6. Dermatosi del fianco causata dagli ormoni sessuali
Nel complesso quadro clinico dello squilibrio degli ormoni sessuali un sintomo ricorrente è l’alopecia. Di seguito saranno trattate le principali affezioni che presentano, quale sintomo principale, l’alopecia dei fianchi.
6.1. Generalità sugli ormoni sessuali
Gli estrogeni, prodotti sia nel maschio che nella femmina, sono sintetizzati nei follicoli ovarici, nella zona reticolata della corteccia surrenalica e a livello delle cellule del Sertoli del testicolo (32).
Nel cane la somministrazione di estrogeni per via orale, sottocutanea, intramuscolare o topica produce alopecie (81). Questo fenomeno, quando sia distribuito bilateralmente, in maniera simmetrica e associato a facile asportazione del pelo è di compatibile anche con la dermatosi iperestrogenica. Questo squilibrio ormonale si ripercuote a livello cutaneo con una distribuzione tipica tale da suggerire che le aree estrogeno-sensibili abbiano un maggior numero di recettori per questo ormone, come è stato dimostrato con tecniche istochimiche (41).
Nel cane l’iperestrogenismo è ritenuto essere la causa di due dermatosi: quella legata alla sindrome femminilizzante del cane maschio affetto da neoplasia funzionante delle cellule del Sertoli e quella da iperestrogenismo nella cagna (squilibrio ovarico di I tipo). Le alterazioni cutanee in queste sindromi includono:
• Alopecia bilaterale simmetrica che ha inizio dalle zone perineale, genitale e ventro-addominale e si estende cranialmente e centralmente.
• Iperpigmentazione di grado variabile.
• Mantello opaco e facilmente asportabile che stenta a ricrescere nelle aree dove viene asportato.
• Ginecomastia.
• Ptosi del prepuzio.
• Ipertrofia della vulva.
• Dermatite seborroica di grado variabile.
Nel cane maschio la dermatite lineare del prepuzio è associata all’iperestrogenismo e alla neoplasia testicolare. Entrambe le malattie sono caratterizzate, dal punto di vista istologico, da ipercheratosi ortocheratotica, formazione di comedoni, atrofia ed arresto in fase telogena dei follicoli piliferi, melanosi di grado variabile ed atrofia delle ghiandole sebacee.
Nel cane è stato osservato sperimentalmente che il ruolo degli estrogeni e degli ormoni sessuali non sembra essere implicato nel trofismo della cute e del pelo, poiché soggetti ovariectomizzati e privati delle ghiandole surrenali, se mantenuti solamente con mineralcorticoidi, non presentano alcuna alterazione cutanea o a carico del mantello. Tuttavia, l’ipoestrogenismo è ritenuto essere responsabile di alcune manifestazioni cliniche nella dermatosi ormo-dipendente della cagna ovariectomizzate (squilibrio ovarico di II tipo).
Dal punto di vista clinico questa dermatosi si manifesta con:
• Alopecia bilaterale simmetrica che ha inizio dalle aree ventro-caudali e si estende cranialmente nel corso della malattia.
• Pelo facilmente asportabile che stenta a ricrescere.
• Istologicamente si apprezza dilatazione dei follicoli piliferi in fase telogena e stipati di cheratina.
Figura 6.1.A e B Caso di alopecia bilaterale e iperpigmentazione che ha inizio dal perineo, addome e torace ventrale sino al collo.
Gli ormoni androgeni sono elaborati dalle cellule interstiziali del testicolo e dalla zona reticolare della corteccia surrenale e vengono prodotti sia nel maschio che nella femmina (32).
L’ipoandrogenismo sembra essere alla base della dermatosi che risponde al testosterone del cane maschio caratterizzata da:
Alopecia bilaterale simmetrica che ha inizio dalla zona perineale e genitale e si estende ventro cranialmente all’addome.
• Pelo opaco, secco, facilmente asportabile e che stenta a ricrescere nelle zone in cui viene strappato.
• Cute sottile e ipotonica.
• Istologicamente si osservano ipercheratosi ortocheratotica, atrofia dell’epidermide, atrofia e arresto in fase telogen dei follicoli piliferi, atrofia delle ghiandole sebacee e assottigliamento del derma.
Al contrario l’iperandrogenismo è ritenuto essere la causa della seborrea oleosa dei cani maschi interi, che può essere risolta con la castrazione.
