Richiesta di IVG

La scelta dell’IVG è una scelta effettuata dal 55,3% delle pazienti che avevano avuto una diagnosi “precoce”, cioè ad un’epoca della gravidanza alla quale la Legge Italiana consentiva tale scelta. E’ probabile che almeno alcuni dei casi persi al follow-up abbiano interrotto la gravidanza in altre Nazioni, in cui non vi sono limitazioni in termini di età gestazionale per tale scelta.

Dal punto di vista della possibilità di sopravvivenza fetale, nella maggior parte dei casi la scelta è stata congrua con la diagnosi posta in utero: il feto era affetto da gravi patologie associate all’idrope, oppure i versamenti avevano già raggiunto stadi molto avanzati, entrambe situazioni sicuramente associate a una prognosi infausta. Soltanto in un caso il feto presentava versamento ascitico isolato da causa ignota; con l’autopsia è stata posta diagnosi di perforazione intestinale da ileo da meconio, patologia per cui l’intervento chirurgico in epoca neonatale poteva teoricamente essere risolutivo.

Tra le pazienti con diagnosi “precoce” che non hanno richiesto l’IVG, alcune hanno concluso la gravidanza con il parto di un feto vivo e sopravvissuto fino alla dimissione dall’ospedale, mentre nelle altre, che hanno avuto un esito infausto, la motivazione a proseguire la gravidanza era chiara: motivi religiosi, salvaguardia delle salute del co- gemello in gravidanza gemellare e remissione spontanea dell’idrope (purtroppo successivamente recidivato con rapida progressione). In alcuni casi di estrema gravità l’IVG non è stata richiesta perché il corso naturale della malattia ha evitato di dover prendere in considerazione questa decisione; la morte intrauterina del feto si è infatti verificata a breve distanza dal primo esame ecografico.

Gran parte delle gravidanze che sono terminate con l’IVG, presentavano alla diagnosi idrope fetale associato ad igroma cistico. L’igroma cistico, oltre ad essere una lesione

58

che correla con una cattiva prognosi, molto spesso si associa ad anomalie cromosomiche (Lajeunesse e coll., 2013) o sindromi.

4.4 Interventi in utero

La possibilità che la rimozione del fattore causale induca una remissione dell’idrope ha portato alla ricerca di terapie applicabili in utero. Alcune di queste fanno parte del trattamento standard di specifiche patologie fetali, anche se le difficoltà di effettuarle in utero e la rarità di queste patologie rende necessaria la concentrazione dei casi in pochi Centri dedicati e centralizzati.

Nella presente casistica il trattamento farmacologico delle tachiaritmie è sempre risultato in grado di ripristinare un normale ritmo sinusale, con nascita di un neonato sano in 2 dei 4 casi trattati. Al contrario, è stata osservata la morte di un feto a 32 settimane dopo cardioversione riuscita a 27 settimane; la possibilità che residui un importante danno d’organo dopo la correzione di una tachiaritmia è supportata dal fatto che alcuni studi mostrano un’incidenza maggiore di danno neurologico nei neonati trattati in utero rispetto alla popolazione generale (Oudijk e coll., 2004).

Questa osservazione, come quanto discusso sopra a proposito dell’alloimmunizzazione Rh, sottolinea la necessità di un pronto riferimento a servizi ecografici di II livello tutte le volte che vengono osservati versamenti nel feto.

Anche le trasfusioni in utero costituiscono un trattamento causale, che può consentire la risoluzione dell’idrope. La conoscenza della storia naturale delle diverse forme di anemizzazione fetale può consentire di identificare i feti che maggiormente possono beneficiare di trasfusioni in utero. Questo è importante perché, a differenza della cardioversione farmacologica, la trasfusione fetale è un intervento invasivo, gravato da una mortalità senz’altro superiore all’1% (Johnstone-Ayliffe e coll., 2012). Nella nostra esperienza, aver evitato di effettuare trasfusioni nei feti con pregressa anemizzazione da Parvovirus B19, ha consentito di ottenere la guarigione spontanea senza incorrere nei rischi del trattamento invasivo; in altri casi osservati al momento in cui il feto è maggiormente anemico, la trasfusione in utero sembra capace di migliorare la

59

sopravvivenza rispetto alla condotta di sola attesa (Xu e coll., 2003; Nagel e coll., 2007).

