Scopo della tesi
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3. SCOPO DELLA TESI
Nei paesi occidentali il tumore del colon-retto rappresenta la terza causa di morte dovuta a neoplasie maligne.
Sebbene negli ultimi anni si è assistito ad un aumento dell’incidenza dei tumori del colon-retto, è stata comunque riscontrata una concomitante diminuzione della mortalità ad esso dovuta, attribuibile soprattutto ad una adeguata prevenzione, ad una diagnosi precoce e all’utilizzo di terapie farmacologiche mirate, il cui sviluppo è stato possibile grazie ad una conoscenza più approfondita della biologia di tali tumori.
Gli studi condotti sui CRC hanno riportato che l’1,1-7% di essi è rappresentato da CRC sincroni, definiti come 2 o più carcinomi primitivi riscontrati nello stesso paziente al momento della prima diagnosi. Tali neoplasie sono attribuibili, oltre che a fattori genetici, anche a fattori ambientali comuni.
Ad oggi, sui CRC sincroni sono stati condotti pochi studi nei quali le caratteristiche clinico-patologiche e genetiche, tra cui la presenza di mutazioni a carico dei geni
KRas e BRAF, di questi tumori sono state messe a confronto con quelle dei tumori
singoli per valutare se tra i due gruppi esistessero differenze significative.
Nello studio da me condotto, invece, è stata presa in esame la distribuzione delle mutazioni dei geni KRas e BRAF dei tumore presenti in ogni singolo paziente al momento della prima diagnosi, al fine di definire l’eterogeneità biologica di tali tumori.
Inoltre, considerando che negli ultimi anni, per il trattamento dei CRC, sono state messe a punto terapie farmacologiche mirate che prevedono l’utilizzo di mAb-anti EGFR, e che, però, sono risultate efficienti soltanto nei pazienti wild-type per i geni
KRas e BRAF, uno scopo ulteriore dello studio è stato quello di valutare se nei
pazienti affetti da CRC sincroni sia sufficiente eseguire l’analisi mutazionale su uno solo dei tumori o su tutti quelli presenti al momento della diagnosi.
