Intensivbehandlung nach Herzoperationen 9

Intensivbehandlung nach Herzoperationen

9.1 Transport zur Intensivstation – 227

9.2 Aufnahme des Patienten – 227 9.2.1 Analgesie und Sedierung – 228

9.3 Überwachung des Patienten – 228

9.4 Kardiovaskuläre Behandlung – 229 9.4.1 Wiederherstellung des Blutvolumens – 230

9.4.2 Stabilisierung von Herzfrequenz und -rhythmus – 231 9.4.3 Unterstützung der Myokardfunktion – 232

9.4.4 Kontrolle von Blutdruck und Afterload – 232 9.4.5 Normalisierung der Körpertemperatur – 233 9.4.6 Mobilisierung eingelagerter Flüssigkeit – 234 9.4.7 Kardiovaskuläre Komplikationen – 234

9.5 Respiratorische Behandlung – 240 9.5.1 Postoperative Routinenachbeatmung – 240 9.5.2 Postoperative respiratorische Insuffi zienz – 241

9.6 Anämie – 243 9.7 Fieber – 243

9.8 Hyperglykämie – 244 9.9 Sternuminstabilität – 244 9.10 Mediastinitis – 244

9.11 Akutes Nierenversagen – 244

9.13 Neurologische Störungen – 246 9.14 Postperfusionssyndrom – 246 9.15 Thoraxdrainagen – 246

9.16 Entlassung aus der Intensivstation – 247

9.17 Wiederaufnahme in die Intensivstation – 247

Literatur – 248

In der Frühphase nach Herzoperationen unter An- wendung der extrakorporalen Zirkulation (EKZ) stehen die Stabilisierung der Vitalfunktionen, ins- besondere der Hämodynamik, und die Prophylaxe oder das rechtzeitige Erkennen spezifi scher Kom- plikationen im Mittelpunkt der Intensivbehand- lung. Ist die Stabilisierung erreicht worden, kann mit der schrittweisen Reduktion invasiver Maß- nahmen und Überwachungsverfahren begonnen werden.

9.1 Transport zur Intensivstation

Der Transport des herzchirurgischen Patienten vom Operationssaal zur Intensivstation ist eine kritische Phase, besonders wenn die Wege weit sind.

Erforderliches Zubehör für den Transport:

5 Sauerstofffl asche + Atembeutel oder Transportrespirator,

5 batteriebetriebener EKG-Monitor mit Einschüben für arteriellen Druck, 5 batteriebetriebenes Pulsoxymeter, evtl.

Kapnometer, 5 Stethoskop,

5 bei kritisch Kranken: kardiovaskuläre Me- dikamente mit Perfusoren und batteriebe- triebener Defi brillator,

5 Saugfl aschen für Thoraxdrainagen.

Der Transport beginnt i. Allg. erst, wenn Herz- Kreislauf-Funktion und Atmung ausreichend sta- bil bzw. unter Kontrolle sind. Vorher wird der Mo- nitor zur Überwachung des EKG und des arteriel- len Drucks angeschlossen. Die Beatmung erfolgt mit 100 % O

. Der Transport muss langsam, scho- nend und überlegt durchgeführt werden, um den Patienten nicht unnötig zu gefährden:

! Cave

Rascher oder hektischer Transport beeinträchtigt die Herz-Kreislauf-Funktion des herzoperierten Patienten und führt zu schwerem Blutdruckabfall.

Für den Transport sind mindestens 2 Personen erforderlich, davon sollte eine der verantwortliche Anästhesist sein.

9.2 Aufnahme des Patienten

Unmittelbar nach der Aufnahme des Patienten wird – ohne dass sich Transportteam und Be- handlungsteam gegenseitig behindern – das Be- atmungsgerät angeschlossen und auf der Grund- lage der intraoperativ erforderlichen Muster ein- gestellt.

Grundeinstellung des Respirators nach der Aufnahme:

5 Atemfrequenz 8–12/min bzw. so, dass p

CO

35–45 mmHg;

5 Atemzugvolumen 7–10 ml/kgKG;

5 inspiratorische O

-Konzentration 100 %;

5 niedriger Gasfl uss, ca. 30 l/min;

5 PEEP + 5 cm H

O, wenn nicht kontraindi- ziert.

Bei hypothermen Patienten sollte der verminder- te Ventilationsbedarf berücksichtigt werden.

Nach etwa 10–15 min wird die Beatmungsein- stellung durch eine Blutgasanalyse kontrolliert und, wenn erforderlich, korrigiert. Die inspirato- rische Sauerstoffkonzentration sollte so niedrig wie möglich gewählt werden. Angestrebt werden die Blutgaswerte p

O

> 60 mmHg und p

CO

35–

45 mmHg.

5 EKG und Druckaufnehmer anschließen. Ar- teriellen Blutdruck, zentralen Venendruck, Wedgedruck bzw. LAP, Herzfrequenz und Herzrhythmus kontrollieren; Schrittmacher- funktion überprüfen. Temperatursonde ein- führen.

5 Kardiovaskuläre Medikamente nach Bedarf über Perfusoren zuführen.

5 Thoraxdrainagen mit dem Sog (– 20 bis 40 cm H

O) verbinden, Durchgängigkeit überprüfen; aktuellen Blutverlust auf dem Überwachungsbogen vermerken.

5 Klinischen Zustand einschätzen:

– Bewusstseinslage,

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– Pupillengröße und -reaktion, – Hautfarbe,

– Körpertemperatur, – Urinausscheidung,

– Tubuslage, Manschettendruck, – Atemgeräusche, Herztöne.

5 Nichtbeatmete Patienten erhalten angefeuch- teten Sauerstoff über Maske oder Endotra- chealtubus.

Während diese anfänglichen Maßnahmen durch- geführt werden, berichtet der verantwortliche An- ästhesist dem diensthabenden Arzt der Intensiv- station kurz die wichtigsten Einzelheiten über den Verlauf von Operation und Narkose sowie zu er- wartende Komplikationen.

Informationen bei der Übergabe des Patienten:

5 Name, Alter, Geschlecht und kurze Vorge- schichte des Patienten,

5 Art des durchgeführten Eingriffs, 5 optimale Füllungsdrücke des Herzens im

Operationssaal,

5 gegenwärtige Medikamentenzufuhr, 5 Herzschrittmacher,

5 Blutverluste und Volumenersatz, 5 Urinausscheidung,

5 Art des Narkoseverfahrens und geplantes Erwachen des Patienten,

5 letzte Dosis des Antibiotikums und weite- re Planung,

5 letzte Laborwerte: Hb oder Hkt, Kalium, arterielle Blutgase,

5 Störungen der Ventilation und Oxygenie- rung,

5 Störungen des Säure-Basen-Haushalts, 5 Störungen der Serumglukosekonzentra-

tion,

5 gegenwärtiger Vorrat an Blutkonserven und Derivaten.

9.2.1 Analgesie und Sedierung

In der Regel wird der Patient für den Transport in anästhesiertem Zustand auf die Intensivstation verlegt. Ein rasches Erwachen kurz nach der Auf- nahme in die Intensivstation ist gewöhnlich nicht sinnvoll, v. a. wenn der Patient noch hypotherm ist.

Muskelzittern und Aufregung oder Agitiertheit müssen vermieden werden, da hierdurch, abge- sehen von den Unannehmlichkeiten für den Pati- enten, die Herz-Kreislauf-Funktion erheblich be- einträchtigt werden kann. Muskelzittern wird am besten mit starken Opioiden behandelt, bei Bedarf ergänzt durch kurzfristige Muskelrelaxierung. Die Sedierung kann mit einer Propofolinfusion in ent- sprechend angepasster Sedierung erfolgen, alter- nativ auch mit Benzodiazepinen wie Midazolam oder Flunitrazepam. Vor Erreichen der Normo- thermie sollte der Patient nicht erwachen.

Soll bei sonst stabilen Patienten das Konzept der frühen Extubation (innerhalb von 8 h post- operativ) angewandt werden, empfi ehlt sich der Einsatz gut steuerbarer Substanzen mit kurzer Wirkdauer. Hierfür eignet sich z. B. die Kombina- tion von Propofol (meist 2–3 mg/kg/h) mit Remi- fentanil (bis zu 0,5 µg/kg/min). Alternativ kann Propofol auch mit Fentanyl oder Sufentanil kom- biniert werden, allerdings ist die Steuerbarkeit weniger gut als mit Remifentanil. Angesichts der kurzen Wirkdauer muss vor Beendigung der Re- mifentanilinfusion auf ein anderes Opioid umge- stellt werden, z. B. Piritramid, um ein schlagarti- ges Auftreten postoperativer Schmerzen zu ver- meiden.

9.3 Überwachung des Patienten

Eine intensive Überwachung ist v. a. in der Früh-

phase nach herzchirurgischen Eingriffen erfor-

derlich. In den ersten 2 h werden die Vitalfunk-

tionen mindestens alle 5–10 min auf den Monito-

ren sowie klinisch kontrolliert, die nächsten 4 h,

wenn der Zustand stabil ist, alle 15 min, und da-

nach, wenn stabil, alle 30 min. Bei allen apparativ

überwachten Funktionen sollten am Monitor die

entsprechenden Alarmgrenzen eingestellt werden,

um die Sicherheit für den Patienten zu erhöhen.

