VECCHIE E NUOVE EPIDEMIE
− CONOSCERE IL PASSATO PER CAPIRE ED AFFRONTARE IL
PRESENTE
OLD AND NEW EPIDEMICS. KNOWING THE PAST TO FACE THE PRESENT
L E C T U R E
INTRODUZIONE
Il termine “influenza” è utilizzato gene- ricamente per indicare una famiglia di infezioni respiratorie causate da virus a singolo filamento di RNA che si decli- nano in quattro tipi (A, B, C e D). L’in- fluenza di tipo A causa la maggior parte delle manifestazioni cliniche gravi nell’uomo. Il genoma virale è costituito da otto segmenti che codificano per le proteine di superficie emoagglutinina (HA) e neuraminidasi (NA), così come per altri componenti virali.
− Le proteine HA e NA agiscono come i principali antigeni contro cui l’organi- smo attiva una risposta immunitaria (1).
Come Nelson & Holmes osservano, “le gravi pandemie influenzali possono ve- rificarsi a seguito di un improvviso cam- biamento antigenico, quando un evento di riassortimento genera una nuova combinazione di antigeni HA e NA a
Nel Dicembre 2019 una nuova infezione da Co- ronavirus, definita Sindrome Respiratoria Acu- ta Grave (SARS)-CoV-2, è iniziata a Wuhan, nella provincia di Hubei, in Cina, e si è rapida- mente diffusa in tutto il mondo, portando l’Or- ganizzazione Mondiale della Sanità (OMS) a di- chiarare lo stato di pandemia l’11 marzo 2020.
La pandemia COVID-19 rappresenta la più gra- ve crisi sanitaria pubblica globale dalla epide- mia di Influenza del 1918, poco più di un se- colo fa, ed è la 5apandemia documentata, do- po l’Influenza spagnola (1918-19) (H1N1), l’In- fluenza asiatica (H2N2), l’Influenza di Hong Kong (H3N2) e l’Influenza pandemica suina (H1N1), che hanno causato rispettivamente circa 50 milioni, 1,5 milioni, 1 milione e 300.000 morti umane.
Ripercorrendo, attraverso testimonianze dis- ponibili anche in Letteratura medica, le varie epidemie di cui vi è notizia, si rilevano molte analogie tra le pandemie del passato e quella attuale; inoltre, a fronte di esperienze cliniche che hanno rivelato le debolezze di alcuni ap- procci terapeutici e di profilassi, si evince quanto poco la Medicina tenda ad imparare dai propri errori.
Tra le testimonianze del passato sono state esaminate anche quelle degli omeopati dei se- coli scorsi, riportate in Rivista Omiopatica, fondata e diretta per oltre 50 anni da Gioac- chino Pompilj, ed in qualche raro articolo re- lativo, soprattutto, all’Influenza spagnola del 1918-19.
I dati sono molto interessanti e stimolano una riflessione sulla necessità di rivedere i para- digmi dominanti in Medicina.
E P I D E M I E , PANDEMIA COVID-19, INFLUENZA SPAGNOLA, OMEOPATIA
SUMMARY:In December 2019, a new Coronavirus infection, called Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)-CoV-2, began in Wuhan, Hubei Province, China, and has quickly spread around the world, leading the World Health Organization (WHO) to declare the pandemic status on March 11, 2020.
The COVID-19 pandemic represents the largest global public health crisis since the flu epidemic in 1918, just over a century ago, and it is the 5th documented pandemic, after the Spanish flu (1918- 19) (H1N1), the Asian influenza (H2N2), the influenza of Hong Kong (H3N2) and the swine pandemic influenza (H1N1), which caused about 50 million, 1.5 million, 1 million and 300,000 human deaths respectively.
By retracing the various epidemics we have information about, through testimonies also available in the medical literature, many similarities between the pandemics of the past and the current one are to be found. Moreover, in the face of the clinical experiences which have revealed the weaknesses of some therapeutic approaches and prophylaxis, it is evident how Medicine tends to learn very little from its own mistakes.
Among the testimonies of the past, I took into consideration also those of the homeopaths of the past centuries reported in the Rivista Omiopatica, which was founded and directed for over 50 years by Gioacchino Pompilj, and those found in some rare articles related, above all, to the 1918-19 Spanish flu.
The data are very interesting and stimulate considerations regarding the need to revise the dominant paradigms in Medicine.
KEY WORDS:EPIDEMICS, COVID-19 PANDEMIC, SPANISH FLU, HOMEOPATHY
RIASSUNTO
PAROLE CHIAVE
cui la popolazione è immunologica- mente naive” (2).
− Come avviene questo evento di rias- sortimento? Negli ultimi due decenni è diventato più evidente che l’influenza umana si sviluppa alla periferia di una vasta rete globale di influenza aviaria.
Tutti i 16 sottotipi HA ed i 9 sottotipi NA che sono stati identificati si trovano al- l’interno di questo ecosistema. Vivono in uccelli selvatici, tra cui anatre, oche, cigni e vari uccelli costieri. Questi uc- celli migrano, spostandosi nell’emisfero settentrionale dall’Artico ai Tropici e vi- ceversa. Dai volatili, attraverso la diffu- sione fecale-orale in acque e terreni in- fetti, il virus può passare agli uccelli do- mestici e ai mammiferi, compresi pipi- strelli, cavalli, maiali e uomo (3).
L’evoluzione del virus include cambia-
menti antigenici in risposta a pressioni
evolutive; la possibilità che un singolo
individuo possa ospitare più ceppi virali
facilita il riassortimento tra virus isolati
cata come Polmonite virale (10).
I risultati del sequenziamento dell’inte- ro genoma hanno mostrato che l’agente causativo è un nuovo Coronavirus, set- timo membro della famiglia dei Coro- navirus che infetta gli esseri umani (11).
L’International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) ha ufficialmente desi- gnato il virus come SARS-CoV-2 sulla base di filologia, tassonomia e prassi consolidata (12).
− La pandemia COVID-19 è molto simi- le, in termini di diffusione nel mondo, alle pandemie di Influenza spagnola, di Hong Kong, asiatica e suina.
Anche se i diversi Paesi hanno tutti sof- ferto per le suddette epidemie, la dina- mica epidemiologica variava da Paese a Paese, da pandemia a pandemia.
Esistono − tuttavia − alcune caratteristi- che comuni, quali la loro diffusione in tutto il mondo attraverso la mobilitazio- ne umana (es. truppe militari, viaggi na- zionali o internazionali per scopi diver- si, ecc.) e la maggiore gravità tra le per- sone affette da malattie croniche.
la fonte iniziale più probabile dell'attua- le malattia Coronavirus-19 (COVID- 19), precedentemente noto come “nuo- vo“ (2019nCoV), individuando come primo focolaio il mercato di Wuhan.
