5.5 Caso Clinico 3
5.5.2 Sintesi del decorso clinico e Trattamento
Al momento dell’ammissione il paziente si presentava intubato e sedato con propofol, emodinamicamente sostenuto da amine (noradrenalina 0,22 µgr/kg/min), diuresi stimolata da lasix. All’esame obiettivo del torace si riscontrava murmure respiratorio normale, normotrasmesso ad eccezione delle basi di sinistra ed assenza di rumori aggiunti. Nel corso della prima giornata è stata aumentata la velocità di infusione della furosemide per aumentare la diuresi oraria e infusione di liquidi extra. Il paziente era inoltre piretico (38°C).
74 All’ECG si osservava: ritmo sinusale normofrequente, PR nei limiti, QT nei limiti, anomalie aspecifiche della ripolarizzazione.
Terapia all’ammissione:
Terapia endovenosa (infusione continua) • Morfina 2 fl in 50 ml SN • Nora 4 fl in 50 ml SN
• Lasix 125 mg/24h 4 ml/h in SN Terapia endovenosa (infusione estemporanea) • Ranidil 50 mg
• Linezolid 600 mg • Tazocin 4,5 g x 3 • CaCl 1 fl in RL • Diflucan 800 mg • Metronidazolo 500 mg x 2 • 1 fl CaCl + 4 KCl in 900 cc • Emagel 500 mg x 2 • Mannitolo 100 ml Sangue emoderivati Albumina 20% 100 ml x2
Tp orale domiciliare ASA, Olmesartan/ amlodipina, Tamsulosina
Il paziente è stato poi sottoposto a due tentativi di estubazione falliti per comparsa di tirage e fatica respiratoria ed in data 28/03 è stato sottoposto a trachetomia percutanea. Ha iniziato un percorso di svezzamento dalla ventilazione assistita, presentando difficoltà nel riacquistare una buona dinamica respiratoria. È stata sospettata una paresi del diaframma e quindi sottoposto ad ecografia che ha mostrato ipomobilità di entrambi gli emidiaframmi, con riduzione dello spessore muscolare. Progressivamente il paziente ha presentato un miglioramento del quadro ventilatoria, riuscendo a rimanere durante il giorno in CPAP. Dal punto di vista infettivo il quadro di peritonite è migliorato e non presentava infezioni da germi multiresistenti.
Dispositivi posizionati:
• CVC in giugulare dx tutto il ricovero • Cannula tracheale dal 28/03
• Art femorale dx • Stomia
• Catetere cist. • Urometro • Linea P.A.C.
75 • Linea P.V.C
In data 22/03 è stata richiesta una prima consulenza infettivologica e al momento il paziente era stazionario, emodinamicamente stabile, con indici di flogosi in riduzione, per cui si consigliava, se possibile, di tentare di sospendere la terapia anti infettiva.
L’ECG effettuato il 29/03 mostrava QT lungo e anomalie di ripolarizzazione più accentuate. In data 15/04 si è verificato un episodio di FA tachicardica emodinamicamente significativa con ipotensione per cui è stata iniziata la terapia con cordarone, successivamente sostituito da amiodarone. All’ECG si osservava: FA tachicardica, lievi e diffuse anomalie aspecifiche di ripolarizzazione ventricolare.
Il 16/04 è stata introdotta noradrenalina per instabilità emodinamica.
Il 17/04 il paziente era ventilato in modalità CPAP, instabile emodinamicamente, in terapia con amiodarone. Nel corso della giornata ha recuperato la stabilità emodinamica, ventilato in CPAP baloon, con buoni scambi. Il supporto con NA 0,06 µ/Kg/ min è stato sospeso durante la giornata a seguito del miglioramento dei parametri.