Die wichtigsten Überwachungsgrößen:

5 arterieller Blutdruck,

5 Herzfrequenz, Herzrhythmus, EKG, 5 zentraler Venendruck,

5 Pulmonalarteriendruck, Wedgedruck:

wenn indiziert,

5 linker Vorhofdruck: wenn indiziert, 5 Atemfunktion, pulmonaler Gasaustausch,

Respiratorfunktion,

5 Säure-Basen- und Elektrolytstatus, 5 Blutverluste (Drainagen), 5 Urinausscheidung, 5 Körpertemperatur

! Alle gemessenen Parameter müssen immer durch direkte klinische Beobachtung und Einschätzung des Patienten ergänzt werden:

Blindes Vertrauen auf Überwachungsinstrumen- te ist falsch!

Laborwerte. Bei allen herzchirurgischen Patien- ten ist in der frühen postoperativen Phase ein be- stimmtes Routinelaborprogramm erforderlich.

Hierzu gehören v. a.:

5 arterielle Blutgase, 5 Säure-Basen-Parameter,

5 Serumelektrolyte, besonders Kalium, 5 Hämoglobin, Hämatokrit, Blutzucker.

Nach Bedarf werden weitere Laborwerte be- stimmt, z. B.:

5 Gerinnungsstatus, 5 Gesamteiweiß, 5 Harnstoff, 5 Kreatinin, 5 Herzenzyme, 5 Leberenzyme usw.

Ein- und Ausfuhr. Zur Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushalts und der Nierenfunktion muss die Ein- und Ausfuhr sorgfältig bilanziert wer- den.

5 Die Ausfuhr umfasst: Urinausscheidung, Ver- luste über Drainagen, Magensonde, Erbre- chen, Durchfälle, Schwitzen.

5 Zur Einfuhr gehören: Volumen und Zusam- mensetzung der Infusionslösungen, Blut und Blutbestandteile, Spülfl üssigkeiten, oral zuge- führte Flüssigkeiten.

Neurologische Überwachung. Hierbei sollen zu- nächst mit einfachen Methoden Schädigungen des zentralen Nervensystems, z. B. durch Embolie von Luft oder Teilchen, Hirnblutung oder Hirnö- dem festgestellt werden:

5 Bewusstseinslage, 5 Pupillengröße,

5 Bewegungen der Extremitäten, 5 Mitarbeit des Patienten.

Bei Verdacht auf eine zerebrale Schädigung muss umgehend eine neurologische Untersuchung durchgeführt werden.

Durchgangssyndrome und psychische Störungen.

Sie sind nach Herzoperationen relativ häufi g zu beobachten und manifestieren sich v. a. als:

5 Agitiertheit, 5 Unruhe,

5 motorische Überaktivität, 5 Verwirrtheit,

5 Wahnideen, 5 Stupor.

Gelegentlich werden diese Störungen durch Ent- zug von Psychopharmaka oder Alkohol sowie durch Elektrolytstörungen hervorgerufen.

9.4 Kardiovaskuläre Behandlung

Die Frühphase nach Herzoperationen ist gekenn- zeichnet durch potenzielle oder manifeste Insta- bilität der Herz-Kreislauf-Funktion, die v. a. durch folgende Faktoren hervorgerufen wird:

5 die zugrundeliegende Herzerkrankung selbst, 5 das Herztrauma der Operation,

5 die Reaktion des Organismus auf den kardi- opulmonalen Bypass, die Hypothermie und den totalen Kreislaufstillstand,

5 die Folgen der operativen Korrektur der

Herzerkrankung.

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Praxis

7 Im Mittelpunkt der frühen postoperati- ven Intensivbehandlung steht daher die Stabilisierung der Herz-Kreislauf-Funktion, insbesondere die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Herzzeitvolumens und arteriellen Perfusionsdrucks.

Im einzelnen sind in der Frühphase, abgesehen von der zuvor beschriebenen Intensivüberwa- chung, folgende Basismaßnahmen erforderlich:

Kardiovaskuläre Basismaßnahmen:

5 Wiederherstellung des intravasalen Volu- mens,

5 Aufrechterhaltung eines ausreichen- den arteriellen Perfusionsdrucks: MAP

> 70 mmHg, bei hypertensiven Patienten maximal 20 % unterhalb des präoperati- ven Ruhewertes,

5 Stabilisierung von Herzfrequenz und -rhythmus,

5 Unterstützung der Myokardkontraktilität mit positiv-inotropen Substanzen, 5 Vasodilatatoren zur Kontrolle von Blut-

druck und Afterload,

5 Normalisierung der Körpertemperatur.

Bei den meisten herzchirurgischen Patienten ver- läuft die postoperative Phase auf der Intensivsta- tion ohne wesentliche Komplikationen, sodass die Basismaßnahmen ausreichen und eine frühzeitige Verlegung auf die Normalstation möglich ist. Bei einigen Patienten treten jedoch schwerwiegende Komplikationen, v. a. Störungen der Herz-Kreis- lauf- und Atemfunktion, auf, die eine langwierige Intensivbehandlung erfordern können.

9.4.1 Wiederherstellung des Blutvolumens

In der frühen postoperativen Phase besteht bei den meisten herzchirurgischen Patienten ein ab-

soluter oder relativer intravasaler Volumenman- gel . Die Ursachen sind vielfältig:

5 Kapillarleckage durch die extrakorporale Zir- kulation mit Sequestrierung von Flüssigkeit in das Interstitium,

5 ungenügender Ersatz von Blutverlusten, 5 Dehydrierung durch präoperative Diuretika-

behandlung, 5 Beatmung mit PEEP, 5 osmotische Diurese usw.

Häufi g ist nach Herzoperationen zunächst ein hö- heres Preload erforderlich, bedingt durch ver- minderte Myokardcompliance und beeinträchtig- te Myokardfunktion. Hierdurch wird der funktio- nelle Volumenmangel zusätzlich verstärkt. Wich- tige Ursachen für eine Myokardinsuffi zienz mit erhöhtem Preloadbedarf sind:

5 ungenügende Myokardprotektion während der Operation,

5 Myokardödem,

5 Auswirkungen der kardioplegischen Lösung, 5 chirurgische Komplikationen,

5 Störungen des Säure-Basen-Elektrolytgleich- gewichts,

5 fortbestehende nicht korrigierte Myokarder- krankung.

Ein zu hohes Preload verschlechtert die Myokard- funktion (Lungenödemgefahr!), steigert den my- okardialen Sauerstoffbedarf und vermindert die myokardiale Sauerstoffzufuhr.

Der Volumenmangel ist nicht immer leicht zu erkennen, besonders wenn die rechts- und links- ventrikulären Füllungsdrücke aufgrund einer hy- pothermiebedingten Vasokonstriktion scheinbar normal sind:

! Oft manifestiert sich das wirkliche Ausmaß des intravasalen Volumenmangels erst in der Auf- wärmphase (Vasodilatation), 2–4 h nach Ankunft des Patienten in der Intensivstation.

Die Wiedererwärmung des Patienten verläuft häu-

fi g nicht gleichmäßig die gesamten Gewebe erfas-

send, sondern eher in »Sprüngen«, oft sogar mit

einem überschießenden Anstieg der Kerntempe-

ratur auf 39°C bei weiterhin erniedrigter periphe-

rer Temperatur. Entsprechend muss bei diesen Pa- tienten die Volumentherapie den rasch wechseln- den Bedingungen angepasst werden, um eine hä- modynamische Instabilität zu verhindern bzw. zu beseitigen. Der arterielle Blutdruck kann bei hy- pothermen Patienten zu Fehlbeurteilungen des Volumenstatus verleiten: Nicht selten ist der arte- rielle Druck im Normbereich, der periphere Wi- derstand hingegen hoch und der Herzindex nied- rig, das intravasale Volumen vermindert. Kältezit- tern in der Aufwärmphase sollte unbedingt ver- mieden werden, denn hierdurch steigt der Sauer- stoffbedarf des Organismus wie auch des Herzens stark an und es entwickelt sich eine metabolische Azidose. Darum sollte die Volumentherapie in der Wiedererwärmungsphase durch ausreichen- de Analgesie und Sedierung ergänzt werden (Vor- sicht: Gefahr des Blutdruckabfalls!).

Die Hypovolämie in der frühen postoperati- ven Phase muss durch angepasste Flüssigkeitsthe- rapie beseitigt werden. Grundsätzlich richtet sich die Volumentherapie nach der Hämodynamik:

Ziele der Volumentherapie:

5 Angestrebt wird ein zentraler Venendruck von 6–11 mmHg bzw.

5 ein Wedgedruck oder linker Vorhofdruck von 8–12 mmHg, bei Myokardinsuffi zienz auch darüber.

Als Erhaltungsfl üssigkeit kann Vollelektrolytlö- sung mit 20–40 mmol KCl/l zugeführt werden. Die Infusionsgeschwindigkeit beträgt etwa 80 ml/h.

Blutverluste werden mit Erythrozytenkonzen- traten ersetzt; hierbei sollte ein Hämatokrit von etwa 36 % angestrebt werden. Andere Blutderivate wie Thrombozyten, Frischplasma, Gerinnungsfak- toren usw. bedürfen einer spezifi schen Indikation.

