Materiali e metod

Il materiale esaminato è costituito dall’encefalo di animali deceduti spontaneamente o sop- pressi a causa della sintomatologia convulsiva. In alcuni casi il materiale è rappresentato da prelievi bioptici di lesioni asportate in sede chirurgica. I campioni biologici sono stati fissati in formalina al 10% (soluzione tamponata di aldeide formica al 4%) subito dopo il prelievo. Dopo completa fissazione, sono state eseguite sezioni coronali dell’encefalo allo scopo di ve- rificare la presenza di eventuali lesioni. Il campionamento del tessuto nervoso ha compreso le principali strutture anatomiche del sistema nervoso centrale: corteccia frontale e nuclei della base, corteccia parietale, temporale e talamo; metatalamo, ippocampo; corteccia occipitale, mesencefalo; ponte; corteccia cerebellare e midollo allungato. I campioni sono stati posti in biocassette di plastica che sono state processate per l’allestimento di sezioni istologiche e la lettura al microscopio.

Dopo la fissazione, le biocassette contenenti le varie sezioni vengono lavate in soluzione fi- siologica e successivamente disidratate tramite passaggi in alcool etilico a concentrazioni cre- scenti (etanolo a 80°, etanolo a 95° ed etanolo anidro). La diafanizzazione successiva è la fase di sostituzione dell’etanolo con una soluzione diafanizzante (xilolo), miscelabile sia con l’etanolo che con la paraffina. Infine i campioni sono stati inclusi in paraffina e tenuti alla temperatura di refrigerazione per mantenere il blocchetto allo stato solido. Dopodiché è stato effettuato il sezionamento utilizzando un microtomo a rotazione e sono state ottenute sezioni

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di 5µm di spessore raccolte poi su vetrini portaoggetti. A questo punto il vetrino viene posto in stufa a 37° per due ore prima di procedere con le colorazioni.

Prima di cominciare la colorazione è necessario eseguire un’operazione che consenta di eli- minare la paraffina (sparaffinare), per cui il vetrino viene passato due volte nello xilolo per 5 minuti a volta. Dopodiché viene fatto passare il vetrino all’interno di tre recipienti contenenti ognuno etanolo a gradazione decrescente: si passa dall’alcool assoluto, al 95 e a 80, in cui il vetrino resta immerso per 3 minuti. Successivamente viene immerso in un recipiente con ac- qua per 5 minuti, al fine di idratare completamente la sezione. Si passa a questo punto nell’ematossilina (per 4 minuti) che permette di evidenziare i nuclei, ancora in acqua per 5 minuti e poi si tuffa per 10 volte nell’eosina che permette di colorare il citoplasma. Si sciac- qua ancora in acqua e poi si fanno i passaggi al contrario, passando quindi il vetrino negli al- cool (80, 95 per due minuti e assoluto per 3 minuti) e poi nello xilolo. A questo punto viene applicata sul vetrino una goccia di un montante sintetico che permette di fissare sul preparato il vetrino copri-oggetto. Quindi si lascia il vetrino sotto cappa per 10 minuti, in maniera tale che evapori lo xilolo. Successivamente è possibile osservarlo al microscopio per identificare le varie alterazioni istopatologiche.

Al fine del raggiungimento della diagnosi morfologica, alcune sezioni istologiche sono state anche colorate con altri metodi per evidenziare particolari strutture anatomiche. In particolare è stata eseguita la metodica PAS (periodic-acid Schiff) per evidenziare i glicoasaminoglicani e Luxol Fast Blue per evidenziare la mielina che con questo metodo risulta colorata di blu tendente all'azzurro, i nuclei delle cellule appaiono viola ed il citoplasma rosa. Allo scopo di classificare correttamente le forme neoplastiche di origine gliale, sono state applicate metodi- che immunoistochimiche utilizzando anticorpi diretti contro GFAP (marker di elezione per gli astrociti) e Olig2 (marker per gli oligodendrociti). Per confermare l’eziologia delle forme in- fiammatorie di origine virale sono stati utilizzati anticorpi rivolti verso specifiche proteine del virus del cimurro canino e della pseudorabbia.