Il 18/04 il paziente, dopo aver trascorso la notte intubato, mostrava scambi gassosi soddisfacenti all’emogas analisi. Da un punto di vista emodinamico non necessitava di supporto di farmaci; la diuresi è stata stimolata con lasix. L’esame obiettivo del torace si riscontrava murmure vescicolare normotrasmesso e assenza di rumori respiratori aggiunti. All’ECG si osservava un sottoslivellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali, per cui si richiedeva consulenza cardiologica e si somministrava perganit (nitroglicerina) in infusione, nel sospetto di infarto NSTEMI. Per il supporto emodinamica era stata introdotta noradrenalina 0,08 µg/kg/min; la funzione respiratoria era supportata dalla ventilazione in modalità CPAP con PEEP = 5, FiO2 40% Psvp 10. A seguito della terapia i parametri emodinamici
sono migliorati (FC 75 PA 178/57).
Terapia il giorno dell’evento:
Terapia ev (infusione continua) • Furosemide 60 mg/50 ml Sn • Cordarone 5 fl/ 50 ml a 4 ml/h
• NA 2 fl 50 ml Sn a finire (0,08 µg/kg/min)
76
Terapia endovenosa (infusione estemporanea) • Merrem 1 gr x 3 • Ranidil 50 mg x 3 • Fluimucil 300 mg • Aloperidolo 1 fl (2 mg) Terapia im • Dobetin 1 fl
Terapia sc • Clexane 6000 Terapia orale, enterale • Sulcralfato 1 bust
• Asa 100 • Risperidal 1 mg • Cortone acetato 75 mg • Cortone acetato 50 mg • Xanax 0,5
Lo specialista cardiologo, a cui è era stata richiesta una consulenza, refertava:
• all’ ECG presenza di sovraslivellamento del tratto ST sulle derivazioni inferiori, ST sottoslivellato sulle precordiali e QT lungo.
• All’ecocardiografia discinesie di limitata estensione in sede apicale ed inferiore, FE conservata, funzione ventricolare destra regolare, vena cava ben collabibile, pericardio libero. Il quadro è stato definito compatibile con un probabile episodio di “apical ballooning” di breve durata.
L’ECG del giorno successivo risultava in ritmo sinusale e sostanzialmente simile ai precedenti, ma permaneva il QT lungo. È stata continuata la terapia con nitroglicerina a basso dosaggio e sospeso l’amiodarone.
Gli altri ECG effettuati successivamente, durante il ricovero erano in ritmo sinusale, con PR e QTc nei limiti ed anomalie aspecifiche della ripolarizzazione ventricolare, sostanzialmente paragonabili a quello dell’ammissione.
Da un punto di vista infettivologico, l’intero decorso è stato caratterizzato da un quadro settico, non risolto mai completamente. Il polmone è stato l’organo maggiormente interessato, sin dall’ammissione il paziente presentava addensamenti polmonari a sinistra. Gli esami colturali del bronco aspirato risultavano positivi per Candida Albicans, il drenaggio pleurico era positivo per Staphylococcus hominis. Il drenaggio addominale era positivo per:
Klebsiella Pneumoniae, Pseudomonas Aeruginosa, Proteus Mirabilis. La terapia antibiotica
77 Il 6/06 era stata richiesta una consulenza cardiologica, nel sospetto di endocardite infettiva. L’ecocardiografia mostrava funzione biventricolare conservata e frazione di eiezione normale. Erano inoltre assenti vegetazioni valvolari.
Nella stessa data, a seguito di un peggioramento delle condizioni cliniche e ad aumento degli indici di flogosi, la terapia antibiotica è stata modificata, aggiungendo ceftazidine 2 gr x 3 ev.
L’impegno polmonare risultava evidente alla TC dell’8/06, il cui referto mostrava: multiple nodularità /micronodularità nel polmone destro, in prima ipotesi di natura secondaria, versamento pleurico bilaterale a sinistra maggiore che a destra, a livello di tutti i campi polmonari, associato a consolidamento con broncogramma aereo della piramide basale. Nel lobo superiore destro aree di aumentata densità parenchimale associate a micronoduli ad albero in fiore, impegno infettivo delle prime vie aeree; multipli linfonodi ingranditi e trombosi tratto distale vena succlavia sinistra.