9.4.2 Stabilisierung von Herzfrequenz und -rhythmus

In der Regel sollte die Herzfrequenz 70–100/min betragen, um ein ausreichendes Herzzeitvolumen zu gewährleisten. Bradykardien werden behandelt,

Tachykardien meist nur, wenn sie die Hämodyna- mik beeinträchtigen.

Störungen der Herzfrequenz und des Herz- rhythmus sind in der frühen postoperativen Pha- se keine Seltenheit. Wichtige Ursachen sind: Lei- tungsstörungen durch Myokardödem (Kardiople- gie) und/oder direktes Operationstrauma, Myo- kardischämie, Elektrolytstörungen (Hypokaliä- mie), Alkalose/Azidose, kardiovaskuläre Medika- mente (Sympathikomimetika, Digitalis, β-Blocker, Antiarrhythmika, Kalzium usw.), Schmerzen, Hy- povolämie, Low-output-Syndrom, Hyperkontrak- tilität, vorbestehende Erkrankungen.

5 Sinustachykardie: Tritt postoperativ sehr häu- fi g auf und ist meist durch Schmerzen oder Hypovolämie bedingt. Andere Ursachen: Hy- poxämie, akute Herzinsuffi zienz, hyperdyna- me Reaktion. Therapie: β-Blocker, Sedierung, Digitalis.

5 Sinusbradykardie: Sollte behandelt werden, wenn sie mit Blutdruckabfall einhergeht, z. B.

durch Herzschrittmacher, Atropin oder Adre- nalininfusion.

5 Knotenrhythmen zwischen 40–60/min wer- den ebenfalls mit Herzschrittmacher behan- delt, ebenso ein mit Hypotension einherge- hender AV-Block Typ Mobitz I sowie ein AV- Block Typ Mobitz II.

5 Supraventrikuläre Extrasystolen sind harm- los, wenn sie vereinzelt auftreten. Bei gehäuf- ten Extrasystolen oder schnellen Knoten- rhythmen kann ventrikuläres Überpacen in- diziert sein.

5 Supraventrikuläre Tachykardie: Dies ist ei- ne gefährliche Rhythmusstörung, die umge- hend behandelt werden muss, denn schnel- le Herzfrequenz und Blutdruckabfall können zu Myokardischämie führen. Beim sedierten und intubierten Patienten ist die Kardioversi- on die Methode der Wahl. Bei normalem oder erhöhtem Blutdruck können β-Blocker oder Kalziumantagonisten (Verapamil) zugeführt werden.

5 Vorhoffl attern sollte, wenn es frühzeitig auf- tritt, mit Kardioversion behandelt werden.

Weitere Möglichkeiten: Digitalis, Verapamil,

β-Blocker, Amiodaron, Chinidin, Flecainid,

atriales Überpacen.

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5 Vorhoffl immern: Tritt das Flimmern erstmals in der postoperativen Phase auf, sollte kardi- overtiert werden, wenn die Kreislauffunktion instabil ist oder die Herzfrequenz über 140/

min beträgt. Medikamente: s. Vorhoffl attern.

5 Ventrikuläre Rhythmusstörungen treten post- operativ v. a. bei Hypokaliämie, Alkalose oder Azidose auf. Hier müssen zunächst die zu- grundeliegenden Ursachen behandelt werden.

Lidocain (Xylocain) ist indiziert, wenn die Korrektur dieser Faktoren nicht zum Erfolg geführt hat sowie bei ventrikulärer Tachykar- die und ventrikulären Ektopien. Andere Me- dikamente: u. a. Ajmalin, Propafenon, Sotalol, Amiodaron, Flecainid.

9.4.3 Unterstützung der Myokardfunktion

Bei den meisten Patienten ist die Myokardkontrak- tilität nach der Operation beeinträchtigt, gelegent- lich wird jedoch auch eine gesteigerte Kontrakti- lität beobachtet. Die Mehrzahl der herzoperierten Patienten benötigt postoperativ keine inotropen Substanzen zur Förderung der Myokardfunktion.

Störungen der Myokardkontraktilität Diese treten meist während oder kurz nach dem Abgehen vom kardiopulmonalen Bypass auf, sel- ten jedoch erst in der postoperativen Phase (dann sollte an sekundäre Komplikationen gedacht wer- den). Die Funktionsstörungen halten postoperativ etwa 8–24 h an und betreffen den linken oder aber beide Ventrikel. Sie manifestieren sich als Abfall des Herzzeitvolumens bei normalen oder erhöh- ten Füllungsdrücken. Oft genügt die unterstüt- zende Zufuhr inotroper Substanzen wie z. B. Do- pamin, Dobutamin oder Suprarenin. Mäßige Stö- rungen der Myokardfunktion mit erhöhten Fül- lungsdrücken und normalem oder subnormalem Herzindex bedürfen meist nicht der Behandlung mit positiv-inotropen Substanzen.

! In den ersten Stunden nach der Operation gilt ein Herzindex von 1,6 l/min/m

als ausreichend;

am Morgen nach der Operation sollte er mehr als 2 l/min/m

betragen.

Schwere Störungen der Myokardfunktion erfor- dern ein komplexes Vorgehen, das sich v. a. an den zugrundeliegenden Mechanismen orientiert (s. unten).

Hyperdynamer linker Ventrikel

Eine Hyperkontraktilität des linken Ventrikels kann postoperativ v. a. bei Patienten mit vorbe- stehender Ventrikelhypertrophie, z. B. durch Aor- tenstenose oder Hypertonie, auftreten. Sie mani- festiert sich in folgender Weise: Anstieg von systo- lischem Druck und arteriellem Mitteldruck sowie von Schlagvolumen und Herzfrequenz, Abfall des diastolischen Drucks. Das hyperdyname Syndrom kann zu einer Gefährdung des myokardialen O

- Gleichgewichts mit nachfolgender Myokardischä- mie führen. Zur Behandlung werden Vasodilatato- ren (z. B. Nitroprussid) und β-Blocker eingesetzt.

9.4.4 Kontrolle von Blutdruck und Afterload

Hypertonie

Eine Hypertonie tritt besonders in der frühen Phase nach Koronarbypassoperationen auf, v. a.

bei Patienten mit präoperativ normaler Ventrikel- funktion. Die Häufi gkeit wird mit 30–70 % ange- geben. Begünstigend sollen folgende Faktoren wirken: Inhalationsanästhesie, Anästhesie mit nie- drig dosierten Opioiden, gesteigerte CO

-Produk- tion in der Aufwärmphase, Entzug von β-Rezepto- renblockern oder Kalziumantagonisten, Schmer- zen.

In der hypertensiven Phase ist der periphere Gefäßwiderstand erhöht, während das Herzzeitvo- lumen im Normbereich bleibt. Der erhöhte Blut- druck wirkt sich ungünstig auf das myokardiale O

-Gleichgewicht und auf chirurgische Nähte aus.

Darum ist eine möglichst umgehende Behand- lung erforderlich. Allerdings ist die maximal tole- rierbare Höhe des arteriellen Blutdrucks nicht ge- nau defi niert, sodass häufi g nach klinischen Krite- rien, z. B. myokardiales O

-Gleichgewicht, Zustand der Aorta oder Druckbelastung von Operations- nähten, entschieden werden muss.

Gelingt es nicht, den Blutdruck durch ausrei-

chende Analgesie und Sedierung zu senken, wer-

den Vasodilatatoren wie Nitroglyzerin, Nitroprus- sid oder Nifedipin eingesetzt.

Erhöhter peripherer Gefäßwiderstand In der frühen postoperativen Phase besteht meist eine arterioläre Vasokonstriktion, die zum Anstieg des Afterloads führt. Die wichtigsten Ursachen sind: Hypothermie, Schmerzen, erhöhte Katecho- laminsekretion durch Hypotension, verminder- te Durchblutung, chirurgische Stimulation; Akti- vierung des Renin-Angiotensin-Systems während des kardiopulmonalen Bypasses.

! Ein erhöhter systemischer Gefäßwiderstand geht häufi g nicht mit einem erhöhten Blutdruck einher.

Bei normaler Myokardfunktion führt der erhöh- te periphere Gefäßwiderstand gewöhnlich zu fol- genden Kompensationsreaktionen: Zunahme von Kontraktilität und Blutdruck sowie Erhöhung des Preloads. Diese Faktoren steigern wiederum den myokardialen Sauerstoffverbrauch und die Ge- fahr der Myokardischämie.

Behandlung. Für die Senkung des erhöhten peri- pheren Gefäßwiderstands können folgende Sub- stanzen eingesetzt werden:

5 Nitrate, 5 Urapidil,

5 Phosphodiesterasehemmer (PDE-Hemmer), 5 ACE-Hemmer.

Urapidil und PDE-Hemmer wirken bevorzugt ar- teriolär dilatierend, Nitrate bevorzugt venös. ACE- Hemmer sind besonders günstig bei Herzinsuffi - zienz, allerdings weniger gut steuerbar. Unter der Vasodilatatorentherapie ist meist eine zusätzliche Volumensubstitution erforderlich.

