• Non ci sono risultati.

Sono stati esaminati 250 pazienti afferenti agli Ambulatori con età di esordio inferiore ai 60 anni.

La tabella sottostante mostra la distribuzione etiologica osservata.

In particolare: Patologie  non   aterosclerotiche   25%   Malattie     cardiologiche   35%   Malattie   Ematologiche   11%   Malattie   Monogenetiche   5%   Criptogenetico   24%  

  34   (i) Patologie non aterosclerotiche dei vasi cerebrali

- dissezione dei vasi epiaortici= 38 casi - displasia fibromuscolare= 1 caso - sindrome di Moya-Moya: 1 caso - vasculiti cerebrali= 23 casi

Dissezione   60%   Displasia   Fibromuscolare   2%   Moya-­‐Moya   2%   Vasculiti   Cerebrali   36%  

PATOLOGIE  NON  ATEROSCLEROTICHE  

DEI  VASI  CEREBRALI  

(ii) Malattie cardiologiche - PFO = 38

- Cardiopatia ischemica e/o aritmogena = 48

PFO;  44%   Cardiopatia   Ischemica  e/o   Aritmogena;     56%  

MALATTIE  CARDIOLOGICHE  

  36   (iii) Malattie ematologiche:

- anomalie della coagulazione di tipo congenito (deficit degli inibitori della coagulazione quali antitrombina III, proteina C ed S , mutazione del fattore II e del fattore V, mutazione MTHFR)= 18 casi.

- anomalie della coagulazione di tipo acquisito (quali la sindrome da anticorpi antifosfolipidi, policitemia vera, trombocitemia essenziale, anemia a cellule falciformi) = 10 casi Anomalie   Coagulazione   Congenite   64%   Anomalie   Coagulazione   Acquisite   36%  

MALATTIE  EMATOLOGICHE  

(iv) Malattie Monogeniche: sono stati individuati 13 pazienti con malattia monogenica 6 CADISL, 4 MELAS, 1 Pseudoxantoma Elasticum, 2 Malattia di Fabry

In 60 pazienti (che rappresenta il 24 % della nostra casistica) non e’stata identificata la causa responsabile dell’ictus. Tali pazienti sono stati definiti come criptogenetici.

Segue la descrizione dei casi geneticamente determinati individuati nel nostro lavoro di tesi.

CADASIL   54%   MELAS   23%   Pseudoxantoma   Elasticum   8%   Malattia  di   Fabry   15%  

ICTUS  MONOGENICO  

  38  

3.3.1. Casi Clinici

CASO CLINICO 1

Si tratta di un paziente Italiano maschio di 55 anni, giunto alla nostra osservazione nel maggio 2011. In anamnesi ipertensione arteriosa e, dal 2000, parestesie periorali ed a livello delle dita della mano sinistra. Per tale sintomatologia il paziente aveva praticato accertamenti tra cui una RM encefalo con riscontro di encefalopatia multifocale confluente della sostanza bianca periventricolare e sottocorticale e grigia insulo-lenticolare. Data la familiarità per malattia cerebrovascolare (madre con emiplegia destra in giovane età, una sorella deceduta all’età di 45 anni per emorragia cerebrale, un’altra sorella deceduta all’età di 45 anni per rottura di aneurisma cerebrale), sempre nel 2000 il paziente aveva praticato angiografia selettiva cerebrale risultata non significativa. Nel 2009, dato il persistere della sintomatologia e per la comparsa di disturbi mnesici e di difficoltà di concentrazione, su consiglio di specialista neurologo, il paziente aveva praticato ulteriori accertamenti tra cui test neuropsicologici (nella norma), ecocolorDoppler carotideo-vertebrale (ai limiti della norma), RM encefalo di controllo (che mostrava estensione delle focalità segnalate) ed angio-RMN cerebrale (nella norma). Al momento della visita il paziente lamentava persistenza della sintomatologia parestesica e sensazioni ricorrenti di “testa confusa” associate a difficoltà di concentrazione e deficit della memoria di fissazione. L’obiettività neurologica era negativa. In tale occasione, dato il quadro neuroradiologico e l’anamnesi familiare del paziente, venivano richiesti esami ematici di routine (nella norma), screening reumatologico (negativo), stato trombofilico (nella norma), Doppler transcranico per ricerca di PFO (negativo), ecocardiogramma (nella norma), dosaggio ematico di vitamina B12, folati e omocisteina (nella norma). Il paziente e’stato quindi sottoposto a studi molecolari per ricerca mutazioni associate a malattia di Fabry (risultati negativi), a mitocondriopatia (negativi) ed a sindrome CADASIL con riscontro nell’esone 9 del gene Notch3 della mutazione patogena c.1477T>A che determina la sostituzione aminoacidica p.Cys493Ser. Veniva quindi posta diagnosi di sindrome CADASIL. Da allora il paziente e’ seguito presso i nostri ambulatori. Stabile dal punto di vista neurologico, ad un controllo del giugno 2013 comparsa di disturbo dell’umore caratterizzato da depressione del tono dell’umore, alternato a momenti di facile irritabilità.

