INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

L’insuffisance rénale aiguë est due à une altération brutale de la filtration glomérulaire, entraînant l’urémie.

Ses causes sont souvent multiples chez le malade grave, si bien que l’identification d’un seul facteur est souvent impossible. L’insuffisance rénale fait souvent partie du tableau de défaillance multisystémique (MOF).

Il est en tout cas très important de séparer la nécrose tubulaire proprement dite de la pré- et de la postrénale.

Diagnostic différentiel

La mise au point de l’insuffisance rénale aiguë doit comprendre plusieurs étapes.

Contexte clinique

État d’hypovolémie.

Autres causes de bas débit cardiaque : pathologie cardiaque, arythmies, embolie pulmonaire.

Choc circulatoire, sepsis sévère.

Contexte possible d’obstruction des voies urinaires : cancer, hypertrophie prostatique, compression extrinsèque…

Administration récente de produits néphrotoxiques : aminosides, produits de contraste, amphotéricine B, ciclosporine, AINS, chimiothérapie…

Administration récente de médicaments susceptibles de provoquer une réaction immuno-allergique : pénicillines semi-synthétiques, AINS…

Notion de traumatisme ou d’autre cause de rhabdomyolyse.

Hypertension artérielle maligne.

Cirrhose (syndrome hépato-rénal).

Syndrome hémolyse-urémie, vasculite, glomérulonéphrite.

Grossesse (éclampsie).

Tableau I - Les principaux facteurs à rechercher en cas d’insuffisance rénale aiguë.

Débit urinaire

Si l’oligo-anurie signe toujours l’insuffisance rénale aiguë, l’inverse n’est pas vrai.

L’anurie complète est rare dans l’insuffisance rénale aiguë, et doit suggérer trois diagnostics :

- obstruction complète des voies urinaires ; - absence complète de perfusion des glomérules ;

- destruction grave du cortex rénal, par une nécrose corticale bilatérale, une CIVD ou un état de choc profond.

Les insuffisances rénales à diurèse conservée sont généralement moins sévères et surtout sont plus faciles à prendre en charge (risque moindre d’hypervolémie et d’hyperkaliémie).

Type d’insuffisance rénale

Postrénale

Elle est secondaire à une obstruction des voies urinaires. Il convient de l’éliminer systématiquement chaque fois que le contexte clinique est compatible. Le maintien d’une certaine diurèse ne peut pas l’exclure.

La recherche d’un globe vésical doit être systématique. Parfois le toucher rectal peut déjà être utile à éliminer une compression basse des voies urinaires. Le diagnostic d’obstruction est facilement posé par l’échographie des voies urinaires, qui permet par ailleurs la mise en place d’un cathéter de néphrostomie.

La correction de l’insuffisance rénale postrénale est rapide après la levée de l’obstacle.

Prérénale

L’insuffisance prérénale est due à une hypovolémie ou à une autre cause circulatoire de diminution de perfusion rénale.

Les causes principales sont :

- hypovolémie efficace : pertes digestives, rénales, cutanées, insuffisances de compensation, occlusion intestinale, pancréatite, etc. ;

- autres causes de bas débit cardiaque : insuffisance cardiaque, valvulopathie, embolie pulmonaire massive… ;

- syndrome hépato-rénal (voir partie Insuffisance hépatique chapitre Problèmes digestifs) ;

- altérations hémodynamiques d’origine médicamenteuse : anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), vasoconstricteurs (vasopressine, cocaïne, amphétamines…) ;

- « abdominal compartment syndrome » (augmentation importante de la pression

intra-abdominale).

Rénale proprement dite (parenchymateuse)

Les causes principales sont :

- nécroses tubulaires ischémiques (causes identiques à l’insuffisance prérénale) ; - néphropathies tubulo-toxiques : aminoglycosides, amphotéricine B, produits de

contraste… ;

- néphropathies mixtes (ischémiques et tubulo-toxiques) : hémolyses aiguës, rhabdomyolyse… ;

- néphrites immuno-allergiques (pénicillines semi-synthétiques, AINS…) ; - néphrites interstitielles aiguës infectieuses (leptospirose, hantavirus…) ;

- glomérulonéphrites aiguës (syndrome hémolyse-urémie, postinfectieuses) ou rapidement progressives.