L’esame neuropatologico ha preso in considerazione la distribuzione anatomica delle lesioni macroscopiche e microscopiche nelle diverse aree encefaliche della fossa cranica anteriore (lobi cerebrali, diencefalo, amigdala, ippocampo), intermedia (mesencefalo) e posteriore (pon- te, cervelletto, midollo allungato). Inoltre sono stati considerati i caratteri morfologici delle lesioni cellulari e tissutali osservate. Tra queste è stata valutata la presenza di edema, ipere- mia, emorragia, infiltrazione infiammatoria, gliosi, fenomeni degenerativi, necrosi, neovasco- larizzazione e presenza di fenomeni proliferativi neoplastici.

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In analogia a quanto viene adottato in neurologia clinica nell’ambito delle diagnosi differen- ziali, anche in questo studio è stato impiegato l’acronimo VITAMIND, riferendosi alle varie forme lesive come di seguito riportate in tabella:

V lesioni Vascolari

I patologie Infiammatorie e Infettive T lesioni Traumatiche

A lesioni malformative (Anomalie) M malattie Metaboliche o tossiche I malattie Idiopatiche

N lesioni Neoplastiche D malattie Degenerative

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3.2 Risultati

I casi raccolti e selezionati secondo i criteri di inclusione sopra riportati sono in totale compo- sti da 39 cani e 9 gatti. Nei paragrafi successivi viene riportato il segnalamento e la sintomato- logia manifestata da ogni singolo soggetto.

N caso Razza Sesso Età N caso Razza Sesso Età

1 Jack Rus-

sell Terrier M 1,3 a 20 Meticcio F 9 a

2 Boxer F 8 a 21 Yorky F 9 a

3 Bouledogue F 12 a 22 Corso M 5 a

4 Spttz 8 m 23 Bouledogue F 12 a

5 Dogo ar-

gentino M 7 a 24 Border collie M 11 m

6 Meticcio M 15 a 25 Boxer F 8 a

7 Carlino M 4 a 26 Labrador retriever M 11 a

8 Meticcio M 12 a 27 Boxer F 4 a

9 Boxer M 8 a 28 Golden retriever M 11 a

10 Boxer F 7 a 29 Labrador retriever F 12 a

11 Boxer 10,5 a 30 Cavalier King

Charles Speniel M 4 a

12 Pinscher

nano M 9 m 31 Setter inglese F 14 a

13 Bassotto F 11 a 32 Meticcio F 10,5 a

14 Pastore te-

desco F 5 m 33 Meticcio M 14 a

15 Boxer 8 a 34 Labrador retriever F 11 a

16 Meticcio F 7 a 35 Meticcio M 8 a

17 Carlino M 10 a 36 Chihuahua M 8 a

18 American

Pitbull M 14 a 37 LabradorRetriever F 13 a

19 Volpino

italiano 1,3 a 38 Golden retriever F 2 a

39 Meticcio M 6 a

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N caso Razza Sesso Età

1 Europeo - 1,5 a 2 Sacro di Birmania F 6 m 3 Europeo F 5 a 4 F 3 a 5 Europeo F 9 a 6 Europeo M 6 a 7 Europeo M 2,5 a 8 Europeo M 3,5 a 9 Europeo M 4 a

Tabella 3.2: segnalamento e sintomatologia del gruppo dei 9 gatti.

Cani

Nel grafico 3.3 è riportata la distribuzione delle razze nel campione. Il 21% dei cani sono me- ticci, il 18% di razza Boxer, il 10% Labrador Retriever. Le razze Carlino, Bouledogue france- se e Golden Retriever costituiscono ciascuna il 5% del campione. Il 36% del campione è co- stituito invece da altre razze comprese: Pastore tedesco, Spitz, Border Collie, Jack Russel Ter- rier, Pinscher nano, Volpino italiano, Corso, Cavalier King Charles Spaniel, Yorkshire terrier, Dogo argentino, Chihuahua, Bassotto, American Pittbull e Setter inglese.