− La pandemia COVID-19 rappresenta la più grande crisi sanitaria pubblica globa- le dalla epidemia di Influenza del 1918, poco più di un secolo fa, ed è la 5
apan- demia documentata, dopo l’Influenza spagnola del 1918-19 (7) (H1N1), l’In- fluenza asiatica (H2N2), l’Influenza di Hong Kong (H3N2) del 1968 e l’Influen- za pandemica suina (H1N1), che hanno causato rispettivamente circa 50 milioni, 1,5 milioni, 1 milione e 300.000 morti umane (8,9).
− Si ritiene che SARS-CoV-2 rappresenti la fuoriuscita di un Coronavirus animale che, in seguito, avrebbe adattato la ca- pacità di trasmissione uomo-uomo.
La prima data di esordio dei sintomi è stata documentata il 1° dicembre 2019.
La sintomatologia documentata dei pri- mi pazienti, tra cui febbre, malessere, tosse secca e dispnea, è stata diagnosti- che co-infettano la stessa cellula ospite.
Mentre gli uccelli si riuniscono ed inte- ragiscono si scambiano promiscuamen- te i virus dell’influenza aviaria e, con le loro migrazioni, creano un ampio pas- saggio di nuovi antigeni influenzali in- dipendente dal movimento degli esseri umani o di altri mammiferi (4).
Tuttavia, non si può sottovalutare il con- tributo rappresentato dal trasporto dei suini vivi a livello globale, commercio che ha facilitato, ad esempio, l’insorgen- za della epidemia H1N1 nel 2009 (5).
Queste tematiche sono diventate di grande attualità dopo che, nel Dicem- bre 2019, una nuova infezione da Co- ronavirus, definita Sindrome Respirato- ria Acuta Grave (SARS)-CoV-2, è inizia- ta a Wuhan, nella provincia di Hubei - Cina, e si è rapidamente diffusa in tutto il mondo (6), portando l’Organizzazio- ne Mondiale della Sanità (OMS) a di- chiarare, l’11 marzo 2020, lo stato di pandemia.
I dati attuali indicano i pipistrelli come
Il ciclo vitale putativo di SARS-CoV-2.
− Tradotto e modificato da:
Yen-Chin L. et Al., 2020 (NdR: voce bibliografica 7).
FIG. 1
Recettore ACE2 SARS-CoV-2
Via non endosomica genoma RNA
TMPRSS2 S
E N
M
Rilascio
Assemblaggio
Replicazione
Traduzione Traduzione
Proteolisi Via endosomica
RNAs (-) genomico
RNAs (+) genomico 3’
5’
N UUU 5’(-) AAA 3’(+)
RNA (+) genomico
AAA 3’(+)
RNAs (-) subgenomico
mRNAs (+) subgenomico 5’
3’
5’
UUU 5’(-) AAA 3’(+)
Vescicola
Golgi
ER
N E M S
Complesso di replicazione-trascrizione
AAA pp1a
pp1ab
nsp 1-16
Nucleo
È stato dimostrato che i pipistrelli ed i roditori sono le fonti della maggior parte dei CoV, ma le analisi evolutive dimo- strano che le specie aviarie sono le fonti geniche della maggior parte dei CoV.
I ceppi di Coronavirus umano (HCoV) generalmente causano infezioni lievi e autolimitanti dell’Apparato respiratorio superiore, come il comune raffreddore.
Tuttavia, SARS-CoV, MERS-CoV e SARS- CoV-2 possono causare una grave Sin- drome respiratoria acuta e provocare malattie potenzialmente letali (14).
Il virus ha un ciclo putativo nelle cellule ospiti che inizia con il legame di una delle glicoproteine strutturali (S), con l’enzima di conversione della Angioten- sina 2 attraverso il suo recettore (hACE2) (15). Il cambiamento conformazionale nella proteina S dopo il legame con il recettore facilita la fusione dell’involu- cro virale con la membrana cellulare at- traverso il percorso endosomico.
Il genoma dell’RNA virale viene quindi rilasciato nel citoplasma e tradotto in poliproteine di replicazione virale, as- semblate in seguito con la componente nucleoproteica e rilasciate dalla cellula infetta
(FIG. 1).
La distribuzione e l’esito della epidemia variano secondo fattori quali l’affolla- mento, l’igiene, l’accesso alle cure, i fat- tori ambientali come temperatura e umidità, il fumo di sigaretta, lo stato nu- trizionale ed immunitario, le comorbi- dità, le modalità di trasmissione e la vi- rulenza.
COVID-19 viene trasmesso principal- mente attraverso il contatto da persona a persona tramite le goccioline respira- torie, con gli starnuti e la tosse.
La maggior parte dei casi rilevati in Cina (circa l’87%) aveva un’età compresa fra 30 e 79 anni, mentre al di sotto dei 19 anni e sopra gli 80 erano rispettivamen- te il 2% e il 3% dei casi (16).
La percentuale di persone asintomati- che che risultava positiva per SARS- CoV-2 variava tra il 5% e l’80%.
In Cina, tra tutti i cluster esaminati, il 78%-85% erano all’interno delle fami- glie ed il tasso di attacco secondario in famiglia compreso tra il 3% e il 10%.
Uno studio simile è stato condotto negli Stati Uniti; il tasso di attacco secondario Come nelle pandemie della storia, la
diffusione del COVID-19 a livello glo- bale è avvenuta in 2-3 mesi attraverso le persone che hanno viaggiato tra i vari Paesi. In passato, le pandemie si sono diffuse in modo abbastanza prevedibile lungo percorsi militari o importanti rotte commerciali, ma la globalizzazione ha moltiplicato le rotte e le occasioni, tanto che, data la velocità con cui i vettori umani e animali possono spostarsi, non è più possibile identificare un unico percorso dominante per il movimento geografico e l’espansione delle malattie infettive.
Le pandemie sono sempre caratterizza- te da un’intrinseca incertezza ma, con- siderando le esperienze e le strategie che abbiamo acquisito dalle epidemie del passato, dovrebbe essere possibile valutare le caratteristiche di quella at- tuale (13).
Ripercorrendo, attraverso testimonianze disponibili anche nella Letteratura me- dica, le varie epidemie di cui vi è noti- zia, si rilevano molte analogie tra le pandemie del passato e quella attuale;
inoltre, a fronte di esperienze cliniche che hanno rivelato le debolezze di al- cuni approcci terapeutici e profilattici, si evince quanto poco la Medicina ten- da ad imparare dai propri errori.