Nei casi di gravidanze gemellari monocoriali, l’interruzione con laser delle anastomosi vascolari placentari tra i due gemelli costituisce attualmente lo standard terapeutico nei casi emodinamicamente instabili ad età gestazionali in cui la probabilità di sopravvivenza fetale nella vita extra-uterina è bassa (Chaloui e coll., 2011).

Il trattamento con Digossina volto alla correzione dello scompenso cardiaco nel feto ricevente, è stato utilizzato in un caso del presente studio e in altri riportati in letteratura (Fieni e coll., 2004), osservati prima che le metodiche laser avessero raggiunto gli attuali risultati.

Accanto a queste forme di trattamento routinariamente proposte in casi selezionati, sono stati proposti diversi interventi volti a curare la causa dell’idrope, che per la loro complessità e invasività devono ancora essere considerati assolutamente sperimentali. Esempi che sarebbero stati applicabili ad alcuni feti delle nostra casistica sono: l’impianto di pace-maker nel blocco atrio-ventricolare da anticorpi anti-SSA (nessun sopravvissuto nei casi descritti in letteratura; Walkinshaw e coll., 1994; Assad e coll., 2003), l’occlusione tracheale per respingere in addome i visceri dislocati in caso di ernia diaframmatica (Hedrick, 2010), la laser-coagulazione dei vasi afferenti al teratoma sacro-coccigeo (Ruano e coll., 2009).

Gli altri interventi della nostra casistica erano tutti sintomatici, ossia non cercavano di rimuovere il problema alla radice, ma solo di limitarne le conseguenze cliniche. A differenza degli altri, gli interveti sintomatici non dipendono dalla causa, ma sono costituiti dalle aspirazioni del liquido pleurico o ascitico, e dal drenaggio del liquido dalla cavità sierosa a quella amniotica. L’effetto immediato è la riduzione del versamento, che però è destinato a riformarsi a distanza di poco tempo, come la nostra esperienza ci ha mostrato; spesso non si fa una sola aspirazione, ma gli interventi vengono ripetuti più volte nel corso della gravidanza. Le aspirazioni vengono effettuate non in vista di una guarigione, ma piuttosto per guadagnare tempo e arrivare a un’età gestazionale alla quale il feto sia capace di vita autonoma; possono esser fatte anche poco prima del parto, sia per permettere un parto per via vaginale, sia per favorire

60

l’espansione polmonare del feto al momento della nascita. Di tutti i feti sottoposti a interventi di questi tipo (n=7), solo uno è sopravvissuto, avvalorando la scarsa efficacia della terapia.

Nel caso specifico dell’idrotorace, la rimozione del liquido pleurico in eccesso, oltre all’effetto immediato di ridurre la quantità del versamento a quel livello, può avere un effetto benefico sul quadro clinico generale. Infatti, in caso di idrotorace, spesso si viene a creare un circolo vizioso che favorisce l’insorgenza di idrope per riduzione del ritorno venoso dovuta all’effetto massa del versamento; se si riduce la quantità di liquido pleurico si riduce anche la compressione, e teoricamente potremmo ottenere un miglioramento dell’idrope. Nella nostra casistica, dei 3 casi in cui è stata eseguita aspirazione/derivazione del versamento, 2 avevano idrotorace isolato; nell’altro caso il versamento pleurico si associava invece ad ascite, e la derivazione pleuro-amniotica ha in effetti portato a un miglioramento dell’idrope.

4.5 Complicanze materne

Nel gestire le forme più gravi di idrope, deve essere anche ricordato che questo può mettere in pericolo non solo la vita del feto, ma anche quella della madre, a causa dello svilupparsi di una mirror syndrome (Braun e coll., 2010) .

Questa sembra dipendere dalla presenza stessa dell’idrope fetale, indipendentemente dalla sua causa, e nel presente studio ha colpito circa il 10% delle madri.

In letteratura sono stati riportati casi in cui, al trattamento dell’idrope, ha fatto seguito la remissione della mirror syndrome materna (Oliver e coll., 2012). Nella nostra esperienza un trattamento etiologico in utero non appariva proponibile in nessuno dei casi complicati da mirror syndrome. Un trattamento sintomatico di aspirazione è stato effettuato in un caso di ascite isolato, consentendo la sopravvivenza del neonato ma non impedendo l’insorgenza della mirror syndrome materna.

