[detta anche ipercloremica perché si compensa la perdita dei bicarbonati con il riassorbimento aumentato di cloro.]
Causa tipica è la diarrea: il colon produce bicarbonato e se c’è una diarrea ecco che vengono perduti e si ha un’acidosi metabolica da perdita.
acidosi renale tubulare Farmaci (acetazolamide) Morbo di Addison
Fistola pancreatica
Sono stati utilizzati per tamponare degli acidi esogeni (anion gap aumentato)
Tipica è la chetoacidosi diabetica (o alcolica) in cui vengono prodotti chetoacidi e quindi i bicarbonati si abbassano perché hanno tamponato questi acidi
Si produce acido lattico nello shock settico, nelle infezioni e nelle ischemie tissutali: i bicarbonati vanno a tamponare Produzione di urati in insufficienza renale
Farmaci/tossine (salicilato, glicole etilenico, metanolo)
Queste due situazioni si distinguono in base all’anion gap (differenza tra i cationi plasmatici: sodio e potassio, e gli anioni plasmatici: cloro e ione bicarbonato): quando c’è un anion gap aumentato vuol dire che esistono degli acidi organici in circolo non misurati, per cui si dice che l’acidosi metabolica della diarrea è ad anion gap mantenuto perché c’è una semplice perdita di bicarbonati, mentre la chetoacidosi diabetica ha l’anion gap aumentato perché ci sono questi corpi chetonici che non vengono valutati (valori normali: 10-18 mmol/l).
Si ha acidosi metabolica nell’IRC per due motivi:
Ridotto riassorbimento di bicarbona a livello tubulare → paradigma di questo è l’acidosi tubulare renale, però una
componente di ridotto assorbimento di bicarbonati si ha in quasi tutte le IRC. Questa sarebbe un’acidosi metabolica ad anion gap mantenuto.
Ridotta escrezione di acidi organici (ura , fosfa ) → acidosi metabolica ad anion gap aumentato.
In definitiva nell’insufficienza renale sia acuta che cronica possiamo avere acidosi metabolica con un anion gap variabile, dipende dal contributo di questi due meccanismi.
Un tutorial sull’anion gap si trova su questo video https://www.youtube.com/watch?v=sQnEFVNrY74]
COME FUNZIONA il COMPENSO RENALE NELL’ACIDOSI RESPIRATORIA? Nell’acidosi respiratoria c’è un accumulo di CO2 che poi si trasforma in
bicarbonato, per cui si avrà un pH basso e dei bicarbonati aumentati, con ipercapnia. Ma qual è il meccanismo che fa aumentare i bicarbonati? È per l’appunto il compenso renale: il rene ha il ruolo di trattenere o di eliminare i bicarbonati.
Una caratterista del compenso dell’acidosi respiratoria è di avere una certa latenza nell’accumulo dei bicarbonati, per cui l’acidosi respiratoria acuta è caratterizzata da bicarbonati normali e ipercapnia, perché il rene ha bisogno di ore/giorni per aumentare i bicarbonati. Mentre l’acidosi respiratoria cronica, vedi BPCO, è caratterizzata da acidosi con bicarbonati molto elevati, perché il rene ha già messo in atto i meccanismi di compenso.
EFFETTI
È importante trattare l’acidosi metabolica perché ha degli effetti a distanza estremamente negativi: quando è prolungata, è una causa determinante per: osteopenia, cioè ha effetto catabolico rapido sull’osso e sul muscolo.
Rapida progressione verso la malnutrizione. ipoalbuminemia,
danno tubulointerstiziale,
alterazione della funzionalità cardiaca, insulinoresistenza,
Modifiche dei livelli di GH ed ormoni tiroidei.
TERAPIA
L’unico modo per trattare l