In data 11/06/2018 il paziente è deceduto a causa dello shock settico e della conseguente insufficienza multiorgano con le seguenti diagnosi principali alla dimissione: perforazione intestino, linfoadenomegalia, tumori maligni del rene eccetto la pelvi, tumori benigni delle ghiandole surrenali, shock settico, insufficienza respiratoria acuta. Interventi e procedure: laparotomia esplorativa, trachetomia temporanea, colonstomia temporanea, nefroureterectomia, surrenectomia monolaterale, infusione parenterale di sostante nutrizionali concentrate.
5.5.3 Discussione
Il paziente presenta alcuni dei fattori di rischio per la sindrome di Takotsubo riconosciuti in letteratura:
• Intervento chirurgico maggiore: nefroureterectomia, surrenectomia + linfoadenectomia
• Shock settico (SOFA score = 9, necessità di supporto vasoattivo)
• Terapia con catecolamine: (all’ammissione NA 0,22 µgr/kg/min, NA 0,08 µg/kg/min il giorno dell’evento; 22 giorni di supporto vasoattivo totali di cui 10 prima dell’evento) • Patologie neurologiche: pregresso ictus
78 L’InterTak score per questo paziente è: stress fisico 13 pt, patologia neurologica 9 pt, QT lungo 6 pt. Tot = 30 pt. Un punteggio di 30 consente di stimare una probabilità clinica di sindrome di Takotsubo medio bassa. Secondo l’iter diagnostico proposto dalle nuove linee guida33 il paziente avrebbe dovuto effettuare una coronarografia per escludere
definitivamente la diagnosi di IMA; l’esame non è stato però praticabile viste le gravi condizioni cliniche del paziente. Diversi elementi depongono però a favore di una diagnosi di sindrome di Takotsubo:
• ECG: sottoslivellamento del tratto ST sulle precordiali, sovraslivellamento sulle derivazioni inferiori, QT lungo. La combinazione di elevazione ST in aVR e assenza di elevazione in V1 ha un’elevata sensibilità e specificità nel confermare la diagnosi di sindrome di Takotsubo ed escludere l’occlusione medio distale della coronaria discendente anteriore sinistra.
• Ecocardiografia: discinesie di limitata estensione in sede apicale ed inferiore, FE conservata, funzione ventricolare destra regolare. Si tratta di un quadro compatibile con episodio di “apical ballooning” di breve durata.
• Marcatori di miocardionecrosi: durante la fase acuta si è dosata troponina 63 mg/L, BNP 103 pmoli/ml. Si tratta di valori alterati, ma non mossi tanto quanto ci si attenderebbe in corso di infarto del miocardio.
• Completo recupero: nei successivi controlli ecocardiografici non si sono riscontrate alterazioni della cinetica del ventricolo sinistro e la frazione di eiezione è rimasta conservata. All’ECG del giorno seguente permaneva il QT lungo, ma i successivi tracciati erano normali e sovrapponibili a quello del giorno del ricovero.
Alcuni elementi sono invece a sfavore della diagnosi di sindrome di Takotsubo:
• Il paziente non appartiene alla popolazione epidemiologicamente più interessata dalla sindrome di Takotsubo, ovvero donne in età post meno pausale che hanno subito uno stress emotivo63. In letteratura è però riportato che nei casi di Takotsubo secondaria,
in particolare alla sepsi, si ha una maggior incidenza nel sesso maschile rispetto alla forma primaria. Inoltre, nel sesso maschile, il decorso clinico e l’outcome sono generalmente peggiori125. In questo specifico caso però, il decesso non è dovuto né
79 recupero, né ad una eventuale complicanza della sindrome, ma più probabilmente all’insufficienza multiorgano causata dallo shock settico.
• In anamnesi è riportata la presenza di una placca stenosante (55%) a livello della carotide di destra. Secondo le vecchie linee guida della Società Europea di Cardiologia, la presenza di importanti fattori di rischio cardiovascolari e in particolare malattia aterosclerotica, renderebbe meno probabile la diagnosi clinica di sindrome di Takotsubo. Una delle più importanti novità delle linee guida formulate dalla Consensus Conference del 201863 è che la presenza di coronaropatia, o di altre arteriopatie, non
è una controindicazione alla diagnosi di Takotsubo.