Traitement

La correction de l’insuffisance prérénale peut parfois être rapide, surtout si l’hypovolémie y contribue ; en revanche, la résolution des nécroses tubulaires est beaucoup plus lente, peut prendre plusieurs semaines ; elle peut être ralentie par l’administration de néphrotoxiques et par la malnutrition.

La distinction entre insuffisance prérénale et rénale proprement dite n’est pas toujours facile et se porte essentiellement sur l’analyse d’un échantillon d’urines (l’anurie complète est très rare [tableau II]). L’examen des urines est moins fiable en cas d’administration préalable de diurétiques.

Dans l’insuffisance prérénale, l’urée augmente proportionnellement plus que la créatinine dans le sang, mais cet élément est d’une fiabilité toute relative chez le malade grave. En effet, l’urée peut augmenter de manière disproportionnée dans les états cataboliques ou au cours d’hémorragies digestives (on parle alors d’urémie extrarénale plutôt que prérénale), tandis que la créatinine dépend de la masse musculaire du patient. On peut également reconnaître les signes d’hypovolémie tels que soif, signes de déshydratation cutanée, variations tensionnelles, hypernatrémie, alcalose métabolique, etc. (voir chapitre Monitorage hémodynamique).

Il faut noter que les glomérulonéphrites donnent le même tableau qu’une insuffisance prérénale.

Tableau II - Examen des urines.

Insuffisance prérénale Nécrose tubulaire

Osm urines, mOsm/Kg > 450 < 350

Osm urines/plasma > 1,5 < 1,1

Na urines, mEq/L < 20 > 40

Créatinine, Urines/plasma > 30 < 20

Le traitement peut être très différent :

- insuffisance postrénale : néphrostomie ou cystostomie et levée de l’obstacle responsable ;

- insuffisance prérénale : perfusions abondantes et/ou d’agents vasoactifs pour augmenter la perfusion rénale. L’administration de diurétiques est contre- indiquée ;

- insuffisance rénale proprement dite : le maintien de la perfusion rénale reste important, mais a moins de chances d’améliorer la fonction rénale. L’adminis- tration de diurétiques peut être considérée dans le but de maintenir la diurèse (indication discutée).

Dans certains cas spécifiques, un traitement particulier doit être appliqué dès que possible (ex. : glomérulonéphrite sur vasculite nécrosante).

Examens complémentaires

- clairance de créatinine : elle donne une meilleure évaluation de la fonction rénale que la simple créatininémie, en l’absence d’oligo-anurie. Bien que la collecte des urines sur 24 heures soit la méthode de référence, le calcul de la clairance sur un échantillon urinaire est suffisant ;

- examen des urines : surtout le sodium et l’osmolarité urinaires (voir tableau II).

Un simple examen par « tigette » permet de dépister une protéinurie et une hématurie microscopique en faveur d’une glomérulopathie. L’examen positif pour la présence de sang peut indiquer une hémoglobinurie (hémolyse aiguë) ou une myoglobinurie (rhabdomyolyse). L’examen des urines peut montrer des acanthocytes, indiquant un syndrome glomérulaire. Dans les nécroses tubulaires aiguës, on trouve souvent dans les urines des cellules épithéliales et des cylindres.

Le diagnostic de néphrite interstitielle est appuyé par la présence de leucocytes ou de cylindres leucocytaires ;

- échographie rénale : examen de choix pour préciser la taille des reins et des voies excrétrices ;

- CT-scan abdominal : plus précis que l’échographie, mais l’injection de produit de contraste est évidemment à éviter ;

- angiographie rénale : seulement en cas de suspicion d’embolie ou de thrombose de l’artère rénale ou pour rechercher des micro-anévrismes en cas de périartérite noueuse ;

- pyélographie : les indications en sont devenues très limitées ; la pyélographie par néphrostomie peut être utile pour déterminer le niveau d’obstruction ;

- examens isotopiques : par isotopes marqués à l’iode 131 ou au technétium 99 mTc, pour apprécier la perfusion rénale sans risque de néphrotoxicité ; - dosage de CPK en cas de suspicion de rhabdomyolyse ;

- recherche de syndrome néphrotique : protéinurie, acanthocyturie ; - recherche de micro-angiopathie : schizocytes ;

- examens à visée immunologique : ANCA, anticorps anti-DNA, anticorps anti- membrane basale, complément, facteurs antinucléaires, complexes immuns circulants, cryoglobuline… ;

- ponction biopsie rénale.