Grafico 3.3: distribuzione delle razze nella popolazione canina dello studio.

18% 10% 21% 5% 5% 5% 36%

boxer labrador meticcio carlino

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Nel grafico 3.4 è riportata la distribuzione dei casi in funzione dell’età del cane al momento del decesso. Per fare ciò sono state definite cinque classi di età. Il 49% dei decessi è avvenuto quando il cane aveva un’età compresa fra i 10 e i 13 anni, mentre nel 31% dei casi l’età del cane era compresa fra 6 e 9 anni. Solo nel 5% dei casi il decesso è avvenuto o per cani con età superiore a 13 anni o per cani con età compresa fra 3 e 5 anni. La percentuale dei casi in cui il decesso si è verificato fra 0 e 2 anni sale invece al 10%.

Grafico 3.4: distribuzione dell’età nella popolazione di cani dello studio.

Nella tabella 3.5 è riportato, per ciascun sintomo, il numero di casi in cui quel sintomo si è ve- rificato. A parte le crisi convulsive, che rappresentano il criterio di inclusione all’interno dello studio, si registrano una varietà di sintomi neurologici molti dei quali sono stati osservati solo in un numero ristretto di casi. Fra i sintomi che sono stati osservati in più di un caso durante le fasi interictali sono presenti atassia, movimenti in circolo, cecità, scialorrea, tetraparesi, de- pressione del sensorio e disorientamento. Tutti gli altri sintomi elencati nel grafico sono stati osservati solo in un caso ciascuno.

0% 10% 5% 31% 49% 5% età 0-2 3-5 6-9 10-13 >13

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Tabella 3.5: prevalenza della sintomatologia nella popolazione di cani dello studio.

Gatti

La quasi totalità dei soggetti (8 su 9) appartengono alla razza Comune Europeo, mentre un so- lo soggetto è di razza Sacro di Birmania.

Nel grafico 3.6 è riportata la distribuzione dei casi in funzione dell’età del gatto al momento del decesso. Per fare ciò sono state definite tre classi di età. Il 45% dei decessi è avvenuto quando il gatto aveva un’età compresa fra i 3 e i 5 anni, mentre nel 33% dei casi l’età del gat- to era compresa fra 6 e 9 anni. La percentuale dei casi in cui il decesso si è verificato fra 0 e 2 anni è invece del 22%.

0 1 2 3 4 5 6 7 atassia cecità tetraparesi disorientamento debolezza strabismo paraparesi atrofia muscolare generalizzata clonie AP emiparesi dx apatia algia cervicale

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Grafico 3.6: distribuzione dell’età nella popolazione di gatti dello studio.

Nella tabella 3.7 è riportato, per ciascun sintomo, il numero di casi in cui quel sintomo si è ve- rificato. Si registrano una varietà di sintomi neurologici che sono stati osservati solo in un numero ristretto di casi durante le fasi interictali. Fra i sintomi che sono stati osservati in più di un caso sono stati segnalati cecità (3 casi), atassia (2 casi), midriasi (2 casi), tremori (2 ca- si). Tutti gli altri sintomi elencati nel grafico sono stati osservati solo in un caso ciascuno.

Tabella 3.7: prevalenza della sintomatologia nella popolazione di cani dello studio.

22% 45% 33% 0-2 3-5 6-9 0 1 2 3 4 cecità atassia midriasi tremori depressione disorientamento scialorrea fascicolazioni tretraplagia opistotono

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Di seguito sono riportati i risultati degli esami istopatologici eseguiti sull’encefalo dei 39 cani inclusi nello studio.