Considerando i diversi fattori è ragionevole pensare che il paziente abbia avuto un breve episodio di Takotsubo, che nella fase acuta ha compromesso l’emodinamica, ma che è andato incontro a rapido e completo recupero, senza recidive.
Da un punto di vista terapeutico il paziente è stato trattato in modo coerente con quanto proposto dalle linee guida: sono stati introdotti nitrati, furosemide, amiodarone per cardiovertire la FA, terapia antiaggregante con ASA; è stata introdotta un’antibioticoterapia mirata per il controllo della fonte di infezione.
Il paziente ha ricevuto un’importante terapia con amine, in particolare noradrenalina (0,22 µgr/kg/min) somministrata per i primi 7 giorni di ricovero poi sospesa e ricominciata dal 16/03 (0,06 µ/Kg/ min) per altri 3 giorni prima dell’evento. Lungo l’intero ricovero i giorni di supporto vasoattivo sono stati 22. È possibile che la terapia abbia contribuito almeno in parte allo sviluppo della TTS. Tuttavia, le condizioni di instabilità emodinamica, che si sono presentate in diversi momenti del ricovero, hanno reso necessaria la continuazione della terapia. Il tasso di recidiva è infatti molto basso, anche nei pazienti critici63. La presenza di allungamento del
QT, che è rimasto visibile nel tracciato diversi giorni dopo la risoluzione dell’episodio di Takotsubo, rendeva il paziente suscettibile di episodi aritmici. Per questo motivo si sarebbe potuto valutare l’opzione di cambiare il tipo di supporto emodinamico. In alternativa alla noradrenalina è riportata in letteratura l’efficacia del levosimendan139, che a differenza delle
amine non aumenta il rischio di apical ballooning. Oppure, nel paziente settico, per ridurre il dosaggio di noradrenalina si può aggiungere vasopressina alla terapia20.
80
CONCLUSIONI
I tre casi clinici analizzati nello studio clinico oggetto di questa tesi presentano fattori di rischio e suscettibilità per lo sviluppo della sindrome di Takotsubo riconosciuti in letteratura. In particolare, i casi n° 1 e 2, essendo donne in età post menopausale appartengono alla popolazione maggiormente interessata da un punto di vista epidemiologico.
In queste pazienti gli eventi stressanti acuti (l’intervento chirurgico maggiore, l’episodio settico, la somministrazione di amine vasoattive) hanno agito in modo sinergico con la base di predisposizione individuale, data dall’età, sesso ed alcune comorbidità (patologie neoplastiche e neurologiche) innescando l’episodio di Takotsubo.
Il caso n°3, essendo di sesso maschile, appartiene ad una popolazione interessata solo in un numero limitato di casi; tuttavia i dati epidemiologici attuali mostrano che la TTS secondaria a sepsi presenta una prevalenza di genere meno netta rispetto alla forma primaria. I casi che si verificano nei pazienti di sesso maschile sono inoltre associati ad un decorso più complicato e ad un peggior outcome. Per questo paziente hanno probabilmente giocato un ruolo più importante i fattori esogeni: la presenza di focolai infettivi multipli, lo shock settico di difficile risoluzione e la terapia prolungata con catecolamine, durata nel complesso 22 giorni su 87 di ricovero.
Il farmaco vasoattivo somministrato a tutti e tre i pazienti è stato la noradrenalina. Diversi studi ne hanno dimostrato la correlazione con sindrome di Takotsubo iatrogena, in pazienti settici e non. Pertanto, nei pazienti che manifestano un episodio, soprattutto se permane un allungamento del QT, potrebbe essere preso in considerazione un trattamento con vasopressori alternativi, come la fenilefrina (agonistaα1 adrenergico) o il levosimendan (calcio sensibilizzante).