CASO CLINICO 2

Si tratta di un paziente Italiano, maschio, di 35 anni, ricoverato presso la nostra Clinica per encefalopatia vascolare emorragica (sede caudato-capsula-radiata sinistra con compressione del corno frontale ed inondazione ventricolare). In anamnesi cefalea dal 2007 a frequenza settimanale, a sede frontale con irradiazione al vertice, di tipo pulsante associata a nausea e vomito, responsiva ai comuni antidolorifici. L’esame obiettivo neurologico all’ingresso risultava nella norma, in particolare non erano presenti deficit di forza, sensibilità e riflessi. La RM encefalo mostrava un quadro di sofferenza diffusa a carattere dismielinizzante della sostanza bianca periventricolare e sottocorticale a livello di entrambi gli emisferi cerebrali con interessamento subependimale e delle fibre arcuate ad “U”, ed un aspetto dolico-ectasico della biforcazione silviana destra. Tale reperto poneva la diagnosi differenziale tra encefalopatia vascolare su base ipertensiva, encefalopatia vascolare su base genetica, encefalopatia vascolare su base infiammatoria, encefalopatia metabolica. Nel sospetto di una forma tossica o infettiva il paziente è stato sottoposto ad accertamenti tra cui HIV, dosaggio urinario di oppiacei, cannabinoidi, amfetamine/MDMA e cocaina risultati tutti nella norma. L’ecocardiogramma rivelava un quadro di ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro con funzione contrattile conservata e lieve insufficienza aortica. L’ecocolorDoppler carotideo-vertebrale e transcranico risultava nei limiti della norma, cosi come gli esami reumatologici, lo stato trombofilico, il Doppler transcranico per ricerca di PFO. Nel sospetto di un quadro di encefalomiopatia mitocondriale il paziente ha praticato test ischemico per acido lattico con riscontro di valori basali ai limiti alti della norma e aumentata produzione e ritardo nel recupero dopo sforzo ischemico e biopsia muscolare che mostrava minimi aspetti miopatici, in assenza di segni indicativi di mitocondriopatia. I test neuropsicologici mettevano in luce un prevalente interessamento delle funzioni frontali con una scarsa flessibilità cognitiva e difficoltà nella selezione delle procedure idonee a risolvere i compiti con lieve tendenza alla perseverazione, compromessi inoltre l’apprendimento verbale e la capacità astrattiva. L’ecografia dell’addome risultava nella norma mostrando solo un quadro di epatosteatosi. La biopsia cutanea non ha mostrato alterazioni di rilievo a carico dei vasi dermici. L’esame molecolare per ricerca mutazioni associate a sindrome CADASIL ha individuato le varianti genomiche: (i) nell’esone 9 1568C>T, (ii) nell’introne 2 IVS2+24 C>G e (iii) nell’ introne 18: IVS18-60 A>G. Tali varianti nucleotidiche non consentono con certezza di affermare che esse siano sicuramente causative di patologia. Il paziente è pertanto regolarmente seguito presso i nostri ambulatori come sospetta sindrome CADASIL. Il suo follow up neurologico e neuroradiologico risulta