Caso 1: Jack Russell Terrier, maschio intero di un anno e tre mesi.

La sintomatologia presentata dall’animale prima del decesso comprendeva, oltre alle crisi convulsive, aggressività, assenza ed atassia.

È stato eseguito un esame macroscopico dell’encefalo, seguito da un’analisi istopatologia da cui è risultato che la sostanza bianca cerebrale e il tronco cerebrale mostravano diffusi infiltra- ti infiammatori perivascolari composti prevalentemente da macrofagi, linfociti, plasmacellule e numerosi granulociti eosinofili. Le lesioni più marcate erano associate ad ampie aree di ne- crosi circondate da macrofagi e i manicotti perivascolari hanno talvolta uno spessore elevato con disposizione asimmetrica. Gli infiltrati infiammatori erano associati a moderata gliosi e cellule infiammatorie sparse che coinvolgono in minor misura anche le meningi. Era inoltre presente diffuso edema vasogeno.

Diagnosi: Meningoencefalite granulomatosa necrotizzante eosinofilica.

Caso 2: Boxer, femmina sterilizzata di 8 anni.

L’animale prima del decesso ha presentato esclusivamente una sintomatologia convulsiva. È stata esaminata una porzione di lobo parietale sinistro che presentava una neoformazione extra-assiale, costituita dalla proliferazione di cellule neuroepiteliali neoplastiche cilindriche con citoplasma debolmente eosinofilo, piccolo nucleo centrale e nucleolo non evidente, di- sposte a formare strutture papillari attorno ad un asse fibrovascolare. Il grado di atipia cellula- re risulta moderato, come pure il numero di mitosi (1-2 per HPF). Le porzioni più interne del- la neoplasia mostrano aree necrotiche. La proliferazione neoplastica tende a infiltrare il neu- roparenchima che mostra moderato edema perilesionale. In questa sede sono presenti aggre- gati linfocitari multifocali.

Diagnosi: Metastasi intraliquorale di plessocarcinoma.

Caso 3: Bouledogue francese, femmina di 12 anni.

L’esame macroscopico dell’encefalo mostra la presenza di una neoformazione a livello del gi- ro cingolato caudale e dello splenio del corpo calloso, determinante compressione e distorsio- ne delle strutture corticali circostanti e del talamo. Istologicamente la neoformazione è costi- tuita dalla proliferazione di cellule neoplastiche epiteliali nettamente separate dal tessuto ner-

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voso circostante. Le cellule neoplastiche sono disposte a formare nidi e cordoni cellulari sepa- rati da cospicuo stroma fibro-vascolare. Tali cellule neoplastiche sono voluminose, poligonali e di aspetto talvolta bizzarro con ampio citoplasma eosinofilo finemente granulare e con aspetti di cheratinizzazione. I limiti citoplasmatici sono abbastanza definiti, il nucleo è volu- minoso, pleomorfo, spesso multiplo con cromatina dispersa e numerosi nucleoli eosinofili. Si osservano spiccate atipie cellulari con elevato grado di anisocitosi e anisocariosi, elevato nu- mero di figure mitotiche e focolai multipli di necrosi. Il tessuto nervoso periferico alle lesioni mostra moderato edema perilesionale e fenomeni degenerativi conseguenti ad atrofia da com- pressione.

Diagnosi: Metastasi di carcinoma squamocellulare.

Caso 4: Spitz, femmina di 8 mesi che ha presentato emiparesi destra ad insorgenza improvvi- sa oltre alle convulsioni.

Macroscopicamente si osserva un lieve aumento di volume dell’emisfero sinistro. Istologica- mente, a livello telencefalico sinistro, si osserva edema, infiltrato infiammatorio prevalente- mente linfomonocitario a livello delle meningi e dei solchi con presenza di alcune plasmacel- lule e occasionali granulociti neutrofili. I neuroni corticali delle aree colpite mostrano feno- meni necrotici (coartazione cellulare, ipereosinofilia citoplasmatica e picnosi cellulare) asso- ciati a edema citotossico soprattutto a livello degli strati più profondi della corteccia. Analo- ghi fenomeni necrotici neuronali e infiammatori sono evidenti a livello del talamo e in parti- colare del nucleo genicolato dove si associano alla presenza di aggregati di “gitter cells”, spiccata reattività microgliale e presenza di sferoidi assonali.