Negli altri casi, la gravità delle condizioni fetali era tale che non sembrava giustificato un intervento volto a migliorare la prognosi del feto, e la gravidanza si è conclusa o spontaneamente o con induzione dell’aborto o del parto a breve distanza dall’insorgenza della mirror syndrome materna.

61

Bibliografia

[1] M Di Tommaso, “Idrope e anemie” in D Arduini e gruppo di studio SIGO, Trattato di ecografia in ostetricia e ginecologia , II edizione, Milano, Poletto Editore, 2002, pp. 495-509.

[2] M Egbor, P Knott e A Bhide. “Red-cell and platelet alloimmunization in pregnancy”. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2012; 26: 119-132.

[3] American College of Obstetricians and Gynecologists. “ACOG Practice Bulletin No. 75: Management of alloimmunization during pregnancy”. Obstet Gynecol 2006; 108: 457-464.

[4] G Pescetto, L De Cecco, D Pecorari e N Ragni, “Incompatibilità materno-fetale” in Ginecologia e Ostetricia, IV edizione, Roma, Società Editrice Universo, 2009, pp. 933- 958, 964-969.

[5] MJ Whittle. “Antenatal serology testing in pregnancy”. Br J Obstet Gynaecol 1996; 103:195-196.

[6] S Lipitz, A Many, S Mitrani-Rosenbaum, H Carp, Y Frenkel e R Achiron. “Obstetric outcome after RhD and Kell testing”. Hum Reprod 1998; 13: 1472-1475. [7] Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. “RCOG Green-top Guidelines No.22: The use of anti-D immunoglobulin for rhesus D prophylaxis”. 2011.

[8] G Mari, AZ Abuhamad, E Cosmi, M Segata, M Altaye e M Akiyama. “Middle cerebral artery peak systolic velocity: technique and variability”. J Ultrasound Med 2005; 24: 425-430.

[9] D Oepkes, G Seaward, FPHA Vandenbussche, R Windrim, J Kingdom, J Beyene, HHH Kanhai, A Ohlsson e G Ryan. “Doppler ultrasonography versus amniocentesis to predict fetal anemia”. N Eng J Med 2006; 355: 156-164.

[10] UF Harkness e JA Spinnato. “Prevention and management of RhD isoimmunization”. Clin Perinatol 2004; 31: 721-742.

[11] G Mari. “Doppler ultrasonography in obstetrics: from the diagnosis of fetal anemia to the treatment of intrauterine growth-restricted fetuses”. Am J Obstet Gynecol 2009; 200: 613.e1-613.e9.

[12] D Grab, WE Paulus, A Bommer, G Buck e R Terinde. “Treatment of fetal erithroblastosis by intravascular transfusion: outcome at 6 years”. Obstet Gynecol 1999; 93: 165-168.

[13] T Imbar, A Lev-Sagie, S Cohen, N Yanai e S Yagel. “Diagnosis, surveillance and treatment of the anemic fetus using middle cerebral artery peak systolic velocity measurement”. Prenat Diagn 2006; 26: 45-51.

62

[14] KJ Moise. “Intrauterine transfusion with red cells and platelets”. West J Med 1993; 159: 318-324.

[15] C Bellini e RCM Hennekam. “Non-immune hydrops fetalis: a short review of etiology and pathophysiology”. Am J Med Genet Part A 2012; 159A: 597-605.

[16] C Bellini, RCM Hennekam, E Fulceri, M Rutigliani, G Morcaldi, F Boccardo e E Boniolo. “Etiology of nonimmunehydrops fetalia; a systematic review”. Am J Genet Part A 2009; 149A: 844-851.

[17] CA Moreno, T Kanazawa, R Barini, ML Nomura, KC Andrade, CP Gomes, JK Heinrich, R Giuliani, M Burin e DP Cavalcanti. “Non-immune fetal hydrops; a prospective study of 53 cases”. Am J Med Genet Part A 2013; 9999: 1-9.