− Tra le testimonianze del passato ho voluto prendere in esame anche quelle degli omeopati dei secoli scorsi, ripor- tate nella Rivista Omiopatica, fondata e diretta per oltre 50 anni dal mio concit- tadino Dott. Gioacchino Pompilj, ed in qualche raro articolo relativo, soprattut- to, all’Influenza spagnola del 1918-19.
− I dati sono molto interessanti e stimo- lano una riflessione sulla necessità di ri- vedere i paradigmi dominanti in Medi- cina.
IL PRESENTE
− LA PANDEMIA DA COVID-19
SARS-CoV-2 è un virus sferico di circa 120 nm di diametro contenente un ge- noma RNA a filamento singolo.
È classificato come beta-Coronavirus ed è il settimo Coronavirus ad infettare gli esseri umani.
sintomatico per i contatti domestici, tra tutti i contatti, è stato del 10,5%.
I contatti domestici ed i viaggi con una persona infetta hanno aumentato il ri- schio, portando l’attacco secondario domestico al 15%.
Il periodo di incubazione mediano è stato di 4,8 giorni (95% CI 4,2-5,4).
I sintomi si sono manifestati entro 14 giorni (95% CI 12,2-15,9) di infezione.
Il numero di riproduzione di base (R0) è stato stimato a 5,7 (95% CI 3,8-8,9) negli Stati Uniti (17).
Il tasso complessivo di mortalità è stato del 2,3% e, in relazione all’età, dell’8%
negli individui di età 70-79 anni e del 14,8% in quelli di 80 anni e più.
Il tasso di mortalità in relazione ai casi (case-fatality rate) è stato più elevato e variava tra il 5,6% e il 10,5%.
Tutti i Coronavirus hanno origine ani- male; i pipistrelli sono gli ospiti naturali di SARS-CoV ed i serbatoi privilegiati di alfa e beta Coronavirus. Gli animali do- mestici possono fungere da ospiti inter- medi, causando la trasmissione agli es- seri umani, anche se di questo non esi- ste ancora documentazione certa (18).
Nessun campione da ospiti intermedi è stato ottenuto dai ricercatori in un grup- po iniziale di infezioni del Huanan Sea- food and Wildlife Market a Wuhan, do- ve la vendita di animali selvatici può es- sere stata la fonte di infezione zoonotica.
Inoltre, i primi tre pazienti con esordio dei sintomi non avevano alcuna storia nota di esposizione al mercato di Wu- han.
− Si ipotizza, quindi, che vi possano es- sere più fonti di COVID-19.
Secondo precedenti studi condotti dal sequenziamento metagenomico per i campioni provenienti da pangolini ma- lesi (Manis javanica) a Guangxi e Guangdong, in Cina, è stato suggerito che i pangolini potrebbero essere gli ospiti intermedi tra pipistrelli e umani a causa della somiglianza del Coronavi- rus pangolino alla SARS-CoV-2.
Tuttavia, anche se le analisi filogeneti-
che tracciano efficacemente le fonti di
infezione da COVID-19, oltre alle origi-
ni zoonotiche, esistono controversie
sulla origine del virus, poiché la sua
proteina “picco” (spike, NdR) (S), sem-
bra interagire perfettamente con il recet- tore umano nel contribuire alla trasmis- sione da uomo a uomo in periodi brevi.
Per chiarire le varie argomentazioni sa- ranno necessarie ulteriori ricerche.
La costruzione di una rete filogenetica è fondamentale per studiare l’adattamento del virus nelle varie popolazioni, poiché la SARS-CoV-2 si è continuamente evo- luta in tutto il mondo, durante la pande- mia. Le sequenze virali variano rispetto a quelle raccolte alla fine di dicembre 2019 a Wuhan, all’inizio di aprile 2020 in Nord America; questo dato è compa- tibile con la grande tendenza dei virus RNA alle mutazioni (19).
Anche se il virus continua ad evolversi all’interno degli esseri umani che po- trebbero anche essere suscettibili ad al- tri Coronavirus umani, la ricombinazio- ne tra SARS-CoV-2 e vecchi Coronavi- rus umani non è stata dimostrata. Tutta- via, uno studio recente sostiene che 3
Linea temporale delle 5 pandemie dal 1918 ad oggi.
− Tradotto e modificato da: Yen-Chin L. et Al., 2020 (NdR: voce bibliografica 7).
FIG. 2
Influenza spagnola H1N1 Virus A
Influenza asiatica H2N2 Virus A
Influenza pandemica suina H1N1 Virus A
Influenza di Hong Kong H3N2 Virus A
COVID-19 (SARS-CoV-2) Coronavirus
1910 1930 1950 1970 1990 2010 2020
1918 -
1957 -
1968 -
2009 -
2019 ~ ....
Approssimativamente 50 milioni di morti (2,68% della popolazione
mondiale)
Approssimativamente 1 milione di morti (0,03% della popolazione
mondiale)
Approssimativamente 1,5 milioni di morti (0,05% della popolazione
mondiale)
Approssimativamente 300.000 morti (0,004% della popolazione
mondiale)
nuove epidemie. L’esperienza del passato avrebbe dovuto indurre ad elaborare in anticipo dei protocolli di pianificazione dei metodi di sorve- glianza epidemiologica, di analisi dei dati, allo scopo di mettere imme- diatamente in atto strategie di conte- nimento preventivo, dal momento che, all’inizio di una pandemia, le caratteristiche dell’agente etiologico sono sconosciute (21).
Ci si è trovati di fronte ad una improvvi- sa emergenza sanitaria, con un virus nuovo, nei confronti del quale si sono compiuti diversi tentativi terapeutici ri- correndo ad agenti antivirali utilizzati per trattare altre infezioni da Coronavi- rus (22). Contemporaneamente sono state avviate un gran numero di speri- mentazioni per studiare potenziali tera- pie efficaci, sottolineando l’urgenza ma anche la necessità di prove di alta qua- lità delle stesse.
Nonostante l’ampio utilizzo di antivirali e/o di farmaci antiinfiammatori, ad oggi nessun trattamento provato è disponibi- le per la pandemia COVID-19 a fronte del grande numero di articoli pubblicati sull’argomento.
A causa della necessità di risposte ur- genti e di prove di efficacia e sicurezza degli agenti terapeutici, sono stati ap- provati diversi studi clinici con Idrossi- clorochina, Remdesivir, Lopinariv/Rito- navir, Favipiravir, Tocilizumab, plasma ed immunoglobuline di convalescenti, includendo diverse migliaia di pazienti in tutto il mondo.