Diagnosi: Poliencefalomalacia. Le lesioni sono interpretabili come complicanza ischemica secondaria alle crisi convulsive.

Caso 5: Dogo Argentino, maschio.

Macroscopicamente si osserva la presenza di un’area di ridotta consistenza di aspetto simil- gelatinoso al taglio in corrispondenza del lobo piriforme sinistro. Istologicamente si rileva la presenza di una neoplasia altamente cellulare a carattere infiltrativo costituita da cellule di- sposte a tappeto caratterizzate da citoplasma marcatamente vacuolizzato, limiti citoplasmatici indistinti, nucleo da rotondeggiante a ovalare con presenza di indentature della membrana nu- cleare e cromatina grossolanamente aggregata. Si rilevano occasionali lacune cistiche con

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contenuto acellulare debolmente basofilo. Non sono evidenti fenomeni emorragici, necrotici né di neoangiogenesi.

Diagnosi: oligodendroglioma grado I.

Caso 6: meticcio, maschio di 15 anni.

Neoformazione occupante spazio a sede intracranica fronto-parietale destra. All’esame istolo- gico risulta costituita da cellule neoplastiche disposte a formare numerose formazioni a spirale intorno a materiale ialino talvolta mineralizzato (corpi psammomatosi), con citoplasma eosi- nofilo, margini indistinti, nuclei rotondo-ovalari e nucleoli non osservabili. Lo stroma, presen- te in moderata quantità, è di tipo fibro-vascolare.

Diagnosi: meningioma psammomatoso.

Caso 7: Carlino, maschio di 4 anni.

L’esame macroscopico dell’encefalo rivela pallore diffuso della sostanza bianca con confini sfumati a livello corticale, associato ad aree malaciche multifocali a livello sottocorticale pa- rietale.

Istologicamente è presente necrosi e spongiosi a livello di numerose aree cerebrocorticali, dell’amigdala e dell’ippocampo caratterizzate da cariopicnosi, aumento dell’acidofilia e retra- zione coagulativa del citoplasma dei neuroni (necrosi ipossico-ischemica) e proliferazione gemistocitica e capillare con cellule endoteliali reattive. È presente edema citotossico soprat- tutto a livello degli strati più profondi della corteccia. Sono evidenti alcuni infiltrati infiamma- tori prevalentemente linfomonocitari a livello delle meningi e dei solchi con presenza di alcu- ne plasmacellule e occasionali granulociti neutrofili.

Diagnosi: Poliencefalomalacia. Le lesioni sono interpretabili come complicanza ischemica secondaria alle crisi convulsive.

Caso 8: meticcio, maschio di 12 anni.

A livello di tutte le sezioni coronali esaminate si rileva lieve edema pericellulare e perivasco- lare della sostanza grigia e diffusa iperemia in assenza di fenomeni degenerativi neuronali. Non si osservano cellule infiammatorie e/o neoplastiche.

45 Caso 9: Boxer, maschio di 8 anni.

A livello di tutte le strutture ventricolari si osserva la presenza di proliferazioni neoplastiche di simili caratteristiche istologiche con cellule disposte in pseudorette attorno a piccoli vasi o in strutture papillari e talvolta anche in nidi densi. Le cellule hanno scarso citoplasma, limiti cellulari scarsamente definiti, nucleo rotondeggiante con cromatina finemente dispersa e nu- cleo scarsamente visibile. Le cellule mostrano moderata anisocariosi e 1-2 mitosi per HPF. Si rilevano aree necrotiche ed estesa infiltrazione del parenchima cerebrale.