Erniedrigter peripherer Gefäßwiderstand Häufi g ist der periphere arterielle Gefäßwider- stand erniedrigt, nicht selten einhergehend mit einer Umverteilung der Durchblutung zu funktio- nellen arteriovenösen Shunts und einer Minder- durchblutung der Splanchnikusgefäße. Kann der erniedrigte Blutdruck nicht durch alleinige Volu- menzufuhr angehoben werden, ist ein Vasopres-

sor erforderlich, um eine ausreichende Durchblu- tung der Vitalorgane zu gewährleisten. Am häu- fi gsten wird hierfür Noradrenalin eingesetzt; hier- bei sollte der arterielle Mitteldruck im Bereich von 60–80 mmHg liegen.

9.4.5 Normalisierung der Körpertemperatur

Beim Abkühlen während der extrakorporalen Zir- kulation nimmt der Tonus der Arteriolen zu, der periphere Gefäßwiderstand steigt erheblich an. Mit zunehmender Wiedererwärmung fällt der periphe- re Widerstand ab, der Flüssigkeitsbedarf nimmt in dieser Phase aufgrund der Vasodilatation zu, und zwar v. a. etwa 2–3 h nach Aufnahme in die Inten- sivstation. Kältezittern ist eine typische Komplika- tion der frühen postoperativen Phase. Das Muskel- zittern beruht auf einer ungenügenden Erwär- mung des Körpers nach intraoperativer Hypother- mie. Durch die gesteigerte Muskelaktivität nimmt der Gesamt-O

-Bedarf des Organismus um mehr als 50 %, das Herzzeitvolumen entsprechend um das 3- bis 5fache zu. Dieser kompensatorische An- stieg des Herzzeitvolumens ist insbesondere beim Koronarkranken gefährlich, weil hierdurch der O

- Verbrauch des Myokards erheblich gesteigert wird.

Ist die Myokardfunktion hingegen einge- schränkt bzw. kann das Herzzeitvolumen nicht entsprechend dem erhöhten O

-Bedarf gesteigert werden, muss beim Kältezittern mit einer stärke- ren O

-Ausschöpfung des Blutes und einem Abfall der gemischt-venösen O

-Sättigung bzw. des ge- mischt-venösen pO

sowie einer metabolischen Azidose gerechnet werden.

! Die kritische Phase bis zum Erreichen der norma- len Körperkerntemperatur beträgt etwa 4–6 h.

Ein ungenügender Temperaturanstieg nach Ab- lauf dieser Zeit weist auf eine nicht ausreichende Herz-Kreislauf-Funktion hin.

Durch frühzeitige Vasodilatatorentherapie kurz

nach dem Bypass kann, bei angemessener Flüssig-

keitssubstitution, die Wiedererwärmung des Pati-

enten bereits im Operationssaal eingeleitet und

verbessert werden.

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9.4.6 Mobilisierung eingelagerter Flüssigkeit

Der kardiopulmonale Bypass führt zur Retenti- on von Wasser und Natrium sowie zu Verlusten des Gesamtkaliumbestandes. Die Wasserretenti- on ist erkennbar an einer Zunahme des Körper- gewichts um etwa 5 % des präoperativen Wertes.

Die retinierte Flüssigkeit wird primär im Intersti- tium eingelagert. Die genauen Ursachen der Flüs- sigkeits- und Natriumretention sowie der Kalium- verluste sind nicht bekannt, jedoch fi nden sich er- höhte Blutspiegel von ADH und Aldosteron.

Ist der Patient normotherm und sind die in- travasalen Flüssigkeitsverluste ausgeglichen wor- den, kann die im Interstitium eingelagerte Flüs- sigkeit mobilisiert und ausgeschieden werden.

! Wichtigstes Ziel ist die Verminderung des durch den kardiopulmonalen Bypass vermehrten extravasalen Lungenwassers.

Hierzu ist eine konsequente Flüssigkeitsrestrikti- on und Förderung der Diurese erforderlich, wobei das Preload, im Gegensatz zur Initialphase nach Aufnahme in die Intensivstation (s. oben), niedrig wie möglich gehalten werden sollte.

Bei den meisten Patienten kann ca. 6–8 h nach der Aufnahme mit der Mobilisierung der einge- lagerten Flüssigkeit begonnen werden, vorausge- setzt, die Herz-Kreislauf-Funktion ist stabil. Die Grundzüge des Vorgehens sind nachstehend zu- sammengefasst:

Mobilisierung eingelagerter Flüssigkeit:

5 auf Zeichen von Lungenstauung bzw.

-ödem achten,

5 Flüssigkeitsrestriktion auf < 2000 ml/24 h, 5 respiratorische Therapie bzw. Beginn der

Entwöhnung,

5 Förderung der Diurese, bei Bedarf Furose- mid,

5 bei instabilen Patienten: Dopamin in niedriger Dosierung: 1–2 µg/kgKG/min, Preloadsenkung durch Nitroglyzerin:

0,5–5,0 µg/kgKG/min.

9.4.7 Kardiovaskuläre Komplikationen Die wichtigsten zusätzlichen kardiovaskulären Komplikationen während der Intensivbehand- lungsphase sind:

5 Myocardial stunning 5 Low-output-Syndrom, 5 postoperative Nachblutung, 5 Herztamponade,

5 Myokardinfarkt.

Myocardial stunning

Nach der extrakorporalen Zirkulation entwickelt sich bei einigen Patienten eine verlängerte Funkti- onsstörung des Herzens mit Beeinträchtigung der diastolischen Füllung und der Myokardkontrakti- lität. Als begünstigende Faktoren gelten:

5 lange Ischämie- und Perfusionszeit während der EKZ,

5 ungenügende Myokardprotektion,

5 unvollständige koronare Revaskularisierung, 5 präoperative EF < 30 %.

Behandlung. Die kardiale Funktionsstörung wird durch die kombinierte Zufuhr von Vasodilatatoren und Sympathomimetika behandelt; bei erhöhtem pulmonalem Gefäßwiderstand und anhaltend er- niedrigtem HZV kann auch ein PDE-Hemmer ein- gesetzt werden. Der Flüssigkeits- und Volumener- satz muss in dieser Phase behutsam erfolgen.

Low-output-Syndrom

Beim Low-output-Syndrom wirft das Herz ein zu niedriges Herzzeitvolumen aus, sodass die Organe unzureichend durchblutet werden. Sekundäre Or- ganfunktionsstörungen können die Folge sein.

Die Ursachen des Low-output-Syndroms sind

zumeist vielschichtig: ungenügende Myokardpro-

tektion während der extrakorporalen Zirkulati-

on, Koronarembolien, akuter Myokardinfarkt, un-

vollständige Revaskularisation, Funktionsstörun-

gen angelegter Bypässe, Funktionsstörungen von

Herzklappen, nicht korrigierter Restdefekt, vorbe-

stehende Ventrikelfunktionsstörung, Herztampo-

nade, Hypoxie usw. Die Therapie muss sich soweit

wie möglich nach der zugrundeliegenden Ursache

richten: Insbesondere müssen perioperative Kom-

plikationen, wie Blutungen, Herztamponade, Ko-

ronarbypassverschluss oder Myokardinfarkt, be- rücksichtigt oder korrigiert werden.

Klinische Manifestation des Low-output- Syndroms:

5 Herzindex < 2,2 1/min/m

,

5 peripherer Gefäßwiderstand > 1100 dyn · s · cm

,

5 Hypotension, 5 Tachykardie,

5 periphere Pulse schwach oder nicht tast- bar,

5 Haut blass oder zyanotisch und kalt, 5 Urinausscheidung < 20 ml/h, 5 metabolische Azidose.

Die wichtigsten Maßnahmen beim Low- output-Syndrom:

5 Sofortige Reoperation bei akuter Herztam- ponade, Verschluss von Koronarbypass oder fehlerhafter operativer Korrektur des Herzfehlers,

5 Stabilisierung von Herzfrequenz und Herz- rhythmus,

5 Optimierung des Preload: Volumenbelas- tung + Messung des Herzzeitvolumens;

Myokardfunktionskurven aufstellen, 5 Unterstützung der Kontraktilität mit

positiv-inotropen Substanzen: Dopamin, Dobutamin, Dopexamin, Adrenalin, 5 Senkung des Afterload durch Vasodilata-

toren: Nitroprussid, Nitroglyzerin; dabei erneute Korrektur des Preload,

5 intraaortale Ballongegenpulsation.

Stabilisierung von Herzfrequenz und Rhythmus.

Stabilisierung von Herzfrequenz und Rhythmus entsprechend den zuvor dargelegten Grundsät- zen, wenn erforderlich durch Schrittmachersti- mulation. Angestrebt werden Herzfrequenzen von 80–100/min.

Optimierung des Preload. Zunächst Wedgedruck (Pulmonaliskatheter), zentralen Venendruck, ar- teriellen Mitteldruck und Herzfrequenz messen;

danach Herzzeitvolumen bestimmen und Schlag-

volumenindex sowie systemischen Gefäßwider- stand berechnen. Dann Anheben des Wedge- drucks durch Volumenzufuhr ; mehrere Minuten später erneut Schlagvolumenindex und systemi- schen Gefäßwiderstand (TPW) berechnen (sie- he Formel); auf diese Weise aus der Reaktion auf Preloaderhöhung Frank-Starling-Kurve aufstel- len. Ein idealer Wedgedruck bzw. linker Vorhof- druck ist erreicht, wenn sich die Hämodynamik stabilisiert. Erfahrungsgemäß sind hierfür linksa- triale Drücke von etwa 15 mmHg erforderlich, bei erheblicher Wanddicke des linken Ventrikels oder verminderter Myokardcompliance und ernied- rigter Kontraktilität evtl. auch von 18–20 mmHg.