Dall’altra parte, sono emerse delle pro- blematiche legate all’utilizzo inappro- priato di alcuni farmaci, di cui era stato consigliato l’uso nelle prime fasi della pandemia, quali gli antinfiammatori non steroidei e gli antipiretici, dei quali è stato fatto un uso frequente per il trat- tamento sintomatico della febbre e della sintomatologia dolorosa (23).
− Nel 2019, in tempi “non sospetti”, un’analisi multi-fonte di dati farmacolo- gici complementari ha evidenziato che l’utilizzo di FANS in queste situazioni, in cui potrebbe essere presente un’infe- zione sottostante, aumenta il rischio di varianti genetiche del virus circolano a
livello globale (20). Questi studi hanno ipotizzato che i genotipi potrebbero es- sere correlati alle localizzazioni geogra- fiche, influenzati da ambienti di replica- zione come le restrizioni genetiche ed immunitarie in diverse popolazioni uma- ne; la pressione evolutiva fa sì che la se- lezione delle mutazioni SARS-CoV-2 sia ancora in corso. È possibile che questo virus continuerà a circolare nella popo- lazione umana anche in futuro e, poi- ché esso continua a mutare e a evolver- si, si dovrebbero considerare attenta- mente le sue caratteristiche genetiche nello studio di eventuali trattamenti.
− La pandemia ci ha colto alla sprov-
vista; in effetti, lo studio delle varie
pandemie della nostra storia aveva
già indotto gli studiosi a lanciare più
volte l’allarme sulle probabilità di
ne regionale dell’infezione nonostante la somministrazione di un’adeguata te- rapia antibiotica. Studi precedenti ave- vano anche evidenziato l’importante ruolo della prostaciclina come prosta- glandina “protettiva” che regola la per- meabilità capillare, riducendo così al minimo la risposta infiammatoria al Fat- tore di Necrosi Tumorale (TNF-alfa) (26). Nella fase finale, l’inibizione da parte dei FANS di cicloossigenasi indu- cibile (COX-2) impedisce il rilascio lo- cale dei mediatori che intervengono nella risoluzione dell’infiammazione, il reclutamento di macrofagi necessario per lo sgombero dei neutrofili apoptoti- ci che potrebbe promuovere la soluzio- ne della reazione infiammatoria locore- gionale (27).
Uno studio ha evidenziato che l’ibupro- fene aumenta il livello di espressione dell’enzima che converte l’angiotensina 2 (ACE2); sappiamo come, nel COVID- 19, il livello di espressione di ACE2 po- trebbe svolgere un ruolo importante, poiché ACE2 sembra essere la porta d’ingresso del SARS-CoV-2, agendo da recettore per il virus (28).
Alcuni studi in vitro hanno correlato po- sitivamente il livello di espressione di ACE2 e il rischio di infezione da Coro- navirus (29); ciò suggerisce un’azione potenzialmente deleteria dei FANS du- rante la fase di infezione COVID-19.
Le prove attuali suggeriscono che le ri- sposte immunitarie indotte dall’infezio- ne da SARS-CoV-2 avvengono in due fasi.
Durante l’incubazione e le fasi non gra- vi, è necessaria una risposta immunita- ria per eliminare il virus e prevenire la progressione verso stadi gravi, un mec- canismo di difesa che i FANS possono bloccare e ritardare contribuendo ad una espressione più grave della patolo- gia, in cui il danno polmonare sembra essere correlato ad una reazione immu- nitaria acuta e ad una tempesta citochi- nica (30).
− Studiando la storia dell’andamento dell’Influenza spagnola del secolo scorso troviamo inquietanti similitudini tra un analogo utilizzo incondizionato di anti- piretici quali l’Acido acetilsalicilico e un una grave complicanza batterica, in
particolare nel caso delle infezioni pol- monari.
Le osservazioni cliniche del French Pharmacovigilance Network hanno mo- strato che infezioni batteriche gravi pos- sono verificarsi anche dopo un breve trattamento con FANS anche se questi sono associati a un antibiotico.
Tutti gli studi farmaco-epidemiologici convergevano e confermavano il ri- schio; gli studi sperimentali in vitro e in vivo suggeriscono diversi meccanismi biologici che rafforzano un nesso cau- sale oltre il ben noto rischio di ritardare la cura dell’infezione (effetti immuno- modulatori, effetti sulle infezioni da Streptococcus pyogenes e ridotta effica- cia degli antibiotici) (24). Nel 2020, questa problematica è diventata estre- mamente attuale con l’emergere del COVID-19, soprattutto perché si mani- festa con febbre, cefalea, dolori musco- lari e tosse, ed è ulteriormente compli- cata con la Pneumopatia interstiziale.
Il nesso causale tra FANS e complica- zioni va oltre il ben noto effetto dell’e- liminazione dei sintomi di infiammazio- ne (febbre, dolore ed edema) da parte dei FANS, che possono portare a un ri- tardo nell’appropriata gestione terapeu- tica delle infezioni (in particolare l’av- vio della terapia antibiotica il più presto possibile) e consentire lo sviluppo di complicazioni.
Questo effetto è probabilmente margi- nale in quanto i dati clinici e sperimen- tali mostrano un aggravamento delle in- fezioni batteriche, anche in caso di te- rapia antibiotica associata ai FANS (25).
È interessante evidenziare come la Let- teratura scientifica sottolinei, finalmente, il significato negativo che riveste la sop- pressione della risposta infiammatoria immunitaria in corso di malattia virale.
In una fase iniziale, infatti, la sintesi di eicosanoidi (prostaglandine E2, prosta- ciclina, leucotriene B4) è inibita dai FANS, con riduzione del reclutamento locoregionale di neutrofili nel sito di in- fezione e loro attività intrinseca (adesio- ne, degranulazione, stress ossidativo e fagocitosi). Di conseguenza, i FANS po- trebbero alterare le difese immunitarie antibatteriche e promuovere la diffusio-
decorso più grave della malattia, a causa di più frequenti complicanze legate ad infezioni batteriche polmonari (31).
LE EPIDEMIE STORICHE
Molte pandemie, principalmente di peste, vaiolo, colera, si sono verificate nel corso della storia dell’umanità, causando un grande numero di morti (32)
(FIG. 2). All’inizio del XX secolo so- no stati stimati almeno 50 milioni di de- cessi a causa dell’Influenza spagnola del 1918. Il punto di partenza della pan- demia non è stato chiarito, ma molti esperti hanno ipotizzato che fosse in Ci- na, anche se i primi focolai si sono ve- rificati contemporaneamente in Nord America nel marzo 1918 (33).