[18] DHK Chui e JS Waye. “Hydrops fetalis caused by alfa-thalassemia: an emerging health care problem”. Blood 1998; 91: 2213-2222.

[19] D Joshi, HJ Nickerson e MJ McManus. “Hydrops fetalis caused by homozygous alfa-thalassemia and Rh antigen alloimmunization: report of a survivor and literature review”. Clin Med Res 2004; 2: 228-232.

[20] LA Steiner e PG Gallagher. “Erythrocyte disorders in the perinatal period in adverse pregnancy outcome and the fetus/neonate. Semin Perinatol 2007; 31: 254-261. [21] GE Chalouhi, M Essaoui, J Stirnemann, T Quibel, B Deloison, L Salomon e Y Ville. “Laser therapy for twin-to-twin transfusion syndrome”. Prenat Diagn 2011; 31: 637-646.

[22] ET Jaeggi, JS Carvalho, E De Groot, O Api, SAB Clur, L Rammeloo, BW McCrindle, G Ryan, C Manlhiot, NA Blom. “Comparision of transplacental supraventricolar tachyarrhytmias with digoxin, flecainide, and sotalol: results of a nonrandomized multicenter study”. Circulation 2011; 124: 1747-1754.

[23] A Ambrosi e M Wahren-Herlenius. “Congenital hearth block: evidence for a pathogenic role of maternal autoantibodies”. Arthritis Res Ther 2012; 14: 208.

[24] T Miyoshi, Y Maeno, H Sago, N Inamura, S Yasukohchi, M Kawataki, H Horigome, H Yoda, M Taketazu, M Shozu, M Nii, H Kato, S Hayashi, A Hagiwara, A Omoto, W Shimizu, I Shiraishi, H Sakaguchi, K Nishimura, K Ueda, S Katsuragi, T Ikeda. “Evaluation of transplacental treatment for fetal congenital bradyarrhytmia: - nationwide survey in Japan -”. Circ J 2012; 76: 469-476.

[25] S Santo, S Mansour, B Thilaganathan, T Homfray, A Papageorghiou, S Calvert e A Bhide. “Prenatal diagnosis of non-immune hydrops fetalis :what do we tell the parents?”. Prenat Diagn 2011; 31: 186-195.

[26] C Czernik, B Stiller, M Hubler, A Hagen e W Henrich. “Hydrops fetalis caused by a large intrapericardial teratoma”. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 28: 972-978. [27] K Babaoglu, Y Cakiroglu, G Altun, E Doger e D Oguz. “Intrauterine idiopathic severe ductal constriction diagnosed by fetal echocardiography: a cause of hydrops fetalis”. Anadolu Kardiyol Derg 2013; 13: 496-497.

63

[28] IA Williams e CS Kleinman. “Is hydrops fetalis a manifestation of pulmonary edema caused by impaired lymphatic drainage?”. Ultrasound Obstet Gynecol 2008; 31: 96-99.

[29] S Schrey, EN Kelly, JC Langer, GA Davies, R Windrim, PGR Seaward a G Ryan. “Fetal thoracoamniotic shunting for large macrocystic congenital cystic adenomatoid malformations of the lung”. Ultrasound Obstet Gynecol 2012; 39: 515-520.

[30] LJ Salomon, F Audibert, M Dommergues, M Vial e R Frydman. “Thoracoamniotic shunting as the only treatment for pulmonary sequestration with hydrops: favorable long-term outcome without postnatal surgery”. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 21: 299-301.

[31] JS Yang, GC Ma, JC Shih, CP Chen, CH Chou, KT Yeh, SJ Kuo, TH Chen, WL Hwu, TH Lee e M Chen. “Experimental treatment of bilateral fetal chylothorax using in-utero pleurodesis”. Ultrasound Obstet Gynecol 2012; 39: 56-62.

[32] J Xu, TC Raff, NS Muallem e AG Nuebert. “Hydrops fetalis secondary to Parvovirus B19 infections”. J Am Board Fam Pract 2003; 16: 63-68.

[33] HJ Porter, TY Khong, MF Evans, VTW Chen, KA Flaming. “Parvovirus as a cause of hydrops fetalis: detection by in situ DNA hybridization”. J Clin Pathol 1988; 44: 381-383.

