Età ≥ 70 aa - Patologia vascolare extracranica - Diabete mellito - Sesso maschile CPS < 4 senza anamnesi di CAD Età < 70 aa Recente uso di cocaina
I pazienti con probabilità alta verranno proposti alla cardiologia di guardia ed il ricovero in cardiologia verrà concordato dal cardiologo e dal medico del Pronto Soccorso. In caso di mancanza di posti letto in cardiologia, i pazienti potranno essere tenuti in osservazione nel reparto di Medicina d’Urgenza, nei posti monitorizzati. La cardiologia, comunque, si impegnerà a prendere in carico il paziente, sia in caso di modificazioni dell'ECG o dei markers di necrosi miocardica, sia in caso di negatività degli stessi (completamento dell'iter diagnostico con test provocativo pre-dimissione).
I pazienti con probabilità intermedia vengono tenuti in osservazione nel reparto di Medicina d’Urgenza, nei posti monitorizzati. La cardiologia, comunque, si impegnerà a prendere in carico il paziente, sia in caso di modificazioni dell'ECG o dei markers di necrosi miocardica, sia in caso di negatività degli stessi (completamento dell'iter diagnostico con test provocativo pre-dimissione).
43
I pazienti con probabilità bassa vengono tenuti in osservazione in OBI per almeno 6 – 8 ore e sottoposti a controlli ogni 3 ore di ECG e dei markers di necrosi miocardica (TnHS). In caso di positivizzazione di ECG e/o dei markers di necrosi miocardica, il paziente viene ricoverato in cardiologia. In caso di assenza di modificazioni di ECG e/o dei markers di necrosi miocardica, il paziente viene dimesso con prescrizione di test provocativo (sarebbe opportuno concordare con la Cardiologia la disponibilità a garantire per questi pazienti un test provocativo entro 15 giorni dalla dimissione dal PS). Alla dimissione al paziente viene prescritta terapia con Cardioaspirina, fino a completamento degli accertamenti diagnostici
2.7.4. Osservazione breve intensiva (OBI)
All’Unità di Osservazione Breve Intensiva (O.B.I.) vengono inviati, dai medici del Pronto Soccorso, casi con malattie che non necessitano di ricovero immediato, ma di una terapia con osservazione per alcune ore (non più di 36) e/o di un approfondimento diagnostico.
Gli scopi dell’O.B.I. sono:
valutare e trattare i pazienti con sintomi o condizioni morbose minori, così da consentirne la dimissione a sintomatologia risolta e diagnosi certa o altamente probabile;
valutare in modo appropriato il paziente con patologie di competenza non
univoca così da meglio definirne le condizioni e trovarne la collocazione nel reparto più appropriato;
44
ridurre il numero di ricoveri nei reparti di degenza migliorando
l’appropriatezza;
fornire un servizio di comfort associato a maggior competenza, professionalità così da supportare anche l’aspetto psicologico del paziente;
in caso di sovraffollamento del Pronto Soccorso o di temporanea assenza di posti letto presso reparti di degenza dell'Azienda, mantenere sotto controllo un paziente in attesa di esami, consulenze, e/o trasferimento ad altro Ospedale o di posto letto libero; in tale situazione si rivela utile anche nella gestione di eventuali parenti o accompagnatori.
Il paziente indirizzato all’O.B.I. dovrebbe presentare le seguenti caratteristiche:
Dal punto di vista clinico: sintomi e segni di media o bassa gravità sia di competenza medica che chirurgica od ortopedica, in presenza comunque di una certa stabilità clinica e dei parametri vitali con esclusione del paziente rianimatorio e di quello con agitazione psicomotoria o rischio autolesivo;
Dal punto di vista diagnostico: possibilità di eseguire in regime ambulatoriale gli accertamenti necessari ad una diagnosi corretta, senza troppo interferire con attività elettive dei servizi;
Dal punto di vista terapeutico: possibilità di un trattamento rapido ed efficace, in grado di risolvere il quadro clinico.
45
3. SCOPO DELLA TESI
Lo studio descritto in questo lavoro è un’analisi della gestione diagnostica e terapeutica effettuata su un database di 100 pazienti acceduti al DEA dell’AOUP di Cisanello con la diagnosi d’ingresso di dolore toracico non traumatico e posti successivamente in regime di Osservazione Breve Intensiva (OBI). È stato inoltre seguito il loro follow-up a un mese attraverso un’intervista telefonica volta a conoscere lo stato di salute dei pazienti in seguito alle cure ricevute al DEA.