Akute Überlastung des linken Ventrikels kann je- doch zum Lungenödem führen und muss daher vermieden werden.

TPW MAP ZVD

= HZV –

· 80

(Normalwerte: 770–1500 dyn · s · cm

) Unterstützung der Myokardkontraktilität. Dopa- min und Dobutamin sind zumeist die positiv-in- otropen Substanzen der Wahl beim Low-output- Syndrom nach Herzoperationen.

Dopamin ( 7 Kap. 2 ) in Dosen von 5–10 µg/kgKG/

min steigert die Myokardkontraktilität; in Do- sen von > 10 µg/kgKG/min nehmen Preload und Afterload aufgrund der Vasokonstriktion zu. Die Substanz ist v. a. bei anhaltend niedrigen arteriel- len Blutdrücken indiziert.

Dobutamin ( 7 Kap. 2 ) steigert ebenfalls die Myokardkontraktilität, senkt jedoch aufgrund der vasodilatierenden Wirkungen das Afterload, in geringerem Maße auch das Preload. Bei schwerem Low-output-Syndrom können Dopamin und Do- butamin gleichzeitig zugeführt werden; die Do- sierung sollte hierbei 20 µg/kgKG/min nicht über- schreiten. Nicht selten wirkt sich die Kombination mit einem Vasodilatator günstiger auf den Herzin- dex aus als die alleinige Zufuhr der Katecholami- ne. Grundsätzlich muss zudem beachtet werden, dass Dopamin und Dobutamin den myokardialen Sauerstoffbedarf steigern und Tachykardien oder Herzrhythmusstörungen hervorrufen können.

Adrenalin ( 7 Kap. 4 ) in einer Dosierung von

bis zu 20 µg/min kann zugeführt werden, wenn

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der Herzindex unter Dopamin und Dobutamin nicht zunimmt. Allerdings steigen hierunter der periphere und pulmonale Gefäßwiderstand an.

Das Preload nimmt ebenfalls zu. Mit Herzrhyth- musstörungen muss gerechnet werden.

Noradrenalin. Der arterielle Mitteldruck soll- te auf 60–70 mmHg, bei kritischer Koronardurch- blutung auch etwas höher angehoben werden.

Reichen die beschriebenen Maßnahmen hierfür nicht aus, sollte unter Volumengabe (PCWP ca.

15–18 mmHg) Noradrenalin infundiert werden.

Ist ein stabiler arterieller Mitteldruck erreicht worden, sollte die Noradrenalinzufuhr ausschlei- chend beendet werden.

Grundsätzlich sollte beachtet werden:

! Beim kardiogenen Schock durch einen aku- ten Myokardinfarkt sollten positiv-inotrope Substanzen und Vasopressoren vorsichtig und nur so kurz wie möglich eingesetzt werden, da sie den O

-Verbrauch des Myokards erhöhen und so die ischämische Schädigung vergrößern können.

Alternative: Ballongegenpulsation, Vasodilata- toren und evtl. Revaskularisation.

Amrinon ( 7 Kap. 2 ) wirkt positiv-inotrop und pe- ripher vasodilatierend; das Preload nimmt stärker ab als mit Dobutamin. Die Substanz ist v. a. bei ex- zessiv erhöhten linksventrikulären Füllungsdrü- cken indiziert oder bei der kombinierten Behand- lung des kardiogenen Schocks.

Senkung des Afterload. Die Senkung des After- loads ist besonders bei schwer geschädigtem My- okard von großer Bedeutung, weil die Ansprech- barkeit auf Katecholamine hierbei entsprechend vermindert ist. Als Mittel der Wahl gilt wegen der stärker arteriolär dilatierenden Wirkung ge- genwärtig Nitroprussid. Die Dosierung erfolgt so, dass der arterielle Mitteldruck um etwa 5–

15 mmHg abfällt (ca. 0,5–3 µ/kgKG/min). Der Er- folg der Therapie wird durch Messung des Herz- zeitvolumens und Berechnung von Schlagindex sowie systemischem Gefäßwiderstand überprüft.

Unter der Nitroprussidzufuhr fällt das Preload – bedingt durch Venodilatation – ab, sodass durch weitere Volumenzufuhr das Preload auf seinen

Ausgangswert gesteigert werden muss. Zu starke Senkung des Afterloads führt zu weiterem Abfall des Herzindex! Günstig ist beim Low-output-Syn- drom oft die kombinierte Zufuhr von Vasodilata- toren und inotropen Substanzen.

Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP). Dies ist ein mechanisches Verfahren zur Unterstützung der schwer beeinträchtigten Herzfunktion. Das Instrumentarium besteht aus einem aufblasbaren Ballon und einer Maschine, die Gas (Helium oder CO

) in den Ballon pumpt und wieder absaugt.

Der Ballon wird zumeist mit Seldinger-Technik über die A. femoralis in die thorakale Aorta bis unmittelbar distal der linken A. subclavia vorge- schoben, jeweils während der Diastole aufgebla- sen und während der Systole abgelassen ( . Abb. 9- 1 ). Hierdurch wird der Mitteldruck während der Systole maximal vermindert, während der Diasto- le maximal erhöht, sodass 3 erwünschte Wirkun- gen hervorgerufen werden:

5 Durch Erhöhung des diastolischen Drucks nimmt die Koronardurchblutung und damit die myokardiale Sauerstoffversorgung zu.

5 Durch die Senkung des Afterloads wird der myokardiale Sauerstoffverbrauch vermindert.

5 Das Schlagvolumen nimmt durch die Vermin- derung des Afterloads zu, das endsystolische Volumen ab.

Insgesamt beruht somit die günstige Wirkung der intraaortalen Ballongegenpulsation auf der Ent- lastung des Herzens (verminderte Herzarbeit), bei gleichzeitiger Verbesserung des O

-Angebots an das Herz.

Zunächst erfolgt das Aufblasen des Ballons an-

hand des EKGs, anschließend aufgrund der arte-

riellen Druckkurve: Der Ballon wird zu Beginn

der Aorteninzisur (Schluss der Aortenklappe) ge-

füllt und kurz vor Beginn des Druckanstiegs in

der Aorta wieder abgelassen; die Steuerung kann

auch mit Hilfe der Radialarterienkurve erfolgen,

allerdings muss beachtet werden, dass eine Verzö-

gerung von 25–50 ms zwischen Aorten- und Ra-

dialisdruckkurve besteht, sodass der Ballon kurz

vor der Inzisur in der Radialisdruckkurve aufge-

blasen werden sollte.

! Beim herzchirurgischen Patienten ist die intra- aortale Ballongegenpulsation indiziert, wenn sich trotz der oben beschriebenen Maßnahmen die Hämodynamik nicht verbessert. Beruht das Low-output-Syndrom auf einem Myokardin- farkt, sollte umgehend mit der Gegenpulsation begonnen werden.

Bei Anwendung über > 24 h sollte der Patient he- parinisiert werden.

Die wesentlichen Indikationen für eine IABP:

5 Therapierefrakträres myokardiales Pump- versagen.

5 Instabile Patienten mit mechanischen Komplikationen wie akuter Mitralinsuffi zi- enz oder Ventrikelseptumruptur.

6

5 Anhaltende Myokardischämie bei Vor- bereitung auf eine Herzkatheteruntersu- chung und evtl. PTCA.

5 Bei ausgewählten Patienten mit kardio- genem Schock überbrückend bis zur Herztransplantation.

Bei isoliertem Rechtsherversagen ist die IAPB meist wirkungslos.

Als relative Kontraindikationen der intraaor- talen Gegenpulsation gelten:

5 mäßige bis schwere Aorteninsuffi zienz, 5 schwere Aortenerkrankungen,

5 schwere Gefäßerkrankungen der unteren Ex- tremitäten.

Während der Gegenpulsation sollte der Patient nicht vom Respirator entwöhnt werden.

. Abb. 9-1. Intraaortale Ballon gegen-

pulsation. Oben: Während der Diasto le

wird der Ballon aufgeblasen, der Druck

in der Aorta steigt an, die Koronar-

durchblutung nimmt zu. Während der

Systole verkleinert sich der linke Ven-

trikel durch den Auswurf des Blutes,

der Ballon wird abgelassen, sodass der

Blutstrom in die Peripherie gefördert

wird. Unten: Die Kurven zeigen den

Anstieg des diastolischen Drucks in der

A. radialis

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Komplikationen:

5 Beinischämie (9–25 %), 5 Blutungen,

5 Infektion,

5 Aneurysma spurium und/oder Lymphfi s- tel,

5 femorale Neuropathie.

5 Diese Komplikationen treten gehäuft bei pAVK, Diabetes mellitus, Nikotinabusus, kardiogenem Schock, Übergewicht und hohem Lebensalter auf.

Mechanische Assistsysteme

Beim therapierefraktären Low-output-Syndrom oder kardiogenen Schock werden auch mecha- nische Assistsysteme eingesetzt, mit denen eine maximale Pre- und Afterloadsenkung des linken oder rechten oder auch beider Ventrikel erreicht werden kann.