6.2 Iperestrogenismo della cagna
Malattia piuttosto rara caratterizzata da alopecie bilaterali simmetriche, ginecomastia, aumento di volume della vulva e anormalità del ciclo estrale (45, 47, 79).
E’ anche detta “squilibrio ovario di I tipo”.
6.2.1. Cause e Patogenesi
Solitamente è associata alla presenza di cisti ovariche e più raramente a neoplasie funzionanti (47, 88).
La maggior parte delle neoplasie ovariche secernenti estrogeni originano dalle cellule della granulosa o da quelle della teca e il 10-20% ha carattere maligno (32, 46); potendo produrre progesterone causano anche l’ipertrofia delle mammelle.
Le cause dell’iperestrogenismo non sono note, ma potrebbero essere ricondotte ad un’anormale conversione periferica degli ormoni sessuali, oppure ad una loro produzione da risorse ectopiche.
Diversi autori hanno somministrato a cagne, a scopo sperimentale, sostanze ad azione estrogenica ottenendo lesioni cutanee identiche a quelle che si osservano nel corso della malattia.
La medesima sintomatologia si è ottenuta con un iperdosaggio di estrogeni somministrati per curare l’incontinenza urinaria e gli squilibri derivanti dall’ovarioisterectomia (14, 111).
Da uno studio di Eigenmann J.E. (41) è risultato che alcuni soggetti possono presentare lesioni cutanee da iperestrogenismo pur avendo livelli ematici di estrogeni entro la norma, ipotizzando così aumentata conversione di estrogeni a partire da altri ormoni nei recettori cutanei per gli estrogeni.
6.2.2. Manifestazioni Cliniche
L’iperestrogenismo associato ad ovaie policistiche viene solitamente osservato in cagne adulte intere. Il Bulldog inglese sembra sia una delle razze più predisposte (32, 46). La patologia dovuta a neoplasie ovariche funzionanti è invece caratteristica dei soggetti più anziani e non sembra esista alcuna predisposizione di razza.
Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da alopecia bilaterale simmetrica che inizia dalla zona perineale e genitale, ma le parti caudo-mediali degli arti posteriori, l’addome, il torace, il collo, i fianchi e le zampe. In alcuni cani l’alopecia è confinata alla regione dei fianchi, ma può variare a seconda del ciclo estrale. Il pelo nelle zone colpite è facilmente epilabile.
I capezzoli e la vulva appaiono ingrossati e i comedoni sono numerosi sull’addome e vulva. Con una stimolazione aggiuntiva di progesterone, anche le ghiandole mammarie appaiono ipertrofiche. Sovente possono essere osservate seborrea, prurito e otite ceruminosa esterna. Inoltre sono frequenti le anormalità del ciclo estrale (cicli irregolari o estro prolungato), infertilità, endometrite e piometra. Raramente sono state riportate ninfomania e grave depressione midollare estrogeno-dipendente (62).
Figura 6.2.2 B Ipertrofia della vulva e perdita di sangue, ginecomastia.
6.2.3. Diagnosi
Nelle cagne intere la diagnosi è facile se i soggetti presentano contemporaneamente la fase estrale e le manifestazioni dermatologiche.
Con una storia clinica d’estri patologici, tumori o d’incompleta escissione del tessuto ovarico la diagnosi è più difficoltosa e quella differenziale deve considerare l’ipotiroidismo, l’iperadrenocorticismo e la displasia follicolare.
La diagnosi definitiva si basa sull’anamnesi, sull’esame clinico, sui test di laboratorio e sulla risposta alla terapia. La biopsia cutanea non è diagnostica poiché rivela alterazioni che non sono patognomoniche (ipercheratosi ortocheratotica, cheratosi follicolare, dilatazione o atrofia dei follicoli piliferi, arresto di questi in fase telogena, eccessiva
cheratinizzazione trichilemmale, melanosi dell’epidermide ed atrofia delle ghiandole sebacee), oppure lesioni comuni a molte malattie infiammatorie della cute (dermatite perivascolare superficiale spongiforme o iperplastica) (42).
Elevate concentrazioni nel sangue degli estrogeni possono essere di supporto per la diagnosi. L’ecografia e la laparoscopia sono utili per la diagnosi d’organo (32, 46, 47).
6.2.4. Terapia
La terapia d’elezione nelle femmine intere consiste nell’ovarioisterectomia. I primi miglioramenti si possono osservare entro i tre mesi, ma volte ne sono necessari almeno sei prima che si possa apprezzare la remissione completa dei sintomi.