[34] JA Jordan. “Identification of human parvovirus B19 infection in idiopathic nonimmune hydrops fetalis”. Am J Obstet Gynecol 1996; 174: 37-42.

[35] RH Beigi, HC Wiesenfeld, DV Landers e HN Simhan. “High rate of severe fetal outcomes associated with maternal Parvovirus B19 infection in pregnancy”. Infect Dis Obstet Gynecol 2008.

[36] C Whybra, E Mengel, A Russo, F Bahlmann, C Kampmann, M Beck, E Eich e E Mildenberger. “Lysosomal storage disorder in non-immunological hydrops fetalis (NIHF) – more common than assumed? Report of four cases with transient NIHF and a review of literature”. Orphanet J Rare Dis 2012; 7: 86.

[37] L Gort, MR Granell, G Fernandez, P Carreto, A Sanchez e MJ Coll. “Fast protocol for the diagnosis of lysosomal diseases in nonimmune hydrops fetalis”. Prenat Diagn 2012; 32: 1139-1142.

[38] LT Rios, E Araujo Junior, LM Nardozza, AF Moron e MG Martins Mda. “Prenatal diagnosis of an aneurysm of the vein of Galen by three-dimensional power-color Doppler ultrasonography”. Clin Med Insights Case Rep 2012; 5:77-80.

[39] W Henrich, I Fuchs, C Buhrer, FKH van Landeghem, M Albig, B Stoever e JW Dudenhausen. “Isolated cardiomegaly in the second trimester as an early sign of fetal hydrops due to intracranial arteriovenous malformation”. J Clin Ultrasound 2003; 31: 445-449.

64

[40] V Brace, SR Grant, KJ Brackley, MD Kilby e MJ Whittle. “Prenatal diagnosis and outcome in sacrococcygeal teratomas: a review of cases between 1992 and 1998”. Prenat Diagn 2000; 20: 51-55.

[41] LT Rios, E Araujo Junior, LM Nardozza, AF Maron e G Martins Mda. “Prenatal diagnosis of sacrococcygeal teratoma using two and three-dimensional ultrasonography”. Case Rep Obstet Gynecol 2012: 131369.

[42] S Kamata, K Imura, A Kubota, T Sawai, K Nose, T Hasegawa, T Kusafuka, T Ohue, M Yagi e A Okada. “Operative management for sacrococcygeal teratoma diagnosed in utero”. J Ped Surg 2001; 36: 545-548.

[43] C Zanardini, A Papageorghiou, A Bhide e B Thilaganathan. “Giant placental chorioangioma: natural History and pregnancy outcome”. Ultrasound Obstet Gynecol 2010; 35: 332-336.

[44] L Garcia Diaz, P Carreto, S Costa-Pereira e G Antinolo. “Prenatal management and perinatal outcome in giant placental chorioangioma complicated with hydrops fetalis, fetal anemia and maternal mirror syndrome”. BMC Pregnancy Childbirth 2012; 12: 72. [45] CJ Statile, JF Cnota, S Gomien, A Divanovic, T Crombleholme e E Michelfelder. “Estimated cardiac output and cardiovascular profile score in fetuses with high cardiac output lesions”. Ultrasound Obstet Gynecol 2013; 41: 54-58.

[46] G Rodesch, F Hui, H Alvarez, A Tanaka e P Lasjaunias. “Prognosis of antenatally vein of Galen aneurysmal malformations”. Child’s Nerv Syst 1994; 10: 79-83.

[47] HTC Nagel, TR de Haan, FPHA Vandenbussche, D Oepkes e FJ Walther. “Long- term outcome after fetal transfusion for hydrops associated with Parvovirus B19 infection”. Obstet Gynecol 2007; 109: 42-47.

[48] OA Glenn, K Bianco, AJ Barkovich, PW Callen e JT Parer. “Fetal cerebellar hemorrhage in parvovirus-associated non-immune hydrops fetalis”. J Matern Fetal Neonatal Med 2007; 20: 769-772.

[49] LB Van der Heijden, MA Oudijk, GTR Manten, HT Heide, L Pistorius e MW Freud. “Sotalol as first-line treatment for fetal tachycardia and neonatal follow-up”. Ultrasound Obstet Gynecol 2013; 42: 285-293.