  40  

CASO CLINICO 3

Si tratta di una paziente Italiana, di 63 anni. In anamnesi la paziente riferisce episodi di “confusione mentale” insorti nel 2010, associati a “comparsa di ricordi non corrispondenti alla realtà”. Per tale motivo, la paziente aveva praticato accertamenti tra cui elettroencefalogramma (risultato ai limiti della norma), ecocolorDoppler carotideo-vertebrale (nei limiti della norma) ed RM encefalo con riscontro di simmetrica area di segnale alterato caratterizzata da iperintensità a livello della sostanza bianca sottocorticale adiacente le porzioni anteriori delle circonvoluzioni temporali superiori dei due lati (vedi Figura 2). Il quadro RM sembrava essere suggestivo di sindrome CADASIL in fase iniziale. La paziente è stata ricoverata nel Novembre 2011 presso la nostra Clinica per completare gli accertamenti. L’obiettività neurologica all’ingresso era negativa. Durante il ricovero ha praticato elettroencefalogramma e Doppler carotideo-vertebrale e transcranico risultati nella norma, doppler transcranico per ricerca di PFO (negativo), screening reumatologico (negativo), stato trombofilico (nella norma), ecocardiogramma (nella norma) ,test neuropsicologici non alterati in tutte le funzioni cognitive indagate, PEV, PEA, PES risultati nella norma, ed analisi molecolari per malattia di Fabry e ricerca mutazioni puntiformi del DNA mitocondriale risultati tutti nella norma. L’analisi genetico molecolare del gene Notch3 ha evidenziato la presenza di una mutazione c.3143- 29C>T nell’introne 19. Tale variante non era mai stata descritta in letteratura e la sua patogenicità è ancora incerta. Da allora la paziente pratica regolari controlli presso i nostri ambulatori ed esegue periodiche RM encefalo.

CASO CLINICO 4

Si tratta di un paziente maschio italiano di 28 anni, ricoverato presso la nostra UO nel Novembre 2011 in seguito a comparsa di una sintomatologia caratterizzata da improvviso disturbo del visus, “vista appannata” rapidamente ingravescente. Anamnesi negativa per patologie degne di nota. Una prima TC cranio, praticata in PS aveva mostrato una sfumata ipodensità a livello della porzione posteriore del nucleo lenticolare di sinistra estesa in sede capsulare esterna omolaterale. L’obiettività neurologica all’ingresso mostrava uno sfumato deficit dinamico dell’orbicolare delle labbra a destra, uno spiazzamento verso l’alto ed accenno a “main creuse” all’arto superiore destro in posizione di Mingazzini, una lieve prevalenza per dx>sx dei ROT ed inevocabilità dei riflessi addominali a sx.

Durante il ricovero ha praticato accertamenti tra cui RM encefalo con riscontro di 2 aree iperintense (T2), ipointense (T1) a livello del terzo posteriore di entrambi i nuclei lenticolari ed alcune puntiformi iperintesità di segnale in sede sottocorticale frontale dx a livello del centro semiovale di sx e sottocorticale temporale sx; alla somministrazione di mdc non risultava enhancement di significato patologico (vedi Figura 3 A e B). Tale quadro neuroradiologico poneva il sospetto di una malattia demielinizzante, per tale motivo il paziente è stato sottoposto a rachicentesi risultata nella norma e senza bande di immunoglobuline oligoclonali. Sono stati praticati inoltre ecocolorDoppler carotideo-vertebrale e transcranico con ricerca di microembolismo cerebrale, risultato nei limiti della norma, doppler transcranico per ricerca di PFO (negativo), ecocardiogramma risultato anch’esso nei limiti della norma, screening reumatologico negativo, screening trombofilico negativo per malattie della coagulazione. Gli esami ematici mettevano in luce una lieve alterazione del profilo lipidico. Una valutazione oculistica riscontrava una trombosi venosa retinica centrale. Nel sospetto di un quadro di encefalopatia su base vascolare genetica il paziente è stato sottoposto ad analisi genetico- molecolare del gene Notch3 con riscontro nell’esone 3 della mutazione patogena c.268C>T che porta alla sostituzione aminoacidica p.Arg90Cys, compatibile con il sospetto clinico di CADASIL.

  42  

CASO CLINICO 5

Si tratta di un paziente Italiano di 44 anni, giunto alla nostra osservazione nel giungo del 2011 inviato dai colleghi cardiologi per transitori disturbi della memoria in paziente da loro seguito per cardiomiopatia ipertrofica familiare. Al momento della visita il paziente presentava inoltre acroparestesie urenti. L’anamnesi familiare è risultata positiva per ictus ischemici e cardiomiopatia. L’ obiettività neurologica era sostanzialmente negativa. Dato il quadro di ipertrofia cardiaca e la spiccata familiarità per eventi cerebrovascolari e per cardiopatia, il paziente ha eseguito screening reumatologico (risultato negativo), stato trombofilico (nella norma), doppler transcranico per ricerca di PFO (negativo). La RM encefalo ha mostrato piccole aree gliotiche sottocorticali aspecifiche. Nel sospetto di malattia di Fabry il paziente è stato sottoposto sia a valutazione dell’attività enzimatica dell’enzima alfa-galattosidasi (risultata ridotta), sia ad analisi genetico molecolare del gene GLA con riscontro della transizione T>C al nucleotide 1010 nell’esone 7, tale mutazione determina la sostituzione della fenilalanina in posizione 337 con una serina (p. F3372), ad oggi non descritta in letteratura. Il paziente è regolarmente seguito presso i nostri ambulatori e dal 2011 è in terapia enzimatica sostitutiva.