Complications

- l’hyperkaliémie : d’aggravation parfois rapide (surtout dans les rhabdomyo- lyses) ;

- l’hypervolémie en cas d’oligurie, pouvant se compliquer d’insuffisance respiratoire secondaire à l’œdème pulmonaire ;

- l’acidose métabolique, qui peut parfois entraîner une augmentation importante du travail respiratoire chez le malade en ventilation spontanée, pour compenser l’acidose métabolique par une hyperventilation ;

- les anomalies de coagulation, dues surtout à l’altération de la fonction plaquet- taire ;

- les altérations de la conscience (encéphalopathie urémique) ; - éventuellement la péricardite urémique dans les cas avancés.

Prévention de l’insuffisance rénale secondaire aux produits de contraste

L’insuffisance rénale secondaire à l’administration de produit de contraste est un problème fréquent. Sa physiopathologie n’est pas entièrement élucidée, mais implique une atteinte de la médullaire secondaire à la diminution du débit sanguin rénal, un effet osmotique et une toxicité tubulaire directe.

Les facteurs de risque surajoutés sont l’insuffisance rénale préalable, la néphropathie diabétique, l’hypovolémie et l’administration combinée d’agents néphrotoxiques.

Plusieurs approches doivent être considérées, seules ou en association :

- prévention de l’hypovolémie et maintien d’une diurèse abondante, par administration de perfusions abondantes ;

- administration de N-acétylcystéine (NAC, Lysomucil®) : Le protocole complet comprend l’administration de NAC (150 mg/kg) dans les 12 à 24 heures qui précèdent. Un protocole rapide comprend l’administration de 150 mg/kg de NAC en 30 min immédiatement avant l’administration de produit de contraste, suivi par une même dose de 150 mg/kg dans les 12 heures qui suivent ;

- hémofiltration dès avant la procédure et dans les heures qui suivent (comme l’a montré une étude milanaise récente).

Diagnostic différentiel des oliguries

Une oligurie est définie par un débit urinaire < 20 mL/h (ou 0,5 mL/kg/h). La première étape est évidemment de sonder le patient si ce n’est déjà fait, et de s’assurer que la sonde vésicale n’est pas bouchée !

L’oligurie nécessite une mise au point visant particulièrement à définir l’état de

volémie du patient (fig. 1).

Diurétiques

Furosémide

Les effets diurétiques du furosémide apparaissent après 20 minutes et persistent pendant 2 heures.

Dose initiale habituelle de 1 mg/kg – Dans les états très hypervolémiques et en présence d’une fonction rénale (quasi) normale, de petites doses (20 mg) peuvent parfois produire des effets diurétiques importants. En cas d’insuffisance rénale oligo- anurique, on peut recourir à des doses plus élevées : 4 fois 125 voire 250 mg 4
/jour ou en perfusion continue à raison de 1 g/24 h. La perfusion continue a des effets supérieurs, mais a l’inconvénient de nécessiter une voie veineuse consacrée à cet effet (le furosémide flocule en contact avec beaucoup d’autres substances).

Indications :

Seulement en cas d’hypervolémie

- œdèmes associés à des pressions de remplissage élevées ou normales ;

Fig. 1 - Algorithme décisionnel face à une oligurie.

- insuffisance rénale aiguë débutante avec hypervolémie, dans le but de maintenir la diurèse (indication contestée) ;

- nécessité de maintenir une diurèse abondante, en association avec des perfusions abondantes : « crush syndrome », hypercalcémie…

Effets secondaires :

- ototoxicité surtout en combinaison avec d’autres agents ototoxiques, comme les aminosides ;

- désordres électrolytiques : hypokaliémie, hypomagnésémie, alcalose métabolique hypochlorémique.