Da un punto di vista diagnostico, ciò che ha portato a sospettare la sindrome di Takotsubo sono state le (onde T negative “giganti”, allungamento del QT) e il riscontro di ipo- acinesia dei segmenti medio distali e dell’apice all’ecocardiografia. Il sospetto è stato supportato dagli esami ematici (enzimi di miocardionecrosi solo lievemente mossi, BNP molto elevato) e confermato dalla consulenza specialistica cardiologica. In nessuno dei pazienti è stato possibile effettuare la coronarografia, che sarebbe il gold standard diagnostico proposto dalle linee guida formulate dalla Consensus Conference del 2018, a causa delle gravi condizioni
81 cliniche. In caso di controindicazioni alla coronarografia, le linee guida propongono l’angioTC coronarica come valido esame alternativo. Si tratta comunque di una procedura non sempre disponibile in emergenza, che richiede la somministrazione di mezzo di contrasto. Le acquisizioni devono essere sincronizzate con il ciclo cardiaco, l’esame è perciò lungo ed espone il paziente ad un’elevata dose di radiazioni.
Questo pone delle criticità nell’applicazione dell’iter diagnostico ufficiale nella popolazione di pazienti ricoverati in UTI, nei quali l’ECG e l’ecocardiografia possono comunque risultare utili esami diagnostici e di monitoraggio facilmente effettuabili al letto del malato.
PROPOSTE PER IL FUTURO
I dati epidemiologici e gli studi che hanno come oggetto la sindrome di Takotsubo in corso di shock settico sono ancora in numero limitato per poter trarre delle conclusioni statisticamente significative. La reale incidenza della TTS nei pazienti settici e più in generale, nei pazienti ricoverati in UTI è probabilmente sottostimata anche per la difficoltà nel portare a termine l’iter diagnostico ufficiale.
In futuro avere a disposizione una casistica maggiore con dati raccolti a livello internazionale, potrebbe aiutare a chiarire i meccanismi di correlazione, le caratteristiche cliniche e l’influenza sul decorso clinico e sull’outcome.
82
RINGRAZIAMENTI
Con la conclusione della stesura di questa tesi di laurea si chiude per me un importante percorso durato sei anni, non solo di formazione accademica, ma anche e soprattutto di crescita personale che mi ha portata ad essere quello che sono oggi.
Pertanto, mi sembra opportuno e doveroso spendere qualche parola per ringraziare tutti coloro che mi hanno accompagnata durante questo percorso.
Vorrei ringraziare il professor Forfori, relatore di questa tesi, per la disponibilità e l’aiuto fornito nella stesura del lavoro, ma soprattutto per la conoscenza trasmessa durante l’internato in reparto, che è stata per me un’esperienza formativa da un punto di vista accademico ed umano.
Ringrazio la mia famiglia, per avermi sostenuta sempre, incoraggiandomi nel raggiungimento dei miei obiettivi, sapendomi consigliare senza interferire con le mie scelte e per avermi spinta a superare limiti e insicurezze.
Un pensiero va sicuramente ai miei colleghi, con i quali ho condiviso i momenti di gioia e di difficoltà durante questo lungo percorso, imparando il valore del lavoro di squadra e della collaborazione.
Per ultimi, ma non per importanza, ringrazio i miei amici, in cui ho trovato sostegno e ascolto reciproco, con cui ho condiviso i traguardi, il divertimento, le difficoltà e che spero di continuare ad avere al mio fianco nel percorso futuro.