CASO CLINICO 6

Si tratta di una paziente Italiana di 56 anni, giunta alla nostra osservazione nel giugno 2011 per “episodi critici”. Per tali episodi la paziente è stata ricoverata presso la nostra Clinica per approfondimento diagnostico. In anamnesi crisi febbrili all’età di 2 anni, a seguito delle quali la paziente riferisce episodi caratterizzati da arresto psicomotorio, da allora in terapia con Carbamazepina; riferito benessere psico-fisico dai 5 ai 15 anni quando in concomitanza del menarca la paziente riferisce di aver iniziato a presentare, con frequenza variabile negli anni, episodi così descritti: : 1-“sensazione di bruciore allo stomaco che sale su” di brevissima durata, senza perdita di contatto con l'ambiente circostante; 2- episodi caratterizzati da improvvisa caduta a terra con perdita di coscienza, non preavvertiti dalla paziente, in assenza di perdita di urine. Tali crisi non si sono mai verificate in presenza di testimoni che tuttavia in due occasioni hanno trovato la paziente distesa nel letto, confusa, con perdita di saliva dalla bocca. Nel 2000, episodio depressivo maggiore associato a sindrome delirante persecutoria. Ipertensione arteriosa diagnosticata all’età di 46 anni. Nel Marzo 2010 riferita crisi epilettica. Visitata da specialista neurologo, la crisi veniva valutata come presumibilmente secondaria a mancanza di sonno e non ottimale compliance alla terapia orale. Nel maggio 2011, praticati esami ematici con rilievo di iponatriemia (130 mEq/L), elettroencefalogramma (con riscontro di focolaio irritativo temporale destra), TC cranio con riscontro di area ipodensa di tipo infartuale a sede nucleo-radiata sinistra e areola ipodensa riferibile ad esito lacunare in sede talamo-capsulare destra e sfumata densità della sostanza bianca dei centri semiovali e delle corone radiate da sofferenza vascolare ischemica cronica. L’obiettività neurologica era negativa. Durante il ricovero ha praticato accertamenti tra cui Elettroencefalogramma, Polisonnografia diurna dopo deprivazione di sonno con video-EEG, Doppler carotideo-vertebrale ,doppler transcranico, e doppler transcranico per valutazione di PFO, Potenziali Evocati Acustici, ecocardiogramma, tutti risultati nei limiti della norma. Test neuropsicologici sono risultati nei limiti della norma. Lo screening reumatologico e trombofilico e’ risultato negativo. La RM encefalo mostrava sfumata accentuazione di segnale della sostanza bianca periventricolare a genesi vascolare ischemica cronica, multipli esiti gliotici post-ischemici interessanti entrambe le corone radiate e in sede sottocorticale frontale, specie a livello della corona radiata di destra tendenti alla confluenza, ampio esito gliotico malacico con verosimile minimo screzio emosiderinico in sede nucleo-capsulo-radiata a destra, esiti gliotico-malacici post-ischemici in entrambi i talami e in sede pontina anteriore a sinistra, ampliamento degli spazi liquorali subaracnoidei periencefalici (vedi Figura 4 A e B). Le analisi genetiche hanno escluso la Malattia di Fabry e

  44  

la MELAS. L’analisi gentico molecolare del gene Notch 3 ha invece rilevato nell’esone 18 la presenza della mutazione c.2851C>T che determina la sostituzione aminoacidica p.Arg951Cys. Veniva quindi posta diagnosi di sindrome CADASIL.

Da allora la paziente esegue periodici controlli presso i nostri ambulatori, con buon controllo degli epsiodi critici e una sostanziale stabilita’ del quadro neuroradiologico.