- aggravation de l’insuffisance rénale en cas d’hypovolémie.

Bumétanide (Burinex®) :

La supériorité par rapport au furosémide n’est pas démontrée – La dose est environ 40 fois moindre (1 mg de bumétanide = 40 mg de furosémide).

Épuration extrarénale

Techniques de dialyse

Fig. 2 - Différences fondamentales entre techniques de diffusion et de convection.

Hémodialyse

La dialyse est basée sur le principe de diffusion au travers d’une membrane semi- perméable, qui sépare le sang d’un dialysat de composition établie. Les solutés diffusent selon un gradient de concentration. Du liquide peut être retiré par ultrafiltration soit en augmentant la pression hydrostatique dans le compartiment du dialyseur soit en diminuant la pression hydrostatique dans le compartiment entourant le dialysat.

Le filtre est caractérisé par sa surface (0,8 à 2,1 M

) et son degré de perméabilité.

Le débit sanguin est généralement de 150 à 350 mL/min.

On peut caractériser le rendement de la dialyse par le calcul : Kt clairance du filtre
temps de dialyse

--- = --- V espace de l’urée (60 % poids corporel) Indications de l’hémodialyse :

Symbolisée en anglais par les cinq premières voyelles de l’alphabet : A : acidose métabolique difficile à compenser ;

E : électrolytes : hyperkaliémie (parfois hyponatrémie) mal contrôlée ; I : intoxications ;

O : (fluid) overload : hypervolémie avec œdème pulmonaire hémodynamique, en présence d’oligurie ;

U : urémie (généralement le chiffre seuil d’urée est de l’ordre de 200 mg/dL).

Limitations (tableau IV) : - technique onéreuse ;

- syndrome de déséquilibre de dialyse (lié principalement à l’enlèvement de particules osmotiquement actives) ;

- instabilité hémodynamique (surtout avec bain d’acétate) ; - hypoxémie (hypoventilation alvéolaire et activation leucocytaire).

Dialyse péritonéale

La dialyse péritonéale n’est plus que rarement utilisée en USI aujourd’hui, en raison du développement des techniques d’hémofiltration continue (voir ci-dessous). De plus, elle semble être associée à une survie moindre dans les affections aiguës. Elle est parfois utilisée chez les patients pour lesquels l’accès vasculaire devient impossible. Les risques sont principalement infectieux et cardio-respiratoires (dilatation abdominale).

Techniques d’hémofiltration continue

Dans les techniques d’hémofiltration, le passage des molécules se fait par convec-

tion : c’est l’application d’une différence de pression au travers de la membrane qui

(1) Un peu de convection aussi : f (ultrafiltration).

(2) Peuvent être diminuées avec dialyse au bicarbonate et/ou par dialyse séquentielle (répartition chronologique de la phase de diffusion de celle d’ultrafiltration).

(3) Pas avec dialysat HCO3- et membranes biocompatibles.

(4) Possibilité cependant d’anticoagulation régionale au citrate.

Tableau III - Caractéristiques de l’hémodialyse et de l’hémofiltration.

Hémodialyse Hémofiltration Dialyse péritonéale Mode d’épuration Diffusion (1) Convection Diffusion (1) Type de membrane Permable Très perméable Perméable Taille de molécules Petites/moyennes Petites grosses Petites grosses retirées

Durée Intermittente Continue Continue

Besoins métaboliques Augmentés Inchangés Apports caloriques

Syndrome de Possible Absent Absent

déséquilibre

Effets hémody- Fréquents (2) Exceptionnels Absents namiques

Extraits liquidiens Intermittents Faciles Assez faciles

Hypoxémie Présente (3) Absente Absente

Anticoagulation Transitoire (4) Continue (+ limite) Nulle [complète]

Prix Élevé Modéré Modéré

Personnel Spécialisé Moins spécialisé Moins spécialisé Charge de travail Élevée, intermittente Modérée, continue Modérée, continue assure le mouvement de liquides. Toutes les substances libres de petite et moyenne taille se retrouvent en quantité égale de part et d’autre de la membrane du filtre.