Nel caso si sospetti una neoplasia ovarica, è bene effettuare una radiografia del torace prima di procedere all’intervento chirurgico, poiché nel 10-20% dei casi possono essere presenti metastasi al momento della diagnosi (32).
6.3. Dermatosi estrogeno-sensibile della cagna
Questa rara dermatosi, di cui non si conosce l’eziologia, si manifesta nelle femmine ovariectomizzate con un’alopecia bilaterale simmetrica. E’ anche definita “squilibrio ovario di II tipo” (74).
6.3.1. Cause e patogenesi
Le cause e la patogenesi di questa patologia nono sono chiare (102). Sembra che l’ipoestrogenismo possa essere alla base di questa dermatosi endocrino-simile poichè si verifica nelle cagne che hanno subito una ovariectomia prematura. Anche se nella maggior parte dei casi non è stato documentato un basso livello del tasso degli estrogeni nelle urine o nel sangue, alcuni autori hanno riscontrato una risposta positiva con un supplemento di estrogeni somministrato a cagne intere con dermatosi prima del loro primo estro, durante la pseudogravidanza, ed anche in concomitanza a squilibri del ciclo estrale. Il ruolo degli estrogeni in questi casi è comunque incerto, ed è meglio riservare il termine dermatite estrogeno-sensibile per le femmine sterilizzate.
6.3.2. Manifestazioni cliniche
Questa patologia si osserva solitamente nelle cagne giovani (da 2 a 4 anni) e sembra che non esistano predisposizioni d’età o di razza, a parte forse per le razze boxer e bassotto. Nei cani a pelo corto la dermatosi è caratterizzata da un’alopecia bilaterale simmetrica che
comincia dalle zone perineale e genitale, ma è rilevabile anche nelle aree caudomediali degli arti posteriori, dell’addome, del torace, del collo e delle orecchie. Il pelo è facilmente asportabile, i capezzoli e la vulva hanno caratteristiche prepuberi e in alcuni soggetti l’unica manifestazione è l’alopecia bilaterale dei fianchi.
Nei cani a pelo lungo il primo cambiamento osservabile è la perdita del pelo primario, che comincia dalla regione dei fianchi e progredisce velocemente facendo assumere al manto un aspetto “da cucciolo”. Benché il prurito e le lesioni cutanee siano normalmente assenti, in alcuni soggetti tuttavia si possono manifestare prurito, dermatite e seborrea secondaria. Occasionalmente è stata osservata incontinenza urinaria sensibile agli estrogeni.
6.3.3. Diagnosi
La diagnosi differenziale deve comprendere l’ipotiroidismo, l’iperadrenocorticismo, l’iposomatotropismo, l’iperadrenocorticismo, gli squilibri degli ormoni sessuali surrenalici e la displasia follicolare.
La diagnosi definitiva si basa sull’anamnesi, sull’esame clinico, sulle indagini di laboratorio e sulla risposta alla terapia. La biopsia cutanea non è diagnostica poiché rivela alterazioni comuni a molte dermatosi (ipercheratosi ortocheratotica, cheratosi follicolare, atrofia follicolare, dilatazione dei follicoli e arresto della crescita in fase telogena) (16, 42).
6.3.4. Terapia
Tradizionalmente questa malattia viene trattata mediante la somministrazione di 0,1-1 mg di dietilstilbestrolo (un estrogeno di sintesi) ogni 24 ore per via orale, consigliando di portare avanti la terapia di tre settimane in tre settimane con un periodo di sospensione di 7 giorni tra un ciclo e l’altro, fino alla ricrescita normale del pelo. L’inconveniente di questo trattamento è che i cani, sensibili ai composti estrogenici se somministrati per lungo tempo, possono riportare depressione midollare irreversibile con conseguente trompocitopenia, leucopenia ed anemia.
Non appena sono evidenti i segni di miglioramento viene instaurata la terapia di mantenimento che consiste nella somministrazione di 0,1-1 mg di dietilstilbestrolo una o due volte la settimana ma se dovesse comparire l’estro il dosaggio dovrà essere immediatamente ridotto. Il dietilstilbestrolo è un farmaco difficilmente reperibile e frazionabile a bassi dosaggi per la somministrazione per via orale, il che preclude il suo utilizzo per i cani appartenenti alle razze piccole.
Il farmaco d’elezione è quindi l’estradiolo, come riportato in uno studio di Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. (2001) in cui furono trattati diversi cani riscontrando risultati positivi alla malattia e con scarsi effetti collaterali (81).
