Il primo dato di rilievo che emerge dall’analisi statistica è che nei soggetti studiati si osserva una quasi completa sovrapponibilità tra i dati di flusso registrati nelle arterie cerebrali media di sinistra e di destra. Ciò indicherebbe la precisione e l’accuratezza della tecnica Doppler adottata e confermerebbe l’assenza di stenosi carotidee significative, precedentemente indagata con eco-VCA.
Dal livello di significatività emerso dell’analisi della varianza dei singoli parametri TCD e pressori, acquisiti nel corso del nostro studio, si evince come, rispetto al dato acquisito durante la registrazione basale, valori quali pressione sistolica, pressione arteriosa media, velocità di picco sistolico, diastolico e velocità media mostrino una riduzione statisticamente significativa compatibilmente con il procedere delle fasi di premedicazione ed induzione. In particolare, il valore più basso è stato registrato in corrispondenza del 3° minuto post-infusione di propofol, dimostrando come questo decremento, significativo, possa essere attribuito principalmente al farmaco ipnoinduttore utilizzato in questa fase. Il solo indice che mostra, al contrario, un incremento rispetto al suo valore basale è l’indice di pulsatilità. La riduzione delle velocità di flusso si rende evidente già dal 1° minuto post infusione di propofol, risultando quindi più precoce rispetto alla riduzione dei valori di pressione arteriosa.
Come si evince dall’analisi di correlazione tra le pressioni arteriose sistemiche e le velocità di flusso cerebrale, esiste una relazione diretta tra la riduzione della pressione arteriosa e il rallentamento delle velocità di flusso. Nonostante nessuno
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dei pazienti sottoposti allo studio sia uscito dal range di 50 mmHg<PAM>150
mmHg, si osserva comunque come, durante la fase d’induzione i meccanismi di
autoregolazione statica non abbiano garantito un adeguamento del flusso.
L’importante diminuzione della velocità di flusso, in rapporto così diretto alla pressione arteriosa è un dato sicuramente da non sottovalutare, poiché, considerando che la letteratura in merito ci autorizza ad assumere che, in assenza di patologia intracranica, il calibro dell’arteria cerebrale media non si modifica, un calo della velocità di flusso, registrata dal TCD, può ragionevolmente intendersi come una riduzione del flusso ematico cerebrale.[23]
Tuttavia, in accordo con l'aumento dell’indice di pulsatilità, che si palesa fin dal secondo minuto post-infusione di propofol, la pressione di perfusione cerebrale viene comunque mantenuta attraverso un aumento delle resistenze a valle della arteria cerebrale media. Questo è testimoniato dal fatto che nessuno dei nostri pazienti abbia manifestato deficit neurologici in fase post-operatoria, tenendo anche in considerazione che già precedenti studi hanno dimostrato come, in pazienti sani, durante la fase d’induzione con propofol, non siano stati registrati insufficienti valori di saturazione cerebrale d’ossigeno (rSO2)[24] .
L’aumento delle resistenze a valle dell’arteria cerebrale media, escludendo i meccanismi di mantenimento del flusso ematico cerebrale dipendenti dall'autoregolazione statica, potrebbe essere attribuito ad un non chiarito meccanismo compensatorio di tipo neurovascolare o PH dipendente, considerando che il propofol non risulta, in alcun modo, modificare la risposta
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Si potrebbe anche pensare che il mantenimento della pressione di perfusione cerebrale sia da considerarsi uno dei meccanismi intervenuti a protezione del circolo cerebrale dipendenti dall’autoregolazione dinamica.
6.1 LIMITI DELLO STUDIO
La limitazione principale dello studio è data dal piccolo numero di pazienti inclusi. Non è stato possibile infatti acquisire i dati di un certo numero di pazienti candidabili, in accordo ai criteri di inclusione, a causa dell’inaccessibilità della finestra acustica, rendendo così impossibile l’esecuzione dell’esame TCD.
La mancanza di un monitoraggio continuo della pressione arteriosa rappresenta un altro dei limiti dello studio. Il dato pressorio, registrato ogni 60 secondi dai monitor di sala, ci ha infatti consentito lo studio delle modificazioni del flusso ematico cerebrale e dell’efficienza dei soli meccanismi di autoregolazione statica. Studiare l’effetto, in fase di induzione, che l’utilizzo dei farmaci anestetici determina sul circolo cerebrale e sui meccanismi di autoregolazione dinamica avrebbe offerto al nostro studio degli spunti di riflessione estremamente interessanti.[25]
Per effettuare questo tipo di valutazione sarebbe stato necessario l’utilizzo di uno strumento, in nostra dotazione, che permettesse il monitoraggio non invasivo, accurato, battito-per-battito della pressione arteriosa: il Finometer.
I risultati riguardo la precisione di questo strumento nella determinazione della pressione arteriosa sono riportati in numerosi articoli che confrontano il Finometer con i rilievi di pressione arteriosa ottenuti con misurazione cruenta intra- arteriosa[26].
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Il suo mancato utilizzo durante lo svolgimento dello studio è dipeso principalmente da un problema tecnico, che ci ha impedito di interfacciare hardware e software del Doppler Box con quelli di questo device.
Solo alla fine della fase di raccolta dati siamo venuti in possesso del componente che ci poteva finalmente permettere di collegare i due dispositivi.
È per questo motivo che, in via del tutto dimostrativa e senza la pretesa di vantare alcuna significatività statistica, si è deciso di effettuare un’ ulteriore acquisizione per illustrare il tipo di valutazioni che avremmo potuto effettuare, in complemento a quelle eseguite, se ai dati doppler avessimo potuto aggiungere la registrazione continua del dato pressorio.
Il finometer ci avrebbe dato la possibilità di correlare le modificazioni del flusso ematico cerebrale in risposta ad improvvise e repentine variazioni della pressione arteriosa. Il protocollo di riferimento per quest’ultima acquisizione ha quindi volutamente incluso l’effettuazione di manovre, già utilizzate nella pratica clinica per la valutazione dell’autoregolazione dinamica, che potessero comportare variazioni parafisiologiche e repentine delle velocità di flusso e della pressione arteriosa sistemica.
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