[50] JMP Breur, GHA Visser, AA Kruize, P Stoutenbeek a EJ Meijboom. “Treatment of fetal hearth block with steroid therapy: case report and review of literature”. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24: 467-472.

[51] OA Aguirre, BE Finley, LE Ridgway, TL Bennet e TA Cowles. “Resolution of unilateral fetal hydrothorax with associated non-immune hydrops after intrauterine thoracentesis”. Ultrasound Obstet Gynecol 1995;5: 346-348.

[52] MA Rustico, M Lanna, D Coviello, J. Smoleniec e U Nicolini. “Fetal pleural effusion”. Prenat Diagn 2007; 27: 793-799.

65

[53] C Jorgensen, V Brocks, J Bang, FS Jorgensen e L Ronsbro. “Treatment of severe fetal chylothorax associated with pronounced hydrops with intrapleural injection of OK- 432”. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 21: 66-66.

[54] EM Knox, MD Kilby, WL Martin e KS Khan. “In-utero pulmonary drainage in the management of primitive hydrothorax and congenital cystic lung lesion: a systematic review”. Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 28: 726-734.

[55] D Oepkes, R Devlieger, E Lopriore e FJCM Klumper. “Successful ultrasound- guided laser treatment of fetal caused by pulmonary sequestration”. Ultrasound Obstet Gynecol 2007; 29: 457-459.

[56] T Kohl, U Gembruch, B Filsinger, R Hering, J Bruhn, K Tchatcheva, S Aryee, A Franz, A Heep, A Muller, P Bartmann, S Loff, S Hosie, W Neff e T Schaivle. “Encouraging early clinical experience with deliberately delayed temporary fetoscopic tracheal occlusion for the prenatal treatment of life-threatening right and left congenital diaphragmatic hernias”. Fetal Diagn Ther 2006; 21: 314-318.

[57] ME Abrams, KS Meredith, P Kinnard e RH Clark. “Hydrops fetalis: a retrospective review of cases reported to a large national database identification of risk factors associated with death”. Pediatrics 2007; 120: 84-89.

[58] KE Oliver, KW Hickey e SM Petersen. “Case report: Spontaneous resolution of mirror syndrome following demise of hydropic twin”. Case Rep Obstet Gynecol 2012. [59] T Braun, M Brauer, I Fuchs, C Czernik, JW Dudenhausen, W Henrich e N Sarioglu. “Mirror syndrome: a systematic review of fetal associated conditions, maternal presentation and perinatal outcome”. Fetal Diagn Ther 2010; 27: 191-203. [60] C Brochot, P Collinet, N Provost e D Subtil. “Mirror syndrome due to parvovirus B19 complicated by severe maternal pulmonary effusion”. Prenat Diagn 2006; 26: 179- 180.

[61] A Bhide, G Acharya, CM Bilardo, C Brezinka, D Cafici, E Harnandez-Andrade, K Kalache, J Kingdom, T Kiserud, W Lee, C Lees, KJ Leung, G Malinger, G Mari, F Prefumo, W Sepulveda e B Trudinger. “ISUOG practice guidelines: use of Doppler ultrasonography in obstetrics”. Ultrasound Obstet Gynecol 2013; 41: 233-239.

[62] IC Lakovschek, B Streubel e B Ulm. “Natural outcome of trisomy 13, trisomy 18 and triplody after prenatal diagnosis”. Am J Med Genet A 2011; 155A: 2626-2633. [63] KH Nicolaides: “Screenig for chromosomal defects”. Ultrasound Obstet Gynecol 2003; 21: 313-321.

[64] NP Iyer, DF Tucker, SH Roberts, M Moselhi, M Morgan e JW Matthes. “Outcome of fetuses with Turner syndrome: a 10 years congenital anomaly register based study”. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; 25: 68-73.

[65] I Van der Burgt. “Noonan syndrome”. Orphanet J Rare Dis 2007; 14: 2-4.

[66] KES Scott. “Fetal, perinatal, and infant death with congenital renal anomaly”. Arch Dis Child 2002; 87: 114-117.

66

[67] M Lacher, M Stehr, B Schiessl e HG Dietz. “Fetal urinary bladder rupture and urinary ascites secondary to posterior urethral valves. A case report”. Eur J Pediatric Surg 2007; 17: 217-220.