Les filtres de cuprophane (peu biocompatible) ont été largement remplacés par les filtres synthétiques en polyamide, polyacrylonitrile (PAN) et polysulphone. Il existe un risque de réaction anaphylactoïde avec les filtres en PAN chez les malades traités par IEC.

Continuous arterio-venous hemofiltration (CAVH)

Ce mode a été initialement proposé en 1977 pour sa simplicité, dans la mesure où c’est le gradient de pression hydrostatique naturel (pression artérielle - pression veineuse) du patient qui génère le débit circulatoire : ce système sans pompe est très simple, mais pas toujours très efficace.

Dans cette technique, le débit d’ultrafiltration dépend de :

- la différence des pressions hydrostatiques de part et d’autre de la membrane

(Loi de Starling) :

- une diminution de pression artérielle entraîne une diminution d’ultrafiltra- tion et vice-versa,

- une diminution de pression hydrostatique au-delà de la membrane augmente l’ultrafiltration en surélevant le lit par rapport au bocal d’ultrafil- tration ;

- la différence de pression oncotique de part et d’autre de la membrane (une diminution de pression oncotique plasmatique augmente l’ultrafiltration) ; - le diamètre et le débit du vaisseau sanguin ;

- le diamètre du circuit d’hémofiltration.

Le problème était le faible volume ultrafiltré, ne dépassant pas 12 litres par 24 heures.

Continuous veno-venous hemofiltration (CVVH)

Le système se complique de l’adjonction d’une pompe, permettant de mieux contrôler les échanges et de les amplifier. L’appareil est plus complexe, permettant aussi l’installation d’alarmes. On peut aussi y adjoindre une dialyse continue, sous forme de CVVHD, surtout au début du traitement chez les malades très urémiques.

La CVVH à haut débit pourrait éliminer une série de médiateurs dans le choc septique (probablement au moins autant par adsorption sur le filtre au moins autant que par élimination dans la solution hémofiltrée). L’utilité n’est toutefois pas démontrée, et le risque existe d’élimination de substances également endogènes et exogènes bénéfiques, y compris les antibiotiques.

Débits à utiliser

Les débits d’hémofiltration sont de 1 000 à 3 000 mL/h. Un haut débit, au moins de 35 mL/kg/h semble raccourcir la durée de l’insuffisance rénale et même accroître la survie ;

De même le débit sanguin dans le système doit être suffisant, sans quoi le risque de coagulation du filtre s’accroît considérablement ; le débit sanguin doit toujours être au moins 4 fois plus élevé que le débit d’ultrafiltration ; par exemple, si le débit d’UF est de 1 500 mL/h, il doit être de plus de 100 mL/min, même 150-180 mL/h si le cathéter le permet.

Ces relativement hauts débits nécessitent toutefois des cathéters assez larges (12 F) et des tubulures de diamètre suffisant.

Solutions de remplacement

La solution de remplacement peut être administrée soit par la voie artérielle

(prédilution) soit par la voie veineuse (postdilution) du circuit. La prédilution

permet de diminuer l’hématocrite (risque moindre de coagulation dans le filtre),

mais est moins efficace (moindre concentration des molécules à éliminer) et utilise

davantage de liquide de substitution.

- Composition de la solution de remplacement, la composition habituelle est la suivante : Na 140 mEq/L, K 0-4 mEq/L, Ca 1,6 mEq/L, Mg 0,75 mEq/L, Cl 101 mEq/L, glucose 11 mEq/L (200 mg/dL) + lactate ou bicarbonate.

Le lactate a l’avantage d’être stable, mais peut s’accumuler en cas d’insuffisance hépatique et perturber l’interprétation du lactate sanguin. Le bicarbonate a le désavantage d’être assez instable et sa préparation est relativement onéreuse.

- Débit de dialyse (si nécessaire) : idem.

Tableau IV - Avantages et inconvénients des techniques d’hémodialyse et d’hémofiltration.