Quando gli estrogeni non possono essere adoperati, una risposta a questa malattia può essere l’utilizzo del metiltestosterone o del mibolerone (Upjohn, Lutalyze). Il primo somministrato alla dose di 1 mg/kg, fino a un massimo di 30 mg; il secondo (sostanza
prostaglandino-simile utilizzata per la programmazione degli estri nelle vacche) somministrato alla dose di 30 µg per cani con peso massimo di 11 kg, e di 50 µg per cani con peso da 11 a 23 kg.
I sopracitati farmaci vanno somministrati con queste dosi fino alla ricrescita del pelo, per poi passare a quella di mantenimento.
Carlson R.A. e Hershman J.M. nel 1985 hanno riportato un caso di una cagna con sospetta dermatite estrogeno-dipendente che presentava bassi livelli degli estrogeni circolanti e che fu curata con successo mediante la somministrazione di FSH (0,75 mg/kg al giorno per via i.m., fino alla comparsa dell’estro) (21). Si ritiene che l’FSH possa stimolare le ovaie ipoattive a produrre un’adeguata quantità di estrogeni.
6.4. Sindrome femminilizzante idiopatica del maschio
E’ una malattia idiopatica molto rara caratterizzata da alopecia bilaterale simmetrica, grave seborrea cutanea, iperpigmentazione, ginecomastia e assenza di segni clinici a carico dei testicoli.
6.4.1. Cause e Patogenesi
Sono entrambe sconosciute (32). La malattia non è caratterizzata da alcuna alterazione macroscopica o microscopica dei testicoli. Inoltre, in base a studi condotti sul rapporto tra estradiolo e testosterone ematici, misurati nel sangue periferico e nella vena spermatica, non è stata osservata alcuna differenza significativa tra
soggetti normali o affetti da sindrome femminilizzante. All’esame bioptico della cute non si apprezzano segni di endocrinopatia.
6.4.2. Manifestazioni cliniche
La malattia normalmente si manifesta in cani maschi di età adulta e sembra non ci sia una predisposizione di razza. Clinicamente si osservano alopecia bilaterale simmetrica, dermatosi seborroica e intensa iperpigmentazione che inizia dalle zone perineali e genitali. Le lesioni col tempo si possono estendere all’addome, al torace, ai fianchi, al collo e alla testa.
La seborrea è secondaria e associata a volte a prurito e otite ceruminosa esterna. La ginecomastia è un reperto costante, mentre i testicoli si presentano normali. In alcuni casi si osservano attrazione degli altri maschi, diminuzione della libido e calo della spermatogenesi.
6.4.3. Diagnosi
La diagnosi differenziale comprende la sindrome associata alle neoplasie funzionanti delle cellule del Sertoli, l’ipotiroidismo, il complesso malattia seborroica della cute, l’ipersensibilità agli ormoni e le allergie alimentari.
La diagnosi definitiva si basa sull’anamnesi, sull’esame clinico, sulle indagini di laboratorio e sulla risposta alla terapia. La biopsia cutanea non è diagnostica perchè rivela i segni di una dermatite iperplastica o
spongiotica perivascolare con infiltrato di natura prevalentemente mononucleare o neutrofilico.
6.4.4. Terapia
Una terapia risolutiva per questa malattia attualmente non esiste poiché non se ne conoscono le cause.
Alcuni autori suggeriscono l’intervento della castrazione bilaterale, mentre altri riferiscono riguardo l’efficacia della terapia a base di testosterone. La dose consigliata è di 1 mg/kg per os, per un totale di 30 mg somministrati a giorni alterni. Il dosaggio di mantenimento può essere somministrato una o due volte la settimana. Il testosterone in preparazione ritardo, alla dose di 2,2 mg/kg per via intramuscolare ogni 6 mesi, ha dato dei buoni risultati. I segni di miglioramento dovrebbero presentarsi entro 3 mesi dall’inizio della terapia, a prescindere dal metodo impiegato.
6.5. Dermatosi sensibile al testosterone nel maschio “IPOANDROGENISMO”
Malattia molto rara di eziologia ignota, caratterizzata da alopecia bilaterale simmetrica (63, 73).
6.5.1. Cause e patogenesi
Come accennato in precedenza, le cause e la patogenesi di questa dermatosi sono sconosciute. E’ stato suggerito che l’ipoandrogenismo possa essere alla base della sindrome ma non ci sono prove che tali squilibri ormonali possano determinare una dermatosi simil-endocrina.