Linksherzbypass. Hierbei wird ein Teil des Blutes entweder aus dem linken Vorhof oder Ventrikel abgeleitet und anschließend in die Aorta ascen- dens oder A. femoralis zurückgepumpt. Der Blut- fl uss kann 5–6 l/min betragen. Die akute Über- lebensrate nach Einsatz von linksventrikulären Assistsystemen liegt gegenwärtig bei etwa 30 % ( . Abb. 9-2 ).

Rechtsherzbypass. Bei diesem System wird das venöse Blut aus den Hohlvenen in einen Oxygena- tor geleitet und nach Oxygenierung in das arteri- elle System zurückgepumpt. Der Bypass wird ein- gesetzt beim therapierefraktären Rechtsherzver- sagen, z. B. bei ausgedehnten Korrekturoperatio- nen am rechten Ventrikel oder bei exzessiv erhöh- tem Lungengefäßwiderstand, in der Hoffnung auf eine schrittweise Erholung der rechtsventrikulä- ren Funktion ( . Abb. 9-3 ).

Kombinierter Rechts- und Linksherzbypass. Er wird (sehr selten) beim kombinierten Versagen beider Ventrikel eingesetzt. Die Mortalität ist au- ßerordentlich hoch ( . Abb. 9-4 ).

. Abb. 9-2. Linksherzbypass: Ein Teil des Blutes wird aus dem linken Vorhof entnommen und in die Aorta zurückge- pumpt. Im Gegensatz zum totalen Bypass ist ein Oxygenator nicht erforderlich. Ein Reservoir ist ebenfalls nicht vorhanden;

daher kann keine Flüssigkeit zugesetzt werden

. Abb. 9-3. Rechtsherzbypass: Das venöse Blut wird aus der

V. cava inferior (V.c. i.) über die V. femoralis in einen Memb-

ranoxygenator geleitet und nach Oxygenierung retrograd in

die A. femoralis bzw. Aorta zurückgepumpt

Pulmonale Hypertonie und Rechtsherzversagen

Operationen an den Herzklappen im fortgeschrit- tenen Krankheitsstadium, schwere kombinierte Herz- und Lungenerkrankungen, Lungentrans- plantationen und pulmonale Thrombendarterek- tomien können postoperativ mit einer pulmona- len Hypertonie einhergehen. Wichtige pathogene- tische Faktoren sind hierbei:

5 Operationstrauma und extrakorporale Zirku- lation,

5 Vorschädigungen des Herzens und der Lunge, 5 allergische oder toxische Reaktionen auf Me-

dikamente, z. B. Protamin.

Klinisches Bild. Im Mittelpunkt steht das Rechts- herzversagen ( 7 Kap. 12.2.2 ). Die Zeichen sind ab- hängig von der Höhe des pulmonalen Gefäßwider- stands und dem präoperativen Funktionszustand des rechten Ventrikels. Ein Lungenödem und Stö- rungen der pulmonalen O

-Aufnahme können hin- zutreten.

Behandlung. Von wesentlicher Bedeutung ist die medikamentöse Senkung des erhöhten pulmona- len Gefäßwiderstands, weniger die Steigerung der Myokardkontraktilität, denn die Zufuhr positiv- inotroper Substanzen kann über eine Steigerung des HZV zu einem weiteren Anstieg des pumona- len Gefäßwiderstands führen und so die Situation eher verschlimmern. Der pulmonalarterielle Druck wird am besten durch Inhalation von pulmonalen Vasodilatatoren gesenkt, z. B. Iloprost oder NO. Un- ter dieser Therapie wird ein unerwünschter An- stieg des peripheren Gefäßwiderstands vermieden.

Postoperative Nachblutung

Blutverluste von mehr als 100 ml/h über die Tho- rax drainagen sind nach Herzoperationen keine Seltenheit, bedürfen jedoch erhöhter Aufmerk sam- keit. Werden in den ersten 12 h mehr als 1200 ml Blut verloren, sollte rethorakotomiert werden, ebenso, wenn Verluste von 150–300 ml/h län ger als 4 h anhalten.

Die meisten Blutungen nach Herzoperationen erfolgen nach außen über die Drainagen und sind daher leicht zu erkennen. Schwierig einzuschät- zen sind hingegen verdeckte Blutungen, die häufi g erst erkannt werden, wenn sekundäre Komplika- tionen wie Hämatothorax, Herztamponade oder Herz-Kreislauf-Instabilität auftreten.

! Cave

Plötzliche massive Blutverluste über die Thorax- drainagen bei bisher konstant niedrigen Verlusten weisen immer auf eine größere chirurgische Blutung hin, die eine umgehende Rethorakotomie erfordert.

Störungen der Blutgerinnung gehören ebenfalls zu den Ursachen postoperativer Blutungen. Be- günstigende Faktoren sind: ungenügende Antago- nisierung von Heparin durch Protamin, Störun- gen der Thrombozytenfunktion durch die extra- korporale Zirkulation, Thrombozytopenie, disse- minierte intravasale Gerinnung, Fibrinolysestei- gerung usw.

Herztamponade

Die Herztamponade entsteht durch Blutungen in den hinteren unteren Anteil des Perikards oder

. Abb. 9-4. Kombinierter Rechts- und Linksherzbypass: Das

Blut wird aus beiden Vorhöfen entnommen und in die A. pul-

monalis und Aorta zurückgepumpt

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in das umgebende Mediastinum trotz Offenlas- sens des vorderen und seitlichen Perikards bei der Operation. Häufi ge Blutungsquellen sind: Bypass- nähte, kleine Arterien hinter dem Sternum so- wie diffuse Blutungen bei Gerinnungsstörungen.

Durch den erhöhten intraperikardialen Druck wird bei der Herztamponade die diastolische Fül- lung der Ventrikel vermindert. Der linksventriku- läre enddiastolische Druck steigt an, die Koronar- durchblutung nimmt ab.

Die hämodynamischen Auswirkungen hän- gen v. a. von der Geschwindigkeit ab, mit der sich die Herztamponade entwickelt. Kompensatorisch werden vermehrt Katecholamine ausgeschüttet:

Kontraktilität und Herzfrequenz nehmen zu, Ar- teriolen und Venen kontrahieren sich, peripherer Gefäßwiderstand und zentraler Venendruck stei- gen an. Die Haut ist kalt und feucht, die Pulsamp- litude klein. Als typisch gilt die Beck-Trias:

5 Abfall des arteriellen Drucks, 5 Anstieg des zentralen Venendrucks, 5 kleines, ruhiges Herz auf dem Thoraxrönt-

genbild.

Im EKG besteht meist eine diffuse Niedervolta- ge oder ST-Veränderungen; auf dem Röntgenbild fi ndet sich eine zunehmende Verbreiterung des Mediastinums.

! Cave

Die Diagnose der Herztamponade muss frühzeitig gestellt werden; Rethorakotomie mit Dekompres- sion ist das Behandlungsverfahren der Wahl. In Notsituationen muss im Bett auf der Intensivstati- on rethorakotomiert werden.

Myokardinfarkt

Der Myokardinfarkt ist eine typische Komplika- tion der Koronarbypassoperation. Elektrokardi- ographisch nachweisbare Infarkte treten bei etwa 5 % aller Patienten in der Krankenhausphase nach der Koronarbypassoperation auf, Enzymanstiege (ohne EKG-Veränderungen) als Hinweis auf My- okardnekrosen bei bis zu 15 %. Welche Rolle hier- bei die zugrundeliegende Koronarkrankheit und der operative Eingriff spielen, ist unbekannt. In- farkte werden autoptisch auch bei offenen Venen- transplantaten gefunden; vollständige Revaskula-

risierung senkt die postoperative Infarktrate nicht wesentlich.

Als potenziell begünstigende Faktoren für einen postoperativen Infarkt werden angesehen: Schwere der präoperativen Angina pectoris, Anzahl der Ven- entransplantate, Stenose des linken Hauptstammes, unvollständige Revaskularisierung, Endarteriekto- mie (?), Dauer des kardiopulmonalen Bypasses. Ei- nen möglichen Einfl uss haben weiterhin: Herzin- suffi zienz, Herzrhythmusstörungen, Hypertonie (?); reduzierter Allgemeinzustand; Qualifi kation von Operateur und Anästhesist; intraoperative Hy- potension, Hypertension oder Tachykardie; Art des Anästhesieverfahrens (?).

Der perioperative Myokardinfarkt kann zu bleibenden Funktionsstörungen führen; die Lang- zeitwirkungen sind noch nicht ausreichend be- kannt; die Krankenhausletalität beträgt 10–15 %.

9.5 Respiratorische Behandlung

9.5.1 Postoperative Routine- nachbeatmung

Die meisten herzchirurgischen Patienten werden postoperativ für etwa 6–24 h druck- oder volumen- kontrolliert beatmet, oft im SIMV-Modus. Hierbei sind Atemzugvolumina von ca. 10 ml/kgKG, nied- riger Gasfl uss, niedrige Atemfrequenz und ein PEEP von etwa 5 cm H

O zu bevorzugen, um der postoperativen Atelektasebildung entgegenzuwir- ken. Die Grundeinstellung des Respirators ist in

7 Kap. 9.2 beschrieben.

Die wichtigsten Gründe für eine postoperative Nachbeatmung sind:

5 Hypothermie,

5 Überhang von Anästhetika und Muskelrela- xanzien,

5 vorübergehende Störungen der Lungenfunk- tion mit Abfall der funktionellen Residualka- pazität und Steigerung der Atemarbeit.