Diagnosi: Ependimoma anaplastico (Fig. 1).

Caso 10: Boxer di 7 anni.

Il materiale esaminato è una biopsia di una neoplasia endocranica. I frammenti mostrano la presenza di una massa neoplastica altamente cellulare, con cellule disposte in cordoni molto brevi e irregolarmente disposti, con presenza di una fine trama vascolare. Le cellule hanno ci- toplasma ampiamente vacuolizzato, di aspetto schiumoso, nuclei rotondeggianti, con modera- to grado di anisocariosi. Si osservano numerose figure apoptotiche e alcune mitosi. La cellule neoplastiche sono associate a proliferazione di capillari glomeruloidi.

Diagnosi: Oligodendroglioma anaplastico.

Caso 11: Boxer di 10,5 anni.

Macroscopicamente si osserva una massa occipitale destra comprimente il mesencefalo con coinvolgimento anche della falce. Istologicamente a livello delle aree interemisferiche occipi- tali e a carico delle meningi a livello della falce, si rileva marcata proliferazione di cellule neoplastiche a localizzazione intravascolare associate a marcata infiltrazione infiammatoria linfocitaria. Dalla sede intravascolare le cellule tendono ad invadere la sede perivascolare e infiltrare in neuroparenchima. Le cellule neoplastiche sono di forma rotondeggiante, volumi- nose, con alto rapporto nucleo/citoplasma, citoplasma debolmente eosinofilo, nuclei ovalari, spesso indentati con cromatina dispersa e nucleoli talvolta evidenti. Si evidenziano anisoca- riosi e mitosi atipiche oltre a cellule multinulceate con nucleoli prominenti in alcune aree. Si rilevano inoltre aree emorragiche con trombosi e depositi di emosiderina.

46 Caso 12: Pinscher nano di 10 mesi.

Macroscopicamente si osserva marcata, diffusa e simmetrica ipomielinizzazione più evidente a livello telencefalico. Istologicamente, diffusamente tutti i neuroni, le cellule gliali, le cellule ependimali comprese quelle dei plessi e le cellule della parete dei vasi capillari mostrano mar- cato rigonfiamento del citoplasma per accumulo di materiale microvacuolare spesso confluen- te in ampie formazioni vacuolari otticamente vuote rotondeggianti, Luxol fast-blue e PAS- negative con spostamento del nucleo alla periferia. Il materiale di accumulo intracitoplasmati- co si rivela negativo agli stessi metodi istochimici, compreso Oil Red O, anche nelle sezioni criostatiche. Si rileva inoltre marcata ipomielinizzazione diffusa in assenza di segni di demie- linizzazione attiva.

Diagnosi: Malattia da accumulo lisosomiale. La negatività del materiale accumulato alle reazioni istochimiche anche nelle sezioni criostatiche, può essere indicativo di una forma in cui il materiale sia solubile in acqua e quindi estratto durante la processazione istologica. È verosimile, quindi, che la malattia possa rientrare nel gruppo delle glicoproteinosi. L’ipomielinizzazione e le anomalie scheletriche (come riportato in anamnesi) possono essere indicative di una forma di mannosidosi.

Caso 13: Bassotto, maschio di 11 anni.

Massa neoplastica a livello della falce, non demarcata, infiltrante il parenchima circostante, altamente cellulare con cellule disposte a vortice intorno a strutture capillari. I vortici cellulari appaiono spesso molto ampi e sono separati da un’estesa infiltrazione di granulociti neutrofili. Le cellule hanno limiti citoplasmatici indistinti, nucleo ovoidale, con cromatina finemente di- spersa e nucleolo scarsamente visibile. Si rilevano moderata anisocitosi e rare mitosi.

Diagnosi: Meningioma psammomatoso.

Caso 14: Pastore tedesco, femmina di 5 mesi.