6.5.2. Manifestazioni cliniche
La malattia si osserva normalmente nei cani adulti ed anziani castrati. Sembra che il levriero Afgano sia una delle razze predisposte a questa patologia.
Alcuni autori includono nella categoria dei soggetti a rischio anche i cani interi con anomalie o con tumori ai testicoli in quanto possono presentare una risposta transitoria al testosterone, ma secondo Scott, Miller e Griffin, (81) questi casi andrebbero descritti in altre patologie quali l’ipogonadismo o i tumori testicolari.
La dermatosi è caratterizzata da alopecia bilaterale simmetrica che comincia dalle regioni perineale e genitale. La perdita del pelo può essere diffusa o a chiazza e col passare del tempo si estende alle
regioni caudomediali degli arti posteriori, all’addome e ai fianchi. Il pelo in queste zone è facilmente epilabile e la cute è solitamente assottigliata e ipotonica, il mantello è secco e opaco ed è presente un certo grado di seborrea secca.
6.5.3. Diagnosi
La diagnosi differenziale comprende l’ipotiroidismo, l’iperadrenocorticismo, l’iposomatotropismo, la dermatosi sensibile alla castrazione e la sindrome da neoplasia funzionante delle cellule del Sertoli. La diagnosi definitiva si basa sull’anamnesi, sull’esame clinico, sulle indagini di laboratorio e sulla risposta alla terapia. La biopsia cutanea non è utile poiché rivela, in comune con altre dermatosi, un’ipercheratosi ortocheratotica, atrofia dell’epidermide, cheratosi dei follicoli piliferi, atrofia o dilatazione follicolare, arresto della crescita dei peli in fase telogena, assottigliamento del derma e atrofia delle ghiandole sebacee.
6.5.4. Terapia
La cura consiste nella somministrazione di 1 mg/kg di metiltestosterone per via orale fino al raggiungimento di un dosaggio massimo di 30 mg da somministrarsi a giorni alterni.
Un altro farmaco che può rispondere efficacemente è il mibolerone (Upjohn, Lutalyze).
I segni di miglioramento dovrebbero comparire entro 3 mesi dall’inizio del trattamento, dopo di che si può stabilire una dose di mantenimento
da somministrare una volta o due la settimana a seconda dei casi. L’eccesso di testosterone può indurre seborrea oleosa, colestasi epatica e alterazioni comportamentali (aggressività).
6.6. Tumore delle cellule del Sertoli
L’iperestrogenismo determinato da una neoplasia testicolare a carico delle cellule del Sertoli è una patologia piuttosto rara, caratterizzata da alopecia bilaterale simmetrica e da sindrome femminilizzante.
6.6.1. Cause e Patogenesi
Questa sindrome si verifica in circa un terzo dei cani con neoplasia delle cellule del Sertoli. La medesima manifestazione clinica è riportata, anche se raramente, in caso di neoplasie a carico delle cellule interstiziali del testicolo e per il seminoma. A questo proposito è bene tenere presente che a carico del testicolo si possono sviluppare diverse neoplasie contemporaneamente e che il fenomeno sovente è bilaterale. Inoltre nello Schnauzer nano è riportata una sindrome ereditaria caratterizzata da pseudoermafroditismo, criptorchidismo, sertolioma e sindrome femminilizzante (18, 32, 46).
Diversi autori hanno dimostrato che i cani affetti da neoplasia delle cellule del Sertoli e da sindrome femminilizzante presentano elevati livelli di estrogeni nel sangue con relativo iperestrogenismo responsabile delle alterazioni cutanee, prostatiche, comportamentali ed ematologiche. L’alopecia bilaterale simmetrica è stata osservata nel
1988 da Fadok V.A. et all. in un cane con iperprogesteronemia e tumore delle cellule del Sertoli (44).
6.6.2. Manifestazioni cliniche
Questa patologia nella maggior parte dei casi è associata a criptorchidismo testicolare. L’incidenza della sindrome femminilizzante è circa del 15% in caso di neoplasia in sede scrotale, del 50% per quella inguinale e sale al 70% in caso di tumori a localizzazione addominale.