Hémodialyse

Hémofiltration Avantages

Efficacité dans l’élimination des petites molécules.

Temps de contact limité avec l’équipement.

Anticoagulation de courte durée.

Mobilisation du patient.

Avantages

Tolérance hémodynamique (technique continue).

Facilité de contrôle de la volémie ; administration plus libérale de perfusions (et de transfusions).

Élimination de médiateurs (l’avantage clinique n’est toutefois pas démontré).

Pas de besoin de personnel spécialisé.

Prise en charge par l’infirmier(e) de soins intensifs.

Inconvénients

Instabilité hémodynamique.

Syndrome de déséquilibre osmotique.

Mauvaise élimination des molécules de taille moyenne.

Limitation des apports hydriques (support nutritif).

Risque d’endotoxémie.

Hypoxémie transitoire.

Coût de l’appareil.

Besoin de personnel qualifié.

Inconvénients

Anticoagulation continue (même partielle). Immobilisation du patient dans son lit. Exposition prolongée à la membrane. Élimination assez aléatoire de médicaments.

Anticoagulation

Elle est nécessaire pour prévenir la formation de caillots dans le filtre.

Héparine : en l’absence de désordre préexistant de la coagulation, on administre

une perfusion de 500 à 1 000 U/heure (ou 10 U/kg/heure), dans le système artériel

du circuit.

Perfusion de citrate à l’entrée et calcium à la sortie du système (en contrôlant de près les taux de calcium ionisé) : système attractif, mais pas sans danger : risque d’hypocalcémie majeure si les contrôles ne sont pas assurés.

Prostacycline ou prostaglandien E1 (onéreux).

Drotrecogine alpha (Xigris®) : chez les malades en sepsis sévère traités par ce produit.

En cas de risque important de saignement, on a deux options d’anticoagulation régionale :

- soit combiner héparine à l’entrée du circuit et protamine à la sortie ;

- soit une perfusion de citrate et calcium à la sortie (anticoagulation régionale).

Adaptation des doses de médicaments

L’élimination des substances circulantes dépend de leur taille (passage jusqu’à 30 000 - 50 000 daltons), de leur liaison aux protéines, et de nombreux facteurs peuvent influencer la liaison de substances aux protéines : concentration des médicaments, la quantité d’acides gras libres (FFA), quantité d’héparine, d’autres médications, ainsi que le degré d’urémie, d’acidose, d’hyperbilirubinémie, d’hypoalbuminémie… Dès lors, l’élimination de substances n’est pas facile à prévoir.

En règle générale, beaucoup d’antibiotiques sont éliminés, mais les agents cardiovasculaires et sédatifs le sont peu. Parfois, la mesure de la concentration des substances dans le liquide ultrafiltré peut s’avérer utile.

En ce qui concerne l’amoxyclavulanate, le clavulanate est éliminé plus lentement que l’amoxycilline. On donnera donc 2 g d’amoxyclavulanate et on rajoutera 1 g d’ampicilline/6 h.

Il n’y a pas d’évidence définitive indiquant que les techniques d’hémofiltration sont supérieures à celles d’hémodialyse. Chaque technique a ses avantages et ses inconvénients (tableau IV). Les principaux inconvénients de la CVVH sont l’immobilisation du malade et le besoin d’anticoagulation.

Plasmaphérèse

Les échanges plasmatiques peuvent être utiles dans les situations suivantes : - purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) ;

- syndrome de Goodpasture ; - cryoglobulinémie symptomatique ; - syndrome d’hyperviscosité aiguë ; - réaction posttransfusionnelle sévère ; - crise de myasthénie ;

- syndrome de Guillain-Barré (si l’administration de gamma-globulines n’est pas suffisante) ;

- syndromes infectieux sévères comme la malaria (?).