L’esame necroscopico del soggetto rivela lesioni macroscopiche limitatamente all’encefalo e non si osservano lesioni a carico degli altri organi e visceri. Si osserva erniazione del verme cerebellare nel forame magno e compressione delle strutture mielencefaliche. Alla sezione dell’encefalo fissato si osserva marcata dilatazione delle cavità ventricolari con formazioni di diverticoli a livello della sostanza bianca sottocorticale e della capsula interna fino ai recessi olfattori. La corteccia cerebrale e le strutture meso-diencefaliche risultano marcatamente compresse dalla dilatazione ventricolare. Il terzo ventricolo e l’acquedotto mesencefalico ri-

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sultano compressi e stenotici. Istologicamente non si osservano fenomeni infiammatori o de- generativi, a parte un pronunciato edema cerebrale interstiziale e vasogeno conseguente all’ipertensione endocranica.

Diagnosi: Idrocefalo interno su base malformativa.

Caso 15: Boxer di 8 anni.

Il materiale esaminato è una biopsia di una neoformazione intracerebrale a livello fronto- temporale. I campioni bioptici mostrano proliferazione di cellule neoplastiche a moderata in- tensità, disposte a tappeto con citoplasma ampiamente vacuolizzato, limiti cellulari indistinti e nuclei rotondeggianti. La neoplasia è accompagnata da marcata proliferazione periferica di strutture vascolari di tipo glomeruloide.

Diagnosi: Astrocitoma protoplasmatico.

Caso 16: meticcio, femmina sterilizzata di 7 anni.

L’esame macroscopico delle sezioni encefaliche non ha permesso di rilevare alterazioni signi- ficative. Le lesioni sono evidenziabili all’esame istologico e sono caratterizzate da fenomeni infiammatori multifocali prevalentemente localizzati nella sostanza bianca cerebellare e meno marcatamente a livello delle porzioni subpiali del tronco encefalico. Gli infiltrati infiammatori sono associati a marcata demielinizzazione con presenza di cospicui aggregati di macrofagi contenenti detriti mielinici e assonali e manicotti perivascolari linfoplasmacellulari. Lesioni infiammatorie multifocali si osservano a livello mesencefalico e occasionalmente telencefali- co e diencefalico.

Diagnosi: Encefalite demielinizzante multifocale cronica da virus del cimurro canino.

Caso 17: Carlino, maschio di 10 anni.

L’esame macroscopico dell’encefalo ha rivelato lesioni necrotizzanti ed emorragiche a carico della sostanza bianca telencefalica dell’emisfero destro (Fig. 2). L’esame istologico ha mo- strato la presenza di estesi e marcati fenomeni infiammatori a carico della sostanza bianca di entrambi gli emisferi telencefalici, costituiti da infiltrati perivascolari di linfociti, plasmacellu- le, macrofagi e alcuni granulociti neutrofili. Le lesioni infiammatorie sono accompagnate da reattività gliale e microgliale. Le aree più colpite mostrano anche necrosi della parete dei vasi e microemorragie periferiche (Fig. 3). Le altre aree encefaliche non mostrano alterazioni si- gnificative.

48 Diagnosi: Leucoencefalite necrotizzante.

Caso 18: American pitbull, maschio di 14 anni.

L’esame macroscopico dell’encefalo ha rivelato la presenza di edema cerebrale soprattutto a carico dell’emisfero sinistro ed ernia sottotentoriale bilaterale. L’esame istologico ha mostrato la presenza di diffusi fenomeni degenerativi a carico della sostanza bianca, accompagnati da lievi aggregati infiammatori perivascolari non suppurativi composti da linfociti e alcuni ma- crofagi. Le lesioni sono caratterizzate da perdita di mielina, gliosi reattiva con presenza di gemistociti, proliferazione microgliale e microvacuolizzazione diffusa. Sono evidenti occa- sionali sferoidi. Le lesioni sono localizzate a carico della sostanza bianca telencefalica, del ta-