La sindrome è clinicamente evidente quando la neoplasia è di notevoli dimensioni e tende ad essere più grave con l’aumentare della massa neoplastica e quindi della produzione di estrogeni. Benché ogni razza possa essere colpita, sembra che il boxer, il pastore delle Shetlands, il bracco di Weimar, il Cairn terrier, il pechinese e il pastore scozzese siano predisposti nei confronti della malattia (20, 32, 46, 78).
Solitamente sono colpiti soggetti adulti e anziani.
Clinicamente è caratterizzata da varie combinazioni quali l’alopecia bilaterale simmetrica, la ginecomastia, la ptosi prepuziale e l’attrazione dei maschi. E’ importante sottolineare che i soggetti malati possono presentare l’alopecia o la sindrome femminilizzante, oppure entrambi i sintomi. La perdita del pelo comincia dalla regione perineale e genitale e successivamente si estende all’addome, al torace, ai fianchi e al collo. In alcuni cani la perdita del pelo è ristretta solo alla zona dei fianchi. Il pelo nelle zone colpite è facilmente asportabile, mentre la
cute può essere assottigliata o normale. Raramente si osservano fenomeni flogistici, prurito, o iperpigmentazione.
Nel cane la dermatosi lineare del prepuzio è patognomonica di iperestrogenismo e di sertolioma o di quelle interstiziali del testicolo. Questa lesione appare come una stria eritematosa o di melanosi lungo la parte ventrale del prepuzio.
La sindrome femminilizzante, oltre alla ginecomastia e all’attrazione esercitata sugli altri maschi, può includere la diminuzione della libido, l’aspermatogenesi e la galattorrea. Quando la neoplasia raggiunge dimensioni sufficienti può essere palpata a livello scrotale o addominale. Il testicolo controlaterale quando non interessato si presenta atrofico. La prostata sovente è aumentata di volume a causa della metaplasia squamosa dell’epitelio duttale indotta dagli estrogeni ed è sede di infezioni con conseguente sintomatologia da prostatomegalia, prostatite o entrambe.
La torsione del funicolo spermatico associata alla neoplasia delle cellule del Sertoli nel testicolo ritenuto in sede addominale è un evento piuttosto raro: in questi casi la sintomatologia è quella dell’addome acuto (69).
Nei soggetti affetti da questa patologia c’è sempre il pericolo di una concomitante depressione midollare estrogeno indotta (trombocitopenia, neutropenia, anemia) che complica la malattia e rappresenta una minaccia per la vita dell’animale.
Nello Schnauzer nano lo pseudoermafroditismo consiste in criptorchidismo uni o bilaterale, pene di dimensioni ridotte, femminilizzazione e alopecia endocrina (18, 32, 46). Questi soggetti inoltre possono soffrire di anoressia, di depressione del sensorio e di rialzo termico.
Figure 6.6.2 A e B. Particolare dello scroto e del testicolo in cane affetto da sertolioma.
Figura 6.6.2 C. Sezione istologica.
6.6.3. Diagnosi
Quando siamo di fronte ad un cane con masse testicolari palpabili e con uno o più cambiamenti della cute associati a tumori ai testicoli, come ad esempio alopecia o eritema lineare prepuziale, la diagnosi è più facile, mentre risulta più indaginosa se non sono riscontrabili delle neoplasie.
La diagnosi differenziale deve comprendere l’ipogonadismo, l’ipotiroidismo, l’iperadrenocorticismo, l’iposomatotropismo dell’adulto, la sindrome di femminilizzazione idiopatica del cane maschio e la dermatosi sensibile alla castrazione. La diagnosi definitiva si basa sull’anamnesi, sull’esame clinico, sulle indagini di laboratorio e sulla
risposta alla terapia. L’esame ecografico può rivelare i tumori non palpabili. La biopsia cutanea non è patognomonica poiché rivela i segni di una dermatosi aspecifica. Elevati livelli ematici di estrogeni possono deporre a favore di questa malattia ma la diagnosi viene confermata dall’esame istopatologico del testicolo neoplastico.
6.6.4. Terapia
La terapia d’elezione è quella chirurgia e consiste nella castrazione bilaterale. E’ consigliabile eseguire un’accurata palpazione addominale ed un esame radiografico del torace prima di procedere all’intervento chirurgico poiché circa il 10% di questa neoplasie sono maligne.
I segni clinici di un miglioramento si dovrebbero osservare entro 3 mesi dall’intervento. La remissione dei sintomi seguita dalla loro recrudescenza è patognomonico di metastasi funzionanti. Si devono inoltre trattare le patologie associate della prostata e la depressione midollare.