83
APPENDICE
Tabella raccolta dati Caso Clinico 1
Identificativa APR
Cognome Alfonsi peso 53 kg Pregresso IMA No
Nome Marcella altezza 157 cm Fattori di
rischio CV
Ipertensione arteriosa, forte fumatrice
età 71 BMI 21,5 Polmone BPCO moderata
sesso F giorni di
ricovero
15 endocrinologica ndr
data di ricovero
6/06/2016 esito dimissione neurologica ndr
Scores psichiatrica ndr
SOFA SAPS III InterTak score neoplasie Etp gastrica
13 42 56
ECG ingresso Tachicardia ventricolare
ECG giorno dell’evento
FA, onde T negative diffuse
Parametri ammissione giorno dell'evento
Esami ematochimici ammissione giorno dell'evento PA 100/50 135/75 ematocrito 29,9% 26,6 FC 135 75 Hb 9,4 8,7 FR 25 20 Gr 3,48 3,2 T 36 36 Gb 10,45 12,27 sO2 95 100 neutrofili 70% 91,1% pO2 90 126 linfociti 24,5% 4,5% pH 6,95 7,45 piastrine 555 549 pCO2 68 42 PCR 25,36 20,67 Na 127 145 PCT 0,11 16,04 K 5,1 3,5 urea 16 33 Ca 1,13 0,8 creatinina 0,43 0,59 Cl 93 111 ALT 9 10 BE -16,6 5,2 AST 16 31 HCO3- 12 29 bilirubina 0,3 0,37
lattati 11,5 1 bilirubina diretta 0,15 0,22
glucosio 288 148 Troponina/mioglobina 20/60 131/22
diuresi 24 h 5320 ml 2770 ml BNP 31 1728
bilancio idrico 24 h
-2183,5 ml +1600 ml CK/CKMB 23/ 1,38 15/2,23
Infezione Ventilazione ammissione Giorno evento supporto
sede di infezione
polmone modalità IOT, MMV IOT, MMV giorni
vasoattivo 8 Liquido pleurico P.aeruginosa, e. faecium FiO2 60% 50% giorni ventilazione 7 urinocoltura P. aeruginosa, S.Marcescens volume 390 ml 380 ml giorni cvvh (dialisi) 0 emoculture PEEP 8 8 terapia antibiotica Imipemen, Mycamine, Micafungina frequenza 25 20
Terapia ammissione Giorno
dell’evento
Nora 0,4µg/kg/min 0,1µg/kg/min
vasopressina adrenalina dobutamina digitale cordarone 2 fl 30’ + 6 fl 10 ml/h levosimendan nitrati NTG 10 mg x 2 enoximone
84
Tabella raccolta dati Caso Clinico 2
Identificativa APR
Cognome Bellucci peso 56 Pregresso IMA no
Nome Susanna altezza 162 Fattori di rischio
CV
ipertensione
età 69 BMI 21 Polmone
sesso F giorni di
ricovero
10 endocrinologica Lobectomia tiroidea
data di ricovero 15/11/2017 esito dimissione neurologica Ndr
Scores psichiatrica Ndr
SOFA SAPS III InterTak score neoplasie Etp pancreas
9 39 56
ECG ingresso RS, anomalie
ripolarizzazione ECG giorno dell’evento
Onde T neg diffuse, QT lungo
Parametri ammissione giorno dell'evento Esami ematochimici ammissione giorno dell'evento PA 115/65 135/65 ematocrito 27,9% 30% FC 90 73 Hb 10 9,1 FR 20 22 Gr 3,51 3,2 T 37 37,8 Gb 11,71 13,42 sO2 98 100 neutrofili 75% 78,1% pO2 129 122 linfociti 11,5% 9,5% pH 7,35 7,41 piastrine 145 155 pCO2 35 38 PCR 17,3 20,6 Na 1 130 PCT 0,9 16,04 K 4,2 4,1 urea 23 33 Ca 1,13 0,88 creatinina 2,01 1,98 Cl 93 102 ALT 9 11 BE -16,6 -0,6 AST 16 32 HCO3- 26 24 bilirubina 0,3 0,32
lattati 2,0 0,99 bilirubina diretta 0,15 0,16
glucosio 109 98 Troponina/CKMB 129/23
diuresi 24 h 3209 3160 BNP 1627
bilancio idrico 24 h
+501 +706
Infezione Ventilazione ammissione Giorno evento supporto
sede di infezione polmone modalità IOT, MMV RS, ventimask giorni
vasoattivo 2