CASO CLINICO 7

Si tratta di un paziente maschio italiano di 45 anni. In anamnesi ipertensione arteriosa riscontrata all’età di 42 anni scarsamente controllata dalla terapia farmacologica e complicata da retinopatia ipertensiva e nefropatia ipertensiva. Nell’aprile 2006 episodio di perdita di coscienza a seguito di trauma cranico per cui il paziente era stato ricoverato presso la UO Neurologia di Carrara con riscontro di emorragia cerebrale, e successivamente trasferito presso UO Medicina Generale per ipertensione arteriosa non controllata. All’epoca il paziente era stato sottoposto ad accertamenti cardiologici con riscontro di ipertrofia ventricolare sinistra. Un Doppler carotideo-vertebrale mostrava un quadro di aterosclerosi carotidea. La RM encefalo aveva mostrato un quadro di degenerazione cronica della sostanza bianca profonda, per cui su consiglio di specialista neurologo il paziente aveva praticato screening HIV (negativo), screening trombofilico (negativo) e screening reumatologico (negativo). Il paziente e’ stato quindi da noi ricoverato per accertamenti diagnostici. All’ingresso nel nostro Reparto il paziente presentava un obiettività neurologica caratterizzata da lieve rallentamento sul piano ideo-motorio, lieve asimmetria della rima palpebrale per sx<dx, sfumata ipocinesia del VII n.c. inferiore sx, deambulazione paraparetico-spastica, flessione delle dita sulla mano a sinistra in posizione di Mingazzini agli arti superiori con pronazione bilaterale in posizione sensibilizzata, oscillazioni e lenta caduta a sinistra in posizione di Mingazzini agli arti inferiori con lieve ipertono spastico bilaterale e riflessi profondi prevalenti a sinistra con RCP in estensione bilaterale. Durante il ricovero ha pratico elettroencefalogramma (anomalie di modesta entità diffuse), Doppler transcranico per valutazione di PFO (negativo per microembolismo cerebrale), test neuropsicologici (compromesse 2 prove di memoria verbale, le prove per le capacità astrattive, le prove per l’attenzione, le prove per le capacità esecutive. Nella norma la prassia costruttiva), rachicentesi (quoziente albumina patologicamente aumentato con lieve danno della barriera emato-liquorale in assenza di sintesi intratecale di IgG-IgA-IgM, con isoelectric focusing indicativo di sintesi sistemica di immunoglobuline oligoclonali, con trasudazione al liquor). La RM encefalo mostrava un quadro di encefalopatia vascolare ischemica ed emorragica (aree multiple di accentuazione del segnale a livello della sostanza bianca biemisferica prevalentemente in sede periventricolare, lesione vascolare pregressa con componente emorragica in sede lenticolo capsulare esterna destra, esiti di pregressi eventi microemorragici a livello lenticolare e talamico bilateralmente, infarti lacunari in sede lenticolare e talamica bilateralmente. La somministrazione di mdc non ha mostrato impregnazione patologica. Aspetto ectasico dell’arteria vertebrale sinistra e del tronco basilare).

  46  

Nell’ipotesi di un quadro a tipo CADASIL il paziente veniva sottoposto a biopsia muscolare e cutanea con riscontro di granuli osmiofili nella parete dei vasi di piccolo calibro della cute e del muscolo. Tale reperto risulta compatibile con il sospetto clinico di CADASIL. Tuttora in corso l'analisi genetico molecolare del gene Notch3. Il paziente è regolarmente seguito presso i nostri ambulatori con un’ obiettività neurologica stazionaria. Segue una terapia con antiaggregante e farmaci antipertensivi.