Für die Beatmung muss der Patient anfänglich se-

diert werden, z. B. mit Midazolam (Dormicum), Di-

azepam (Valium), Flunitrazepam (Rohypnol) oder

Propofol. Die Analgesie erfolgt mit starken Opioi-

den, wie Piritramid (Dipidolor); hierbei müssen die Herz-Kreislauf-Wirkungen der Sedativa und Opio- ide sorgfältig beachtet werden. Die anfängliche Re- spiratoreinstellung muss häufi g überprüft werden, weil der Ventilationsbedarf sich in der Aufwärm- phase rasch ändert. Bestehen keine schwerwiegen- den respiratorischen oder hämodynamischen Stö- rungen mehr, kann der Patient meist extubiert wer- den, wenn folgende Kriterien erfüllt sind:

Kriterien für die Extubation 5 Herz-Kreislauf-Funktion stabil,

keine wesentliche Nachblutung.

5 Atemfunktion ausreichend:

Vitalkapazität > 10–15 ml/kg, Atemfrequenz < 30/min, Inspirationssog > 20–25 cm H

O,

p

O

> 60 mmHg bei Spontanatmung mit CPAP,

p

CO

< 45 mmHg, arterieller pH-Wert > 7,3.

5 Normaler O

-Bedarf:

kein starkes Muskelzittern,

Körpertemperatur > 36°C, jedoch kein ho- hes Fieber.

5 Ausreichender O

-Transport:

Hämatokrit > 25–30 %,

keine schwere Alkalose (Linksverschie- bung der O

-Bindungskurve).

5 Neurologisch:

wach und kooperativ.

Bei einigen Patienten muss von diesem Routine- vorgehen abgewichen werden, z. B. nach Mitral- klappenersatz, bei pulmonaler Hypertonie oder kardialer Kachexie. Diese Patienten werden, selbst wenn der Gasaustausch in den ersten Stunden aus- reichend ist, behutsam vom Respirator entwöhnt und nicht sofort extubiert. Die Patienten ermat- ten nicht selten bei längerer Spontanatmung, auch treten häufi g erst im weiteren Verlauf Störungen der Lungenfunktion hinzu. Die Entwöhnung kann bei diesen Patienten über SIMV, Druckunterstüt- zung (ASB) oder, wenn indiziert, über CPAP erfol- gen. Extubiert wird erst, wenn die Blutgase nach mehrstündiger Spontanatmung stabil geblieben sind und der Patient ausreichend abhusten kann.

Nach der Extubation erhalten die Patienten zu- nächst angefeuchteten Sauerstoff über eine Atem- maske. Störungen des Gasaustausches mit niedri- gen p

O

-Werten sind bei den meisten Patienten in den ersten Tagen nach der Operation nachweis- bar, bedürfen jedoch gewöhnlich keiner besonde- ren Behandlung. Wenn erforderlich, wird die üb- liche Atemtherapie durch Thoraxphysiotherapie ergänzt.

9.5.2 Postoperative respiratorische Insuffi zienz

Bei einigen Patienten tritt – meist innerhalb der ersten 24–48 h nach der Operation – eine respira- torische Insuffi zienz auf, die eine längerdauernde Respiratorbehandlung erfordert.

Auslösende Mechanismen

Die wichtigsten auslösenden Mechanismen einer respiratorischen Insuffi zienz sind:

5 interstitielles Lungenödem mit Verschluss der kleinen Atemwege durch vorbestehen- des Lungenödem (Herzinsuffi zienz) und/oder Kapillarleckage (extrakorporale Zirkulation), 5 Verminderung des Surfactants mit Alveolar-

kollaps,

5 Sekretretention mit Ostruktion der kleinen Atemwege und Atelektasenbildung,

5 alveoläre Hypoventilation aufgrund mechani- scher Faktoren,

5 Kompression der Lunge durch Blut oder Ex- sudat im Pleuraspalt.

Risikofaktoren für postoperative pulmo- nale Komplikationen:

5 Hohes Lebensalter.

5 Adipositas: BMI > 30 %.

5 Nikotinabsus.

5 Verminderte Immunabwehr.

5 Kardiopulmonale Vorerkrankungen, insbesondere COPD.

5 Ungenügende präoperative Vorbereitung

des Patienten.

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Indikation für eine Beatmung

Als Indikation für eine maschinelle Beatmung gel- ten die in . Tabelle 9-1 genannten Kriterien. Die Entscheidung für die maschinelle Beatmung darf jedoch nicht allein aufgrund dieser Grenzwer- te gefällt werden, vielmehr muss jeweils der kli- nische Gesamtzustand des Patienten individuell eingeschätzt werden.

Langzeitbeatmung. Die Langzeitbeatmung er- folgt über einen nasotrachealen Tubus mit Nieder- druckmanschette oder eine Trachealkanüle mit einem volumenkonstanten Respirator. Die Beat- mungsform – assistiert, druckunterstützt, volu- men- oder druckkontrolliert, SIMV, PEEP – hängt ganz wesentlich von der Art und dem Schwere- grad der respiratorischen Insuffi zienz ab.

PEEP. PEEP ist bei sehr vielen Patienten indiziert, um die funktionelle Residualkapazität zu erhöhen und den pulmonalen Gasaustausch zu verbessern.

Auch kann unter PEEP die inspiratorische Sauer- stoffkonzentration meist vermindert werden.

! PEEP ist besonders wirksam bei diffusen Atelek- tasen und bei Flüssigkeitseinlagerung in der Lunge (z. B. Herzinsuffi zienz, Kapillarleckage).

Nicht indiziert bzw. kontraindiziert ist PEEP hin- gegen bei

5 erheblicher kardiovaskulärer Instabilität, 5 akutem Bronchospasmus,

5 Verdacht auf Pneumothorax.

Wird durch den PEEP das Herzzeitvolumen ver- mindert, müssen das Blutvolumen durch Flüssig- keitszufuhr angehoben und außerdem positiv-in- otrope Substanzen zugeführt werden. Alle Neu- einstellungen des PEEP müssen behutsam unter ständiger Kontrolle der Herz-Kreislauf-Funktion und der Blutgase erfolgen.

Pleuraerguss

Pleuraergüsse treten postoperativ relativ häufi g auf, am ehesten bedingt durch eine relative Über- wässerung durch den Einsatz der HLM. Weite- re begünstigende Faktoren sind eine Herzinsuf- fi zienz und die systemische Entzündungsreakti- on (SIRS).

Zeichen und Symptome:

5 Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe, 5 Fieber,

5 Gewichtszunahme,

5 Anstieg der Entzündungsparameter, 5 gedämpfter Klopfschall, abgeschwächtes

Atemgeräusch.

. Tabelle 9-1. Leitgrößen für die Indikation zur Beatmung und Atemtherapie (RL Raumluft, F

O

= 0,21). (Nach Nemes 1992)

Parameter Normwerte ohne

Beatmung

Nichtinvasive Atemtherapie

Beatmung

Atemfrequenz 12–25 25–35 > 35

Vitalkapazität [ml/kg KG] 30–70 15–30 < 15

Inspirationskraft (Sog) [mbar] 50–100 25–50 < 25

FEV

[ml/kg KG] 50–60 10–50 < 10

p

O

[mm Hg] 75–100 (bei RL) < 75 (bei RL) < 60 bei O

-Insufflation über Maske oder Nasensonde

p

CO

[mm Hg] 35–45 45–55 > 55

Die Diagnose wird durch ein Röntgenbild des Thorax gestellt.

Kleinere Ergüsse werden mit Diuretika behan- delt, größere oder persistierende Ergüsse durch Punktion.

Pneumonie

Postoperative bronchopulmonale Infekte und Pneu- monien können in vielen Fällen durch konsequente Mobilisierung und Atemtherapie vermieden wer- den. Bei immunsupprimierten oder resistenzge- schwächten Patienten muss allerdings häufi ger mit Pneumonien gerechnet werden, ebenso, wenn die oben aufgeführten Risikofaktoren vorliegen. Auslö- ser von Pneumonien sind meist grampositive Bak- terien, selten auch Viren, dann v. a. bei Patienten mit HIV-Infektion oder Immunsuppression.

Nicht immer sind die klinischen Zeichen beim In- tensivpatienten in voller Ausprägung vorhanden.

Klinisches Bild:

5 Fieber,

5 Krankheitsgefühl, 5 Dyspnoe, Tachypnoe, 5 Husten und eitriges Sputum.

Diagnose:

5 körperlicher Untersuchungsbefund:

gedämpfter Klopfschall, feuchte Rasselge- räusche.

5 Labor:

Anstieg der Infektionsparameter, insbe- sondere von Procalcitonin.

5 Thoraxröntgenbild:

Infi ltrationen.

5 Bronchialsekret:

Erregernachweis.

Behandlung. Zunächst empirisch Beginn mit Breit- spektrumantibiotikum, danach entsprechend den Ergebnissen des Antibiogramms. Bei schweren In- fektionen Komibination mit einem Aminoglyko- sid unter Kontrolle der Nierenfunktion und der Plasmakonzentrationen.

9.6 Anämie

Postoperative Anämien sind relativ häufi g. Blasse Hautfarbe, Antrieblosigkeit, Müdigkeit und mit- unter auch Dyspnoe weisen auf eine Anämie hin.