bronco aspirato E. Aerogenes FiO2 50% 31% giorni
ventilazione 1
tampone rettale Neg volume 390 ml 6 l/min giorni cvvh
(dialisi)
0
emoculture neg PEEP 8
terapia antibiotica
Merrem, linezolid
frequenza 20
Terapia ammissione Giorno
dell’evento
Nora 0,1µg/kg/min 0,2µg/kg/min
vasopressina adrenalina dobutamina digitale cordarone 150 mg x6 fl levosimendan nitrati enoximone
85
Tabella raccolta dati Clinico 3
Identificativa APR
Cognome Rosari peso 98 kg Pregresso IMA No
Nome Massimo altezza 165 cm Fattori di rischio
CV
Obesità, ipertensione, dislipidemia, stenosi carotide dx 55%
età 70 BMI 36 Polmone ndr
sesso M giorni di
ricovero
87 endocrinologica ndr
data di ricovero 15/03/2018 esito decesso neurologica Deficit sensitivo
motorio sn
Scores psichiatrica ndr
SOFA SAPS III InterTak score neoplasie ndr
9 43 30
ECG ingresso RS, anomalie ripolarizzazione
ECG giorno dell’evento
QT lungo, ↑ST II, III, aVR
Parametri ammissione giorno
dell'evento Esami ematochimici ammissione giorno dell'evento PA 140/70 110/60 ematocrito 37,5 31,2 FC 76 69 Hb 12,1 9,8 FR 12 20 Gr 4,6 3,46 T 38 36 Gb 9,01 10,58 sO2 98 100 neutrofili 90,03% 81,7% pO2 157 129 linfociti 4,6% 7,6% pH 7,29 7,5 piastrine 228 270 pCO2 52 37 PCR Na 137 145 PCT 13,66 0,3 K 3,8 3,3 urea 97 92 Ca 0,96 1,04 creatinina 2,94 1,06 Cl 100 113 ALT 29 25 BE -2,2 4,6 AST 143 47 HCO3- 25 28,2 bilirubina 0,22 0,25
lattati 1,1 1,4 bilirubina dir 0,1 0,11
glucosio 136 148 troponina 63
diuresi 24 h 3850 1760 BNP 103
bilancio idrico 24 h
+440 +1420
Infezione Ventilazione ammissione Giorno evento supporto
sede di infezione Polmone,
addome modalità IOT, MMV RS, tracheotomia giorni vasoattivo 22
bronco aspirato/ drenaggio pl
C. albicans/S.
hominis FiO2 60% 80% giorni ventilazione 54
Drenaggio addome
KP, PSA, P.
mirabilis volume 654 ml 8 l/min giorni cvvh (dialisi) 0
emoculture Neg PEEP 5 5
terapia antibiotica merrem, tazocin, tigeciclina, fluconazolo frequenza 12 20
Terapia ammissione Giorno evento
Nora 0,22µgr/kg/min 0,06 µ/Kg/ min
vasopressina adrenalina dobutamina digitale cordarone 150 mg x 5 fl levosimendan nitrati enoximone
86
BIBLIOGRAFIA
1. van der Poll T, Opal SM. Host-pathogen interactions in sepsis. The Lancet Infectious
diseases 2008; 8(1): 32-43.
2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Jama 2016; 315(8): 801-10.
3. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet 2018.
4. Ellrodt AG, Riedinger MS, Kimchi A, et al. Left ventricular performance in septic shock: Reversible segmental and global abnormalities. American heart journal 1985; 110(2): 402-9. 5. Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, et al. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Annals of Internal Medicine 1984; 100(4): 483-90. 6. Satoh H, Tateishi H, Uchida T. Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure 1990: 56-64. 7. Pelliccia F, Kaski JC, Crea F, Camici PG. Pathophysiology of Takotsubo Syndrome.
Circulation 2017; 135(24): 2426-41.
8. Cappelletti S, Ciallella C, Aromatario M, Ashrafian H, Harding S, Athanasiou T. Takotsubo