CASO CLINICO 8

Si tratta di un paziente maschio italiano di 64 anni. Giunge alla nostra attenzione a luglio 2012 per attacco ischemico transitorio manifestatosi con disartria e deficit di forza all’arto inferiore sinistro della durata di 10 minuti circa. L’obiettività neurologica al momento della visita risultava nella norma. Dall’anamnesi del paziente emerge un quadro di cardiomiopatia ipertensiva diagnosticata nel gennaio 2012, e disturbi del visus che il paziente definisce come sensazione di “vista annebbiata e ondulata” dal 1996. Per il disturbo del visus il paziente aveva praticato visita oculistica che metteva in rilevo la presenza di lesioni ascrivibili a Pseudoxantoma Elasticum, lesioni presenti anche nel fratello e nel padre del paziente. Il paziente presentava inoltre lesioni discromiche cutanee a buccia di arancia, di comune riscontro in tale malattia (vedi Figura 5), per cui veniva posto il sospetto clinico di Pseudoxantoma Elasticum. A seguito dell’attacco ischemico transitorio, il paziente praticava screening reumatologico (negativo), screenig trombofilico (nella norma), ecocolordoppler carotideo- vertebrale, e doppler transcranico (nella norma) e doppler transcranico per ricerca di PFO (negativo), ecocardiogramma (nella norma), RM encefalo che metteva in luce lesione ischemica recente in quadro di encefalopatia vascolare cronica complicata da pregressi eventi microemorragici (vedi Figura 6 A e B ). L’angio-RM del distretto vascolare intracranico mostrava segmenti stenotici dell’arteria cerebrale media sinistra alternati a segmenti ectasici con flusso ridotto, aspetto sottile ed irregolare dell’arteria cerebrale anteriore sinistra, modesto restringimento del tratto sovraclinoideo del sifone carotideo destro e stenosi segmentale dell’arteria cerebrale posteriore destra (vedi Figura 6 C). L'analisi genetica dei 31 esoni codificanti il gene ABCC6 associato allo Pseudoxantoma Elasticum ha rilevato la presenza una variante di sequenza in omozigosi (c.4015C>T ,p.Arg1339Cys) a carico dell’esone 28 gia’ in passato associata alla malattia.

  48  

CASO CLINICO 9

Si tratta di un paziente maschio italiano di 49 anni. Il paziente giunge alla nostra attenzione nel luglio 2010 in seguito ad un episodio di amnesia ed alterazione dello stato di coscienza durato circa 48 h. Dall’anamnesi emerge storia di disturbi gastroenterici insorti circa dieci anni prima, acroparestesie urenti presenti fin dall’età infantile specie in concomitanza di episodi febbrili ed acufeni da alcuni mesi. Riferita inoltre ipoidrosi. Ricoverato presso la nostra Clinica, eseguiva RM encefalo che mostrava esito lacunare nella porzione inferiore dell’emisfero cerebellare destro e a livello del corpo del nucleo caudato di sinistra, ed iperintensità (T1) a livello del polo posteriore di entrambi i talami (vedi Figura 7); TC cranio che riscontrava materiale calcifico a livello del pulvinar ed area ipodensa a livello cerebellare. Dagli esami ematici emergeva un quadro di lieve insufficienza renale. L’esame obiettivo neurologico era nella norma. L’esame obiettivo generale invece mostrava angiomi multipli con disposizione a costume da bagno (figura8). L’ecocardiogramma mostrava un quadro di miocardiopatia dilatativa con insufficienza ventricolare sinistra di entità medio-severa. La RM cardiaca ha mostrato (vedi figura 9 ) una moderata dilatazione e disfunzione sistolica del ventricolo sinistro con ispessimento concentrico delle pareti ventricolari. Normali volumi, massa e funzione del ventricolo destro. Minima area di fibrosi della giunzione infero-basale. Il paziente eseguiva anche in tale occasione screening reumatologico (negativo), stato trombofilico (nella norma), ecocolordoppler carotideo-vertebrale, e doppler transcranico (nella norma), doppler transcranico per ricerca di PFO (negativo), biopsia renale, che risultata non derimente. Dato il quadro clinico e neuroradiologico suggestivo di malattia dismetabolica, il paziente eseguiva esame genetico-molecolare del gene GLA associato a malattia di Fabry (mutazione missenso nell’esone 1 del gene GLA: p.Cys63Tyr). Da allora il paziente è seguito da specialista cardiologo, neurologo e nefrologo. Nel febbraio 2011 inizia terapia enzimatica sostitutiva con miglioramento del quadro cardiologico. Stazionario dal punto di vista neurologico fino a Marzo 2012 quando ha presentato sintomatologia vertiginosa soggettiva esacerbata dai movimenti del capo ed associata a sintomatologia neurovegetativa, sensazione di “vista appannata” (già presente da alcuni mesi), tendenza durante la deambulazione a cadere verso destra ed acufene pulsante all’orecchio sinistro. Ricoverato presso la nostra UO per gli accertamenti del caso, mostrava un’obiettività neurologica caratterizzata da nistagmo nello sguardo laterale verso destra con componente rotatoria, lieve asimmetria della rima orale e sfumata ipocinesia dell’orbicolare sinistro, in Mingazzini sensibilizzato, accenno alla pronazione a destra. La RM

Documenti correlati