Lo scopo principale dello studio vuole essere la valutazione dell’efficacia del percorso terapeutico-diagnostico dei pazienti che accedono al pronto soccorso e che successivamente vengono trattenuti in osservazione in OBI per ulteriori accertamenti volti soprattutto ad escludere la presenza di SCA.
Lo studio si propone quindi di:
- Verificare l’efficacia della gestione clinico-terapeutica intrapresa durante il regime di Osservazione Breve Intensiva;
- Valutare l’appropriatezza del protocollo di gestione del dolore toracico non traumatico con particolare riferimento alla gestione dei pazienti a basso rischio di SCA;
- Proporre, sulla base dei risultati ottenuti, possibili modifiche da attuare al suddetto protocollo per migliorare la gestione clinica e terapeutica dei pazienti con dolore toracico non traumatico.
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4. MATERIALI E METODI
L’arruolamento dei pazienti si è svolto nel periodo compreso fra il 30/10/2016 e il 05/02/2017 con l’obiettivo di raggiungere l’inclusione di 100 pazienti che fossero stati trattenuti in regime OBI con diagnosi d’ingresso di dolore toracico non traumatico con caratteristiche tipiche o atipiche. I pazienti sono stati reclutati attraverso un colloquio diretto durante il periodo di osservazione OBI oppure tramite il recupero della cartella clinica cartacea.
4.1. Database
Per ciascuno dei 100 pazienti, sono state inserite nel database informazioni relative a:
Dati anagrafici Scores utilizzati
Fattori di rischio cardiovascolare ECG
Esami ematochimici e strumentali
Destino del paziente (dimissione, ricovero, exitus) Diagnosi finale e terapia consigliata
4.1.1. Dati anagrafici
Sono stati annotati: - Nome e Cognome
47 - Data di nascita
- Età - Sesso
4.1.2. Scores utilizzati
È stato calcolato il punteggio di ogni paziente ottenuto in 2 diversi scores:
- Chest Pain Score, in relazione ai 4 criteri: localizzazione, carattere,
irradiazione, sintomi associati. A seconda del punteggio ottenuto è stato annotato quindi il carattere tipico (CPS ≥ 4) o atipico (CPS < 4) del dolore. - HEART risk score, prendendo in considerazione: grado di sospetto del
dolore (scarsamente, moderatamente, altamente sospetto per SCA), ECG, Età, Fattori di rischio, Troponina.
4.1.3. Fattori di rischio cardiovascolare
- Diabete mellito - Fumo
- Ipercolesterolemia - Ipertensione arteriosa
- Familiarità per eventi cardiovascolari maggiori - Pregressa CAD
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4.1.4. ECG
- ECG normale
- ECG con alterazioni suggestive di ischemia miocardica (Sopra-sottoslivellamento tratto ST, onde T invertite, BBSx di nuova insorgenza) - FA
- BBDx
- BAV 1° grado
4.1.5. Esami ematochimici e strumentali
È stato preso nota degli esami ematochimici e strumentali svolti durante il periodo di osservazione:
- Dosaggio Ths (ng/ml) a 0,3,6,12 h
- ECG da sforzo con cicloergometro, annotando il carico svolto (massimale/submassimale) e l’esito dell’esame (positivo o negativo per ischemia inducibile, non diagnostico)
- ECOstress farmacologico, annotandone l’esito.
- Ecocardiografia associata all’eventuale consulenza cardiologica eseguita in OBI.
4.1.6. Destino del paziente
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- Ricovero, con attenzione ai ricoveri in Cardiologia durante i quali il paziente è stato rivascolarizzato.
- Exitus
4.1.7. Diagnosi finale
È stato preso nota delle diagnosi finali di dimissione dall’OBI e dell’eventuale modificazione della terapia precedente.
4.2. Follow-up
I pazienti sono stati contattati poi telefonicamente a distanza di un mese. Il database è stato così integrato con i seguenti dati:
- Ripresentazione o meno del sintomo “dolore toracico”
- Caratteristiche di ripresentazione del sintomo (sovrapponibile al precedente, diverso)
- Nuovo ricovero/accesso PS - Visita specialistica post-dimissione
- Conferma o meno della diagnosi posta in OBI - Ulteriori accertamenti cardiologici eseguiti