Die Diagnose wird durch ein Blutbild gesichert.

Behandlung. Die Transfusion von Erythrozyten- konzentraten sollte restriktiv gehandhabt werden.

Absolute untere Hb- oder Hkt-Grenzwerte, ab de- nen eine Transfusion erforderlich ist, gibt es nicht, vielmehr muss individuell, unter Berücksichti- gung von Grundkrankheit und Lebensalter, ent- schieden werden. Hb-Werte über 8 g/dl oder Hkt- Werte von 24–25 % gelten i. Allg. nicht als Indikati- on für eine Erythrozytensubstitution. Von jünge- ren Patienten werden häufi g auch niedrigere Wer- te (Hb 7 g/dl; Hkt 20–21 %) toleriert.

Bei Thrombozytenwerten von 30.000–50.000/

µl ohne Blutung kann die Transfusion von Throm- bozytenkonzentraten erwogen werden.

9.7 Fieber

Fieber in der postoperativen Phase bedarf der Ab- klärung, v. a. des Ausschlusses einer behandlungs- bedürftigen Infektion. Zu den wichtigsten Ursa- chen postoperativen Fiebers gehören:

5 Atelektasen, 5 Dressler-Syndrom, 5 Pneumonie,

5 Resorption ausgedehnter Hämatomie, 5 Mediastinitis,

5 Harnwegsinfekt, 5 virale Infektionen,

5 Resorption der proteinhaltigen Beschichtung von Gefäßprothesen bei Aortenersatz.

Diagnostik:

5 Klinische Untersuchung und Einschät- zung.

5 Bestimmung der Entzündungsparameter.

5 Röntgenbild des Thorax: Pneumonie.

6

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5 Beurteilung des Operationssitus: Mediasti- nitis

5 Urinstatus.

5 Dressler-Syndrom.

Behandlung. Bei hinreichendem Verdacht wird antibiotisch behandelt, ergänzend können nicht- steroidale Antiphlogistika zugeführt werden

9.8 Hyperglykämie

Eine niedrige Blutglukosekonzentration gilt als wichtiger Faktor für einen ungestörten Verlauf der Wundheilung bei Diabetikern. Bei Typ-1-Dia- betikern sollte der Blutzucker im Normbereich liegen, bei Typ-2-Diabetikern unter 200 mg/dl.

9.9 Sternuminstabilität

Die Sternuminstabilität bei sonst unauffälliger Wundheilung tritt bei 1–3 % der Sternotomien auf.

Als prädisponierende Faktoren gelten Überge- wicht, COPD und starker postoperativer Reizhus- ten, weiterhin eine asymmetrische Sternotomie und ein fehlerhafter Verschluss des Sternums.

Klinisches Bild und Diagnose. Meist klagt der Pa- tient über Schmerzen oder ein Knacken im Brust- korb; manchmal besteht auch eine Dyspnoe. Die Stabilität des Sternums kann durch gezielten Druck mit beiden Händen auf beide Seiten des Thorax überprüft werden.

Behandlung. Wenn bei sonst unauffälliger Wund- heilung nur das distale Drittel des Sternums in- stabil ist, kann konservativ behandelt werden:

Weitere Kontrollen und Stabilisierung des Thorax mit einer elastischen Binde. Ist hingegen das gan- ze Sternum instabil, muss operativ revidiert wer- den:

5 zunächst Eröffnung der Sternotomiewunde in ganzer Länge,

5 dann Entfernung der Nähte und Drahtcercla- gen.

5 Vollständiges Wunddebridement und Spü- lung mit Kochsalzlösung.

5 Erneute Verdrahtung des Thorax.

9.10 Mediastinitis

Eine tiefe Wundinfektion, Mediastinitis, geht häu- fi g mit einer Sternuminstabilität einher. Ohne Be- handlung verläuft diese Komplikation tödlich.

Wichtigster Risikofaktor ist der Diabetes mellitus, es gelten außerdem die oben aufgeführten Fakto- ren für oberfl ächliche Wundheilungsstörungen.

Die beidseitige Verwendung der A. mammaria bei ACB-Operation erhöht ganz wesentlich das Risi- ko einer Mediastinitis. Dieses zusätzliche Risiko kann durch eine skelettierende Präparation besei- tigt werden.

Behandlung. Zunächst erfolgt ein Debridement des Mediastinums, danach die Auffüllung des Me- diastinums mit vitalem Gewebe und Drainage für 2–3 Tage, anschließend Verdrahtung des Sternums, bei schwerer Destruktion evtl. auch dessen Resek- tion. Weiterhin antibiotische Nachbehandlung bis zur Normalisierung der Infektionsparameter.

9.11 Akutes Nierenversagen

Das akute Nierenversagen nach Herzoperationen wird beim Erwachsenen nur selten beobachtet (0,1 % nach Koronarbypassoperationen), ist aber bei Kindern nach intrakardialen Operationen we- sentlich häufi ger: 2–10 %. Meist tritt es im Zusam- menhang mit einem Low-output-Syndrom auf.

Als begünstigende Faktoren gelten:

5 niedriges Alter,

5 Korrektur zyanotischer Herzfehler,

5 bereits präoperativ bestehende Nierenfunkti- onsstörung,

5 lange kardiopulmonale Bypasszeit,

5 hohe Serumhämoglobinspiegel (> 40 mg/dl), 5 Therapie mit Aminoglykosidantibiotika.

Vereinfacht lassen sich 2 Formen des akuten Nie-

renversagens unterscheiden: eine frühe Form und

eine eher verzögert einsetzende.

Frühes Nierenversagen manifestiert sich meist innerhalb von 12–18 h nach der Operation als zu- nehmende Oligurie mit sehr raschem Anstieg des Serumkaliums und einem langsameren Anstieg von Serumkreatinin und -harnstoff. Es ist resis- tent gegenüber Dopamin und Furosemid und kann auch durch Normalisierung des Herzindex nicht beseitigt werden. Die Prognose ist weniger günstig.

Verzögertes Nierenversagen beginnt meist am 3. bis 4. postoperativen Tag und manifestiert sich als zunehmender Anstieg von Serumharnstoff und -kreatinin, mit einem Maximum am 7. bis 10.

Tag. Das Kalium steigt meist nicht über 5 mmol/l an; Oligurie fehlt oder ist nur gering ausgeprägt.

Oft verschwindet die Störung ohne spezielle The- rapie. Die Prognose ist günstig.

Grundzüge der Therapie des akuten Nierenversagens:

5 zunächst Optimierung von Preload, After- load und Herzindex,

5 Dopamin in Nierendosis: ca. 2,5 µg/kgKG/

min,

5 bei Nichtansprechen: Furosemid in stei- gender Dosis, bis Erfolg eintritt, 5 wenn Furosemid ohne Wirkung: nephro-

logisches Konsil; Dialysebehandlung.

9.12 Gastrointestinale Komplikationen

Gastrointestinale Komplikationen treten nur bei etwa 1–2 % der herzchirurgischen Patienten auf, können jedoch lebensbedrohlich sein. Die wich- tigsten sind:

5 mesenteriale Ischämie, 5 Mesenterialinfarkt, 5 Magen-Darm-Blutungen, 5 Ileus,

5 Leberfunktionsstörungen, 5 Pankreatitis.

Mesenteriale Ischämie

Bei 1–2 % der herzchirurgischen Patienten tritt postoperativ eine Spastik im Gefäßgebiet der A. me senterica superior auf (sog. »non-occlusive disease«). Die Spastik führt zur lebensbedrohli- chen Darmischämie und wird unbehandelt nicht überlebt.

Klinisches Bild und Diagnose. Im Frühstadium treten lediglich Bauchschmerzen auf, danach eine verminderte oder aufgehobene Darmperistaltik.

Schließlich entwickelt sich ein akutes Abdomen mit Druckschmerz, Abwehrspannung und Ileus.

In diesem Stadium ist bereits eine irreversible Ne- krose des Darms eingetreten.

! Bei Bauchschmerzen in den ersten Tagen nach der Operation muss immer an eine mesenteriale Ischämie gedacht und umgehend eine entspre- chende Diagnostik (Angiographie) eingeleitet werden.

Die Diagnose wird durch eine Angiographie der A. mesenterica superior gesichert.

Behandlung. Die Behandlung muss bereits wäh- rend der Angiographie begonnen werden. Hier- zu wird über einen in der A. mesenterica platzier- ten Katheter ein Vasodilatator infundiert, um die Spastik zu durchbrechen. Unter Umständen ist zu- sätzlich eine Laparotomie und Resektion nekroti- scher Darmanteile erforderlich.

Abdominale Blutungen

Magen-Darm-Blutungen gelten als die häufi gste schwerwiegende gastrointestinale Komplikation nach Operationen am kardiopulmonalen Bypass.

Meistens befi ndet sich die Blutungsquelle im Ma- gen oder Duodenum; betroffen sind v. a. schwer- kranke Patienten, sodass die Mortalität entspre- chend hoch ist.

Ikterus bzw. Hyperbilirubinämie

Diese Störung tritt bei bis zu 23 % aller Patienten

nach kardiopulmonalem Bypass auf. Begünstigen-

de Faktoren sollen sein: Anzahl der transfundier-

ten Konserven, Hypoxie während der Operation,

stark erhöhter rechter Vorhofdruck, frühe post-