PATTERN DI INFIAMMAZIONE ASSOCIATI AD UNA SPECIFICA INFEZIONE

L’istologia delle lesioni può spesso identificare una specifica infezione o comunque un range di limitati agenti infettivi (tab.6)

Tuttavia lo studio anatomopatologico delle lesioni infettive è soprattutto lo studio della risposta dell’ospite al danno. Nella diagnosi di sepsi ci sono due vie complementari di valutazione del danno:

- L’anatomia macroscopica

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- L’anatomia microscopica (istologia e citologia), la quale si suddivide in indentificazione e quantificazione dell’agente infettivo e la descrizione della risposta dell’ospite o l’assenza della stessa.

La presenza di un pattern di infiammazione acuta esclusivamente di tipo emorragico è da ricondurre con molta probabilità alla contaminazione delle tossine del Bacillus antracis. Delle tre principali sindromi carbonchiose quella che può condurre rapidamente a shock e spesso alla morte in 1-2 giorni è quella da inalazione, in cui il microrganismo, è trasportato dai fagociti verso i linfonodi, dove le spore germinano e rilasciano tossine responsabili della mediastinite emorragica. Oltre allo shock il decesso può essere ricondotto allo sviluppo di una meningite carbonchiosa, sviluppatasi a seguito di una batteriemia importante.

L’indagine macroscopica del carbonchio da inalazione evidenzia quindi numerosi foci emorragici nel mediastino con linfonodi ilari e peribronchiali ingranditi ed emorragici.

L’indagine microscopica si caratterizza per la presenza di necrosi e infiammazione essudativa con infiltrazione di macrofagi e neutrofili. La presenza di voluminosi batteri Gram-positivi, a localizzazione extracellulare, che assomigliano ai vagoni di un treno, evidenziati istologicamente o isolati in coltura, facilita la diagnosi.

L’esame microscopico dei polmoni mostra una polmonite interstiziale peri-ilare con infiltrazione di macrofagi e neutrofili e vasculite polmonare.

La vasculite polmonare e le lesioni emorragiche mediastiniche sono presenti in circa la metà dei casi.

I linfonodi mediastinici mostrano linfocitosi, con fagocitosi di linfociti apoptotici da parte di macrofagi e un edema ricco di fibrina.

B.Antracis è presente soprattutto nei capillari alveolari e nelle venule e in minor grado, nello spazio alveolare. Nei casi ad esito letale, B. Antracis è riscontrabile in molti organi (milza, fegato, intestino, reni, ghiandole surrenali e meningi).

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L’assenza dei caratteristici granulomi e la falsa negatività dei test tubercolinici e degli strisci di escreato, caratterizzano la “minimal inflammation” che riflette uno stato di “anergia” tipico dell’infezione tubercolare negli stadi più avanzati dell’AIDS. Questa è la condizione paradossale dei pazienti immunocompromessi che hanno in realtà cariche batteriche molto elevate. La spiegazione più probabile è che la cavitazione e il danno bronchiale siano maggiori negli individui immunocompetenti, determinando la presenza di più bacilli nell’escreato. Di contro l’assenza di distruzione della parete bronchiale dovuta alla ridotta ipersensibilità mediata dalle cellule T determina l’escrezione di un numero minore di bacilli nell’escreato.

La vera e propria sepsi tubercolare si ha nel momento in cui un focolaio colliquato si rompe in un vaso sanguigno o linfatico (tubercolosi miliare come tipica manifestazione di una tubercolosi post- primaria).

Anche in questo caso le lesioni sono limitate (semplice tubercolo miliare), poiché l’organismo in cui ha luogo la disseminazione è ormai sensibilizzato e tende, pertanto, a limitare le lesioni. Nell’ambito di una forma miliare (sepsi tubercolare) la disseminazione acuta e diffusa (rene , surrene, milza, fegato, laringe, genitali, intestino) costituisce la forma più grave interessando oltre al polmone organi extratoracici e le meningi.

Un quadro di vasculite dei vasi polmonari da Gram-negativi accompagnata da trombosi ed emorragia, sebbene non patognomonico, è altamente suggestivo di un’infezione da Pseudomonas Aeuginosa. All’esame microscopico emergono ammassi di microrganismi che opacizzano il tessuto con una velatura bluastra, concentrandosi nella parete dei vasi, dove le cellule dell’ospite vanno in contro a necrosi coagulativa. L’analisi macroscopica evidenzia una polmonite necrotizzante che si localizza lungo le vie aeree terminali con un aspetto a fiordaliso, con aree necrotiche centrali biancastre e aree periferiche rosse ed emorragiche. La risposta immunitaria dell’ospite può determinare bronchiectasie e fibrosi polmonare.

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Nelle ustioni cutanee, P. Aeuginosa prolifera notevolmente, penetrando in profondità nelle vene e diffondendosi per via ematogena. Compaiono spesso lesioni cutanee necrotiche ed emorragiche ben demarcate di forma ovalare, chiamate ectima gangrenoso. La coagulazione intravascolare disseminata è una complicanza frequente delle batteriemie o sepsi che si realizzano principalmente quando pseudomonas infetta il paziente neutropenico. Non a caso in questo tipo di pazienti la terapia antibiotica dev’essere rivolta contro quei microrganismi più frequentemente isolati e fra questi lo Pseudomonas assume un ruolo di preminente rilievo.

Per ciò che concerne la malattia di Chagas cronica, ci troviamo di fronte ad un danno che è verosimilmente il risultato di una risposta immunitaria indotta da Tripanosoma Cruzi, che tuttavia rimane presente nelle lesioni con un numero esiguo di parassiti. Generalmente la fase acuta termina con la guarigione spontanea; altre volte, dopo un lungo periodo di latenza di 10-20 anni, la malattia evolve verso la cronicità, caratterizzata da un processo infiammatorio cronico a localizzazione principalmente cardiaca. Macroscopicamente il cuore è dilatato, arrotondato e aumentato di dimensioni (diagnosi differenziale con tutte le affezioni che danno cardiomegalia, quali valvulopatie reumatiche, cardiopatia ipertensiva, miocardiopatie tossiche e virali, miocardiopatia idiopatica). Possono spesso verificarsi trombi murali che in circa la metà dei reperti autoptici, hanno determinato infarti o emboli polmonari i sistemici. All’esame istologico, vi sono infiltrati interstiziali e perivascolari composti da linfociti, plasmacellule e monociti. Può essere presente in associazione dilatazione esofagea e colica per danno all’innervazione intrinseca di questi organi. Mentre nelle forme acute è facile trovare a livello cardiaco ammassi di amastigoti che formano pseudocisti intracellulari, nelle fasi tardive delle forme croniche è più raro trovare parassiti a livello cardiaco e addirittura non si trova nessun parassita nei gangli nervosi del tratto digestivo. La causa del decesso nei pazienti con infezione cronica, in questo caso pur essendo scatenata dall’agente infettivo non è secondaria alla sua disseminazione in circolo e quindi ad un vero e proprio stato di batteriemia e sepsi ma l’indagine autoptica risulta comunque utile.

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