[68] V Datin-Dorriere, S Rouzies, P Taupin, E Walter-Nicolet, A Benachi, P Sonigo e D Mitanchez. “Prenatal prognosis in isolated congenital diaphragmatic hernia”. Am J Obstet Gynecol 2008; 198: 80.e1-80.e5.

[69] MG Russo, D Paladini, G Pacileo, C Ricci, G di Salvo, M Felicetti, L di Pietto, A tartaglione, MT Palladino, G Santoro, G Caianiello, C Vosa e R Calabrò. “Changing spectrum and outcome of 705 fetal congenital heart disease casea: 12 years, experience in a third-level center”. Cardiovasc Med (Hagerstown) 2008; 9: 910-915.

[70] JP Moak, KS Barron, TJ Houghen, HB Wiles, S Balaji, N Sreeram, MH Cohen, A Nordenberg, GF Van Hare, RA Friedman, M Perez, F Cecchin, DS Schneider, RA Nehgme e JP Buyon. “Congenital heartblock: development of late-onset cardiomyopathy, previously underappreciated sequel”. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 238-242.

[71] L Lewi, J Deprest e K Hecher. “The vascular anastomoses in monochorionic twin pregnencies anf their clinical consequences”. Am J Obstet Gynecol 2013; 208: 19-30.

[72] C Maschke, A Diemert, K Hecher e P Bartmann. “Long-term outcome after intrauterine leser treatment for twin-to-twin transfusion syndrome”. Prenat Diagn 2011; 31: 647-653. [73] C Lajeunesse, A Stadler, B Trombert, MN Varlet, H Patural, F Prieur e G Chene. “First- trimester cystic hygroma: prenatal diagnosis and fetal outcome”. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2013. Pii: S0368-2315(13)00121-X.

[74] MA Oudijk, RH Gooskens, P Stoutenbeek, LS De Vries, GH Visser e EJ Meijboom. “Neurological outcome of children who were treated for fetal tachycardia complicated by hydrops”. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24: 154-158.

[75] S Fieni, D Gramellini, G Piantelli, C Verrotti e D Cavallotti. “Twin-twin transfusion syndrome: a review of treatment option”. Acta Bio Medica Ateneo Parmense 2004; 75: 34-39. [76] C Johnstone-Ayliffe, T Prior, C Ong, F Regan e S Kumar. “Early procedure-related complications of fetal blood sampling and intrauterine transfusion for fetal anemia”. Acta Obstet Gynecol Scand 2012; 91: 458-462.

[77] SA Walkinshaw, CR Welch, J McCormack e K Walsh. “In utero pacing for fetal congenital heart block”. Fetal Diagn Ther 1994; 9: 183-185.

[78] RS Assad, P Zielinsky, R Kalil, G Lima, A Aramayo, A Santo, R Costa, MB Marcial, SA Oliveira. “New lead for in utero pacing for fetal congenital heart block”. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126: 300-302.

[79] HL Hedrick. “Management of prenatally diagnosed congenital diaphragmatic hernia”. Semin Fetal Neonatal Med 2010; 15: 21-27.

[80] R Ruano, S Duarte e M Zugaib. “Percutaneous laser ablation of sacrococcygeal teratoma in a hydropic fetus with severe heart failure—too late for a surgical procedure?”. Fetal Diagn Ther 2009; 25: 26-30.

67

68

Categoria Diagnosi _casi N° Età gestazionale _{(settimane)* prenatale} Diagnosi

Malformazioni

Displasia/agenesia renale

bilaterale con cardiomiopatia 3 19; 21; 29 3 Ernia diaframmatica 1 27 1 Malformazione arterovenosa intracranica 1 30 1 Malformazione adenomatosa cistica polmonare 1 22 - Megavescica 1 17 1 Teratoma intrapericardico 1 28 1 Teratoma sacro-coccigeo 1 22 1 Aneuploidie Sindrome di Down 5 17; 18; 21; 31; 34 1 Sindrome di Turner 1 19 1 Infezioni Parvovirus B19 4 18; 21; 24; 25 4 Aritmie Tachiaritmie 4 14; 20; 27; 30 4 Blocco atrio-ventricolare 1 20 1 Patologie