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Monitoraggio dei parametri vital

Nel documento Analgosedazione nell'indagine endoscopica (pagine 30-34)

MONITORAGGIO DEL PAZIENTE

3.1 Monitoraggio dei parametri vital

Dopo che il paziente è stato selezionato, si può procedere alla somministrazione dei farmaci in seguito al monitoraggio dei parametri basali:

Ø Frequenza cardiaca (ECG); Ø Saturazione di ossigeno (SpO2); Ø Pressione arteriosa.

Per un corretto monitoraggio è importante anche controllare la ventilazione mediante l’osservazione delle escursioni della gabbia toracica, la pulsossimetria, considerando critici valori di SatO2 90% per oltre 30 secondi con eventuale supplementazione di O2 a 2-3-L/min.

Oppiacei e BDZ rappresentano la scelta più logica per coprire le esigenze sedative anche in endoscopia digestiva, considerando però il rischio di sinergismo depressivo respiratorio tra le due categorie di farmaci. La

31 depressione respiratoria da BDZ presenta una componente meccanica e una funzionale; la prima è data da una ostruzione parziale o completa delle vie aeree per ipotonia dei muscoli oro-faringei che determina lo scivolamento della lingua in ipofaringe. Il respiro stertoroso o il russare sono segni di ostruzione parziale che possono essere risolti facendo estendere il collo, sollevando la mandibola o posizionando anche una canula oro-faringea.

La componente funzionale consiste nella riduzione del volume corrente data da una ipotonia del diaframma, per depressione del nervo frenico. A causa dell’effetto delle BDZ il lavoro respiratorio ricade sui muscoli intercostali e su quelli addominali.

La depressione respiratoria sostenuta invece dagli oppioidi è data da una riduzione della frequenza respiratoria, un ottundimento del drive chimico della ventilazione e una rigidità della gabbia toracica.

Quindi l’abbinamento con BDZ può aggravare l’ipoventilazione alveolare, compromettere la performance contrattile dei muscoli intercostali e deprimere il drive chimico della respirazione; è opportuno un controllo costante della frequenza respiratoria e l’auscultazione dei campi polmonari.

Anche il monitoraggio della funzione cardiovascolare è importante e si effettua attraverso il controllo della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca e ECG nei pazienti con rischio cardiovascolare aumentato (età avanzata, ipertensione, diabete, coronaropatia), o con rischio carbossiemico aumentato (tabagismo, obesità, BPCO, apnee notturne e anemia).

3.2 Capnografia

Il monitoraggio della ventilazione è importante ai fini della prevenzione degli incidenti ipossici in corso di sedazione perché attenua il rischio di complicanze gravi e rende primariamente manifeste l’ipoventilazione alveolare e l’ipercapnia.

La capnografia è una metodica non invasiva, basata sulla spettrofotometria all’infrarosso. Viene usata per quantificare la CO2 nell’aria espirata, offrendo così una misura sensibile della funzione ventilatoria.

La misurazione avviene su campione di gas espirato e prelevato dalle vie aeree da un tubicino che lo trasporta alla cella del detector. Il valore di pressione parziale di CO2 al termine dell’espirazione è in correlazione diretta con la PaCO2 e si mantiene costante se non si modifica lo spazio morto alveolare e/o il rapporto ventilazione/perfusione.

La normale curva capnografica presenta il picco durante l’espirazione, mentre in inspirazione si verifica una depressione.

Cambiamenti in end-tidal CO2, denotano un’alterazione dello status ventilatorio, e offrono l’opportunità di riconoscere l’ipoventilazione prima della sua valutazione clinica o pulsossimetrica.

Quando la PaCO2 scende al di sotto del valore fisiologico di 38 ± 2 mmHg e il capnometro registra valori intorno a 30 mmHg le cause possono essere diverse: iperventilazione (per es. percezione del dolore), ridotta produzione metabolica di CO2 (per es. ipotermia), riduzione della gittata cardiaca ed embolia plmonare.

Invece quando la PaCO2 sale oltre il valore fisiologico e vengono registrati valori intorno a 45 mmHg le cause possono essere: ipoventilazione alveolare se l’aumento è graduale e l’aumento di produzione di CO2 (per es. febbre, somministrazione di bicarbonato) se l’aumento è brusco.

In caso di apnea l’incremento temporale di PaCO2 è di circa 6 mmHg nel primo minuto, di altri 3-4 mmHg nei minuti successivi.

La registrazione capnografica è considerata uno standard in sala operatoria, ma fuori da questo ambiente la sua misurazione non avviene ancora routinariamente in quanto la protezione delle vie aeree è spesso il fattore determinante il monitoraggio della CO2 di fine espirazione.

33 Attualmente esistono in commercio presidi specifici per permettere la rilevazione del parametro in respiro spontaneo.

3.3Pulsossimetria

La pulsossimetria è una metodica non invasiva per la misurazione continua della percentuale di Hb funzionale presente nel sangue arterioso (SpO2) sfruttando la combinazione di tecniche di spettroscopia e pletismografia . La relazione tra la saturazione di ossigeno e la pressione parziale di ossigeno è definita dalla curva di dissociazione dell’Hb (curva sigmoide). Durante la normale respirazione con livelli di saturazione di ossigeno prossimi al 100%, cambiamenti significativi di pressione parziale di ossigeno possono verificarsi con piccole alterazione della saturazione di O2.

Il pulsossimetro è in grado di identificare episodi di desaturazione prima della comparsa dei segni clinici dell’ipossemia. Il suo funzionamento si basa sulla presenza di un flusso pulsatile arterioso e di una pressione venosa non pulsatile nella sede del sensore.

È opportuno che tutti i pazienti a rischio ipossiemico (fasce estreme di età, apnea notturna, asma, BPCO, patologie infiammatorie acute delle vie aeree, anemia, cirrosi) ricevano O2 supplementare di 2-4 L/min attraverso canule nasali.

Dobbaimo però tener presente che l’ossigenoterapia, rallentando l’insorgenza di ipossemia, ritarda la segnalazione dell’apnea da parte del pulsossimetro e può mascherare una ritenzione di CO2, comportando l’insorgenza di acidosi, iperkaliemia, aumento della catecolamine circolanti, aritmie ventricolari, ipertensione o ipotensione, cefalea, edema cerebrale, ipertensione endocranica, agitazione psicomotoria e obnubilamento del sensorio fino al coma.

Valori di SpO2 inferori al 90% possono riconoscere come cause: basso valore di SatO2 e di PaO2 da bassa tensione alveolare di O2 o da shunt dx-sx, vasocostrizione nel sito di applicazione e mal posizionamento del sensore.

Nel documento Analgosedazione nell'indagine endoscopica (pagine 30-34)

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