Les complications principales sont : - les hémorragies ;

- les thromboses ;

Médicament 1

Dose CVVH CVVHD Acyclovir 2,5-5 mg/kg 2,5-5 mg/kg/24 h 2,5-5 mg/kg/12 h Amikacine 15 mg/kg 15 mg/kg/24-48 h * 15 mg/kg/24-48 h *

Ampicilline 2 g 1 g/8 h 1 g/6 h

Amphotéricine 0,5-1,2 mg/kg 1,2 mg/kg/24-48 h 0,5-1,2 mg/kg/24-48 h

Aztreonam 2 g 2 g/24 h 2 g/12 h

Cefazoline 1 g 1 g/24 h 1 g/12 h

Cefepime 2 g 1 g/12 h 2 g/12 h

Ceftazidime 2 g 0,5g/12 h 1 g/12 h

Ceftriaxone 2 g 2 g/24 h 2 g/24 h

Cefuroxime 1,5 g 1,5g/8 h 1,5g/8 h

Clindamycine 600 mg 600 mg/8 h 600 mg/8 h

Ciprofloxacine 400 mg 400 mg/24 h 400 mg/12 h

Érythromycine 1 g 1 g/8 h 1 g/8 h

Fluconazole 5-10 mg/kg 5-10 mg/kg/j 5-10 mg/kg/j

Ganciclovir 5 mg/kg 1,5 mg/kg/12 h 1,5 mg/kg/8 h

Gentamicine 1,7 mg/kg 1,7 mg/kg/8 h * 1,7 mg/kg/8 h *

Itraconazole 400 mg 400 mg/24 h 400 mg/24 h

Meronem 1 g 0,5 g/24 h 0,5g/12 h

Metronidazole 500 mg 500 mg/8 h 500 mg/8 h

Oxacilline 2 g 2 g/4-6 h 2 g/4-6 h

Penicilline 2 M 2 M/6 h 2 M/6 h

Piperacilline 4 g 2 g/8 h 2 g/6 h

Rifampicine 600 mg 600 mg/24 h 600 mg/24 h

Temocilline 2 g 1 g/24 h 1 g/12 h

Tobramycine 5 mg/kg 5 mg/kg/24-48 h * 5 mg/kg/24-48 h *

Trimetroprim/SXT 2 amp 2 amp/12 h 2 amp/8 h

Vancomycine 1 g 1 g/48-72 h * 1 g/48-72 h *

Tableau V - Recommandations pour l’administration d’agents anti-infectieux au cours de l’hémofiltration, tenant compte d’un débit habituel de CVVHD (hémofiltration 900 mL/h, dialysat 1 000 mL/h) ; les doses doivent en effet être adaptées en cas de modification des débits d’hémofiltration et de dialysat La première dose doit toujours être identique à la dose de charge qui serait administrée en absence d’insuffisance rénale. Seules les doses suivantes (et/ou leur intervalle) doivent être adaptées.

* adapter selon taux sanguins.

- la diminution des taux de cholinesterase ; - les allergies ;

- la fièvre ;

- l’hémolyse ;

Polyuries

Une polyurie est définie par un débit urinaire > 120 mL/h.

Tableau VI - Diagnostic différentiel des polyuries.

Type Excès d’apports Polyurie osmotique Polyurie aqueuse

(« polyurie appropriée ») (« polyurie inappropriée ») Contexte Perfusions abondantes Hyperglycémie importante Diabète insipide

Polydipsie Perfusion de mannitol Récupération d’insuffi- sance rénale (nécrose tubulaire aiguë, néphropathie obstructive), hypercalcémie

Volémie Normo-ou hypervolémie Normo- ou hypovolémie Hypovolémie Osmolarité urinaire 100-300 mOsm/kg > 300 mOsm/kg < 150 mOsm/kg Natrémie Normale (voire basse) Normale Élevée

Diagnostic différentiel des polyuries. Il n’est pas toujours évident de différencier une polyurie due à un excès d’apports, c’est-à-dire généralement de perfusions intraveineuses abondantes, d’un processus rénal primaire.

Pour ce faire, il est important :

- d’évaluer la volémie : normo-ou hypervolémie en cas de diurèse appropriée, possibilité d’hypovolémie en cas de polyurie « primaire » ;

- de contrôler la natrémie : qui s’élève en cas de diabète insipide ;

- de mesurer l’osmolarité urinaire.