L’influenza si diffuse negli Stati Uniti per poi approdare in Francia nell’aprile del- lo stesso anno, insieme alle forze navali statunitensi. Dalla Francia l’infezione, trasmessa alle forze militari britanniche, si diffuse in Italia, Spagna e Germania nel maggio 1918. Successivamente dall’India al Nord Africa, dalla Cina alla Nuova Zelanda e alle Filippine, l’epide- mia è dilagata in ogni Paese in breve tempo. Alla fine della Prima Guerra Mondiale, l’Influenza spagnola causò molte più morti di tutte le battaglie.
La pandemia si è diffusa in tutti i conti- nenti seguendo la mobilitazione delle truppe militari; la sua esplosione venne aggravata dalla guerra di trincea, dai li- mitati servizi igienico-sanitari e dalla povertà di mezzi (34).
Nel corso della pandemia influenzale 1918-1919, gli adulti sono stati colpiti più dei bambini e degli anziani. Secon- do le statistiche sulla mortalità negli Sta- ti Uniti, il tasso di mortalità delle perso- ne di età compresa tra 20 e 34 anni e delle donne incinte era superiore alla mortalità degli individui di età superiore a 50 anni. Questo modello si è ripetuto anche in altre pandemie influenzali.
La pandemia influenzale spagnola si
diffuse in tre ondate: la prima, nella pri-
mavera del 1918, fu moderata ma carat-
terizzata da rapida diffusione; la secon-
da ondata nell’autunno 1918 fu molto
grave e devastante e la terza ondata nel-
mondo in due ondate (38). L’impatto della pandemia ha rivelato una eteroge- neità geografica con differenze legate agli interventi di Sanità Pubblica che, in ogni caso, non sono stati in grado di mettere in atto strategie di intervento supportate da criteri scientifici sufficien- ti e più efficaci di quelle del 1957 (39).
− Nell’aprile 2009 si è verificata una nuova pandemia causata dal virus H1N1pdm09, a partenza dal Messico.
Nel giro di 6 settimane, l’“Influenza sui- na” si era diffusa in 122 Paesi, veicolata dal commercio globale ed i viaggi, lad- dove le pandemie del passato impiega- vano circa 6 mesi per diffondersi.
Il profilo pandemico H1N1 fu caratte- rizzato da tre ondate: in primavera, esta- te e autunno, con un’onda più lieve in primavera e all’inizio dell’estate, ri- emergendo in forma più severa dopo l’apertura delle scuole.
Gli studi hanno evidenziato che gli adulti di età superiore ai 50 anni erano meno suscettibili all’infezione da H1N1 rispetto agli adulti più giovani e, con- frontata con le pandemie precedenti, l’infettività era più alta nei bambini ri- spetto agli adulti (40)
(TAB. 1).
Dopo tre pandemie influenzali nel XX secolo, si attende quando la prima pan- demia influenzale potrà manifestarsi nel XXI secolo. L’umanità non ha incontrato ancora, infatti, una nuova pandemia in- fluenzale, poiché quella attuale è deter- minata da un virus Corona.
La pandemia influenzale del 1918, la
“grande peste bianca”, come fu deno- minata in analogia con la peste nera del 1346-1353, fu la più letale nella storia dell’umanità. Si è diffusa a livello globa- le fin nelle comunità umane più isolate, causando malattie in un terzo della po- polazione mondiale e infettando quasi tutti gli esseri umani viventi. Viene ricor- data come “spagnola” perché la Spagna durante la Prima Guerra Mondiale era neutrale e diffuse le informazioni sul- l’andamento dei contagi, a differenza dei Paesi belligeranti a cui era stata im- posta una stretta censura allo scopo di non creare panico nella popolazione.
Questa epidemia è tuttora di grande in-
teresse per gli epidemiologi moderni, i virologi, i ricercatori sanitari globali e i biologi evoluzionisti, che continuano a cercare di rispondere ad alcune doman- de fondamentali riguardo la sua prove- nienza. Inoltre, ci si chiede: se ciò è ac- caduto una volta, potrebbe succedere di nuovo? Comprendere come sia emersa un’epidemia così virulenta potrebbe of- frire speranze ed elementi utili per la prevenzione e le strategie di risposta di eventi analoghi.
Le condizioni di guerra crearono am- bienti privilegiati per l’emergere della virulenza. Nuove reclute e uomini già reclutati vivevano in condizioni di affol- lamento, consentendo la rapida diffu- sione del virus. Oltre al primo focolaio cinese, dopo l’ingresso degli USA in guerra (aprile 1917), si ebbero le prime segnalazioni in Kansas (gennaio-marzo 1918), nei campi di addestramento di Camp Funston (attualmente Fort Riley) e Haskell County a carico di reclute gio- vani e sane, in procinto di partire per l’Europa. In questi campi venivano alle- vati polli e maiali per alimentare le re- clute: è probabile che il virus, annidato in questi animali, avesse subito una mu- tazione (genetic drift and shift) e com- piuto il “salto di specie”. Questi stessi soldati furono inoltre preventivamente sottoposti ad un pesante programma vaccinale, divenuto obbligatorio nell’e- sercito americano dopo la Guerra di Cuba (1911). Nel giro di una settimana 522 soldati si ammalarono. Tuttavia la prima ondata passò quasi inosservata ma la seconda (agosto-settembre 1918) si rivelò drammatica e dilagò rapida- mente e contemporaneamente non solo in tutto il Paese ma anche in Francia (Étaples e Brest, dove le truppe venivano sbarcate), in Sierra Leone (Freetown) ed in Irlanda, portata dai soldati di ritorno in patria, con conseguente diffusione ai civili (41).
Ambienti trasformati a livello globale a causa della guerra, il trasferimento di uomini in aree sconosciute al loro Siste- ma Immunitario e, di conseguenza, la loro microflora intestinale, sono solo al- cuni degli elementi chiamati in causa per comprendere la dinamica dell’epi- demia.
la primavera 1919 fu più grave della pri- ma ondata ma non peggiore della se- conda. Molti Paesi hanno sperimentato la seconda e la terza ondata in forma più virulenta. Si stima che il 50% della popolazione mondiale si sia infettata, e il 25% abbia manifestato segni clinici.
− Dopo quasi quarant’anni dall’Influen- za spagnola, un nuovo ceppo influen- zale è stato rilevato in Cina.
La nuova pandemia del 1957 fu causata dal ceppo H2N2 (35). Il virus si diffuse a Hong Kong, Singapore, Taiwan e Giappone e − successivamente − in tut- to il mondo nell’estate del 1957. Le rot- te di diffusione furono principalmente due: la prima, attraverso la Russia verso la Scandinavia e l’Europa orientale, e la seconda dagli Stati Uniti ad altri Paesi.
La pandemia influenzale asiatica si dif- fuse nel mondo in 6 mesi, colpendo cir- ca il 40% della popolazione, il 25-30%
della quale con segni clinici.
La maggior parte dei decessi erano do- vuti a Polmonite batterica secondaria.
Il tasso di mortalità è stato calcolato di 1 su 4000, soprattutto tra i bambini e gli anziani. Si stima che nella pandemia in- fluenzale del 1957 (asiatica), l’R0 sia stato 1,8 e che si siano manifestati sin- tomi clinici nel 60%-65% degli indivi- dui infetti (36).
Il tasso di mortalità dovuto all’Influenza spagnola è stato di 598 decessi ogni 100.000 persone all’anno.
− Dopo circa un decennio dall’Influen- za asiatica, nel 1968 comparve un nuo- vo ceppo influenzale, H3N2, che causò una nuova pandemia conosciuta come
“Influenza di Hong Kong”.
Anche se il nuovo virus era estrema-
mente trasmissibile, il livello di gravità
fu più moderato rispetto a quello del-
l’Influenza asiatica. La mortalità dell’In-
fluenza di Hong Kong è stata del 16,9%,
prevalente nella popolazione più giova-
ne, soprattutto tra i bambini. Il virus si
diffuse attraverso i veterani della Guerra
del Vietnam che ritornavano negli Stati
Uniti, e da lì fu poi intercettata in Giap-
pone, Regno Unito, Australia e Canada
nel 1969 (37). Si stima che l’Influenza
di Hong Kong abbia causato tra
500.000 e 2 milioni di morti in tutto il
to massicciamente alle truppe reclutate.
A questo si aggiunga un altro dato in- quietante sul ruolo deleterio esercitato dall’utilizzo di dosi elevate di Acido sa- licilico, consigliate dall’American Me- dical Association che, nelle fasi precoci della infezione virale ha contribuito all’aggravamento della stessa, con più frequenti superinfezioni batteriche oltre ad aggravare il quadro clinico con ede- ma polmonare e microemorragie a li- vello alveolare (45).
• Non può sfuggire l’analogia con quan- to segnalato nella attuale epidemia CO- VID-19, rispetto a quanto suddetto sugli antiinfiammatori non steroidei.
− Un elemento degno di nota è che i medici omeopati che si trovavano ad af- frontare le epidemie nel secolo scorso, e fin dalla epidemia influenzale del 1889-1890, avevano già posto l’accento più volte sul ruolo patogenetico dell’A- cido salicilico nell’aggravamento del decorso della Sindrome.
PANDEMIE E OMEOPATIA
Nel numero 7 del gennaio 1890 della Rivista Omiopatica, in una nota sulla Antipirina (NdR: Antipirina = Fenazone, concomitante. Il tasso di mortalità sem-
bra essere rimasto più o meno stabile nella maggior parte delle popolazioni, ma si sono ammalate molte più persone rispetto ad una normale epidemia di In- fluenza, tenendo conto che in ogni epi- demia vi sono casi silenti e paucisinto- matici. La suscettibilità ai batteri che causarono le Polmoniti, in particolare lo Pneumococco, aveva determinanti di- versi. Le Polmoniti batteriche si verifica- no raramente nelle epidemie; probabil- mente lo Pneumococco si è diffuso a causa del sovraffollamento di soldati o lavoratori in caserme affollate; gli uomi- ni provenienti dalle zone rurali, con un’esposizione minima e precedente al- lo Pneumococco, sono stati maggior- mente suscettibili.
Il virus dell’Influenza ha agito diretta- mente per contrastare le difese immuni- tarie bronchiali amplificando la riprodu- zione batterica che, a propria volta, ha diffuso entrambi i microrganismi (43).
I clinici che si occuparono del proble- ma individuarono nella Polmonite la principale causa di morte e nei sovraf- follati reparti ospedalieri l’ambiente più favorevole al contagio (44). Gli autori segnalano, tra i fattori che deprimono la resistenza alla infezione, anche il vac- cino antitifico, che veniva somministra- La mortalità fu il risultato di un’infezio-
ne a due stadi, prima virale e poi batte- rica, alla base delle complicazioni broncopolmonari. La suscettibilità a questi due organismi aveva determinan- ti diversi, anche se alcuni, ovviamente, si sovrapponevano.
Si attribuisce la particolare sensibilità dei giovani al virus del 1918 non solo perchè fossero stipati nei campi militari e nelle trincee, ma anche al fatto che i nati prima del 1889 avessero un imprin- ting immunitario legato al contatto col virus influenzale circolato nel 1889- 1890, che − probabilmente − risultava protettivo.
I più suscettibili, oltre ai nati dopo il 1889, risultarono anche coloro che pro- venivano da terre remote, incontamina- te, e che, a causa del reclutamento mi- litare, entravano in contatto con porta- tori, anche asintomatici, provenienti prevalentemente da zone urbane (42).
Probabilmente non verrà mai chiarito dagli studi genomici come il virus sia cambiato alla fine di agosto 1918.
Dal momento che la caratteristica più evidente sembra essere il movimento dall’esercito alla popolazione civile, forse la mutazione chiave è consistita in qualche fattore che ha amplificato la fa- cilità di trasmissione e la contagiosità
Pandemia (anno e nome)
1918-1919
− Influenza spagnola
1957-1958
− Influenza asiatica
1968-1969
− Influenza di Hong Kong
2009
− Influenza suina
2019-...
− Covid-19
Agente causale
Influenza A (H1N1)
Influenza A (H2N2)
Influenza A (H3N2)
Influenza A (H1N1)
Nuovo Coronavirus SARS-CoV-2
Area di comparsa
Non definita
Cina meridionale
Cina meridionale
Messico
Cina, Wuhan
Numero di riproduzione stimato
1,7-2,8
1,8
1,06-2,06
1,4-1,6
5,7
Case-fatality rate
NA
(Non Applicabile)
NA
NA
NA
2,3
Gruppi di età maggiormente colpiti
Adulti, gravide
Bambini, anziani
Anziani
Adolescenti, giovani
Anziani Percentuale
di attacco secondario
−
18,5-26,8
15
17,5
<2
TAB. 1
un derivato del Pirazolone), consigliata nella terapia della influenza epidemica, a cui seguivano Bronchiti e Polmoniti, l’autore chiede: “Quanto della condi- zione consecutiva all’attacco primario è dovuto all’antipirina?”; ed ammoni- sce: “cari Allopatici, studiate la storia naturale delle affezioni patologiche, ed avrete tosto bastante acutezza di vista per vedere che le vostre sequele di ma- lattia sono sequele prodotte dal medi- camento modificate dalla condizione costituzionale del paziente”.
− Lo stesso Dott. Gioacchino Pompilj (NdR: vedi articolo di Marucci S. in La Med. Biol. 2020/1; 43-45) approfondi- sce il tema dell’influenza descrivendo- ne i sintomi: “l’attacco o è brusco me-
diante febbre elevata oppure lento con prodromi di malessere, leggieri granchi, vertigine e prostrazione. L’attacco è sempre nelle ore vespertine. Quando la malattia assume qualche gravità si com- plica con sintomi gastrico-nervosi o più frequentemente con quelli degli organi respiratori”.
E sull’abuso di Antipirina: “si è pubblica- to persino da medici allopatici che buo- na parte dei decessi verificatisi a Parigi si devono all’antipirina ed al suo abuso”.
Il Dott. Agostino Mattòli Jr. documenta in un articolo, sempre del 1890, l’epi- demia influenzale a Bevagna (Perugia), riferendo di oltre 400 casi curati senza alcun decesso: “in ordine al rimedio Oltre che nelle innumerevoli malattie, l’Omeopatia è stata utilizzata con
risultati rimarchevoli anche nelle epidemie del XIX e XX secolo, in particolare nelle epidemie di Colera che flagellarono l’Italia per sei volte fra il 1837 e il 1893 e nella epidemia della Influenza Spagnola del 1918-20.
Di alcune delle epidemie italiane di Colera curate con l’Omeopatia (1855, 1867, 1937) sono state pubblicate statistiche attendibili nell’opera del Prof. Alberto Lodispoto “Storia dell’Omeopatia in Italia” (Roma, 1987).
Furono censiti 6.307 casi di Colera, con una mortalità di 458 decessi:
7,26% dei decessi, di contro alla mortalità dei malati non trattati che raggiungeva il 50-60%.
Fra i medici omeopati che si cimentarono nella cura del Colera fu presente anche il Dott. Agostino Mattòli, trisnonno dello scrivente, che curò a Bevagna (PG) 193 malati con soli 14 decessi. Risultati statisticamente sovrapponibili a quelli ottenuti in tutta Italia. Nel 1855 pubblicò un testo sulla terapia del Colera: “Prospetto dei principali rimedi preservativi e curativi del Cholera morbus: quadro comparativo redatto per l’intelligenza di tutti” (Assisi, 1855).
− Per quanto riguarda l’Influenza spagnola, che fece più vittime della Prima Guerra Mondiale, abbiamo notizie e dati statistici relativi a diversi Paesi in cui l’Omeopatia fu utilizzata: Stati Uniti, Spagna, ecc. La mortali- tà in tali Paesi fu calcolata fra il 2,1 e il 5%, di contro alla mortalità dei casi trattati con terapie convenzionali che raggiungeva il 40-60%.
Nonostante i notevoli risultati ottenuti nelle epidemie, l’Omeopatia continuò, e continua tuttora, ad essere pressochè ignorata ed ostacolata in tutto il mondo occidentale.
Dott. Pindaro Mattòli, Perugia n n e .
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Fotografie delle lettere inviate dal Dott. Agostino Mattòli Sr. al figlio Socrate durante la Terza Guerra di Indipendenza (1866), con ricette omeopatiche per la cura delle ferite di guerra.
Dott. Agostino Mattòli Sr. (1801-1869).
− Gentile concessione del Dott. Pindaro Mattòli.
profilattico e curativo io credo che nella presente epidemia questo sia la sola Belladonna”.
Altre esperienze, tutte documentate nel- la Rivista Omiopatica, riportano l’utiliz- zo di Aconitum, Bryonia, Rhus Tox ed Eupatorium.
Pompilj è categorico: “...questa malattia che si è voluta chiamare influenza, sia un’affezione che rientra nella classe dei raffreddori, sia un che di simile alla grip- pe, crediamo poter asserire che, in ge- nere, non presenta nulle di grave per l’Omiopatia. Diventa bensì spesso grave nelle mani dell’Allopatia, non per sua natura, ma a motivo il più delle volte della cura impropria che le viene appli- cata”.
− Nel 1898, a seguito di una nuova epi- demia influenzale, si approfondiscono le tematiche dei rimedi indicati nelle va- rie forme, sempre considerando la su- scettibilità costituzionale, e nella Rivista Omiopatica (Anno XLV, n.4, 1900), il Dott. McLachlan torna a ribadire che
“la mia ferma convinzione per lunga ed estesa osservazione è che i metodi allo- patici di cura sono molto più pericolosi per la vita della malattia istessa. L’arte allopatica consiste nella soppressione e attacco dei singoli sintomi”.
− Quando si presentò la nuova epide- mia influenzale nel 1917-18 esistevano già delle esperienze sufficienti ad orien- tare le scelte di comportamento, soprat- tutto su eventuali terapie.
Quello che risulta dai dati epidemiolo- gici riguardanti la diffusione del conta- gio e la sua letalità, dimostra tristemente come la Medicina non impari abbastan- za dall’esperienza.
Nonostante le segnalazioni rispetto alla pericolosità delle alte dosi di Acido sa- licilico, provenienti non solo dagli omeopati, ma anche dai medici con- venzionali nella epidemia del 1889 e poi in quella del 1898, incredibilmente il Ministero della Sanità Militare USA raccomandava dosi elevate di Aspirina.
Non abbiamo testimonianze all’interno della Rivista Omiopatica, che aveva ces- sato la pubblicazione nel 1917, soprav- vissuta solo qualche anno dopo la morte del suo fondatore, deceduto nel 1902.
le migliaia di casi, quindi con una buo- na significatività statistica; la scelta dei medicinali omeopatici era piuttosto concorde, prevalentemente a favore di Gelsemium, Bryonia ed Eupatorium.
Altrettanto concorde ed unanime il co- ro, inascoltato, contro l’utilizzo massic- cio dell’Aspirina.
Il Dott. Loizeaux (Iowa, USA), lapida- riamente afferma: “l’aspirina tedesca ha ucciso più persone delle pallottole tede- sche”. Il Dott. Pearson di Philadelphia riferisce che in un campo militare la percentuale di mortalità per Polmonite raggiunse il 25,8%, finché il tenente in carica decise di sospendere Aspirina, Chinino e Digitale, e la mortalità scese subito al 15%, semplicemente non as- sumendo alcun farmaco. Il Dott. Ste- vens di Saint Louis, con amara ironia commenta: “durante l’influenza, quasi ogni vittima ha ricevuto la sua aspirina.
Quasi tutti ci credevano perché allevia- va la loro angoscia e credevano che non Inoltre, la censura imposta nei Paesi bel-
ligeranti a tutti i medici, compresi gli omeopati, circa la divulgazione di noti- zie sulla pandemia, fece sì che non si potessero raccogliere e condividere esperienze cliniche in maniera libera e trasparente.
La fonte più ricca di dati sui contagi ed i tassi di mortalità e di risoluzione, sia tra gli omeopati sia tra gli allopati, è rap- presentata dal Journal of American Insti- tute of Homeopathy che in un articolo curato dal Dott. Dewey dell’Università del Michigan, raccoglie le casistiche di circa 50 omeopati, da varie parti degli Stati Uniti, che mostrano una grande omogeneità sia nei trattamenti sia negli esiti degli stessi, con percentuali di mor- talità poco superiori al 2%, a fronte del- le percentuali riportate nei trattamenti convenzionali, che sfioravano e, a volte, superavano il 40% (46). Le casistiche ri- portate da ciascuno sono molto nume- rose, complessivamente nell’ordine del-
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poteva fare loro del male. Il risultato fu che morirono in migliaia, che avrebbero potuto vivere, se fossero stati disposti a sopportare il disagio per un po’.
Essi morirono come mosche attorno a un piatto di veleno, sebbene la scienza abbia fatto tutto il possibile per salvarli”.
CONCLUSIONI
La pandemia di Influenza spagnola, ol- tre a determinare, in tutto il mondo, un numero di morti superiore a quello pro- vocato dalla Prima Guerra Mondiale, ebbe gravi conseguenze economiche e sociali. Alcuni storici concordano nel- l’affermare che essa cambiò anche le sorti del conflitto (47).
− Lo stesso sta accadendo nel momento attuale, a causa della epidemia da CO- VID-19, il cui impatto a livello socio- economico è paragonabile a quello di un disastro naturale. È caratteristica co- mune a tutte le pandemie causare un numero elevato di malati e morti, e de- terminare perturbazioni di tipo econo- mico e sociale nei Paesi colpiti.
La globalizzazione, il cambiamento de- gli stili di vita hanno contribuito a cau- sare l’infezione emergente e l’accelera- zione della epidemia legata alla circo- lazione facilitata degli agenti microbici ... ma dovrebbe avere anche migliorato la possibilità di condividere informazio- ni ed esperienze.
Tra i tentativi posti in essere alla fine del 1800, come misura disperata, richiesta in un momento disperato, ci fu quello di prevenire la malattia mediante inocu- lazione del vaccino contro l’Influenza.
O almeno contro il batterio che molti ri- tenevano causasse l’Influenza.
Nel 1889 Richard Pfeiffer, batteriologo tedesco associato a Robert Koch, an- nunciò di aver trovato l’agente causale dell’Influenza.
Nominato Bacillus influenzae o Hae- mophilus influenzae, il bacillo di Pfeif- fer è stato comunemente reperito nei pazienti con influenza.
L’indagine batteriologica dell’epidemia del 1918 lasciò molti medici poco con- vinti circa il bacillo di Pfeiffer come
agente causale. L’hanno trovato spesso, ma non sempre (48); il più accreditato igienista americano, Victor Vaughan parlò a nome di molti quando riferì: “Il lavoro di Pfeiffer non è mai stato accet- tato completamente”. Tuttavia, la gravità dell’emergenza influenzale del 1918 ha scatenato una corsa alla prevenzione con qualsiasi mezzo a portata di mano.
Furono sviluppati molti vaccini diversi, utilizzando la strategia di iniettare mi- crorganismi uccisi: alcuni ceppi del ba- cillo di Pfeiffer, con aggiunta o meno di Pneumococco o Streptococchi.
Il tutto veniva somministrato spesso senza controlli adeguati, senza sapere quante delle persone testate avessero già contratto l’infezione a livello subcli- nico, provato in un ambiente istituzio- nale come l’orfanotrofio o l’asilo e, co- me ha riferito lo storico John Eyler: “in- dipendentemente dal vaccino che han- no testato o dall’approccio che hanno usato, la maggior parte dei ricercatori che hanno pubblicato i risultati delle sperimentazioni sui vaccini antinfluen- zali nel 1918 ha concluso che il loro vaccino era efficace” (49).
Una corretta identificazione dell’ezio- logia dell’influenza come virale, d’altra parte, non è arrivata fino agli anni ‘30 del secolo scorso, e i primi vaccini effi- caci seguirono più tardi.
Le vaccinazioni attuali limitano l’esposi- zione del mondo industrializzato all’In- fluenza e alla Polmonite, anche se la loro efficacia presenta alcuni limiti; tuttavia, occorrono 6-9 mesi per sviluppare vac- cini antinfluenzali contro nuovi ceppi.
L’epidemia H1N1 del 2009 si era già spostata attraverso i campi estivi e le scuole elementari della Contea di Dur- ham, Carolina del Nord, quando il nuo- vo vaccino fu disponibile (50).
Il virus dell’Influenza più importante nel 2017-18 ha eluso il vaccino disponibile in più casi, come è stato ampiamente ri- portato dai media (51).
I moderni vaccini contro lo Pneumo- cocco coprono più ceppi, ma sono me- no efficaci negli anziani.
La storia si ripete (corsi e ricorsi) e la sto- ria delle epidemie non fa eccezione.
Al di là della speranza, che va sempre coltivata, di poter fare tesoro delle espe- rienze passate, per non ripetere gli stessi errori – che si traducono in un danno per le persone che si affidano a noi per essere curate – è necessario che la Me- dicina affronti un cambiamento di para- digma, assumendo un punto di vista realmente “olistico”, attento alla perso- na, abbandonando prese di posizione ideologiche, e facendo riferimento ai dati.
− Un bel messaggio dal senso pratico di una infermiera, di cui è riportato l’aned- doto nella pubblicazione di W.A. De- wey: “un medico dell’ospedale di Pitt- sburgh chiese alla sua infermiera se co- noscesse qualcosa di meglio rispetto a quello che egli stava facendo, poiché stava perdendo molti pazienti. Si, Dotto- re… smetta l’aspirina e vada ad una far- macia omeopatica e dia i rimedi omeo- patici. Il dottore replicò; …ma è Omeo- patia!…; Lo so! …ma i medici omeopati con cui ho lavorato non hanno perso un singolo caso…” (Dott. Edmundson, Pitt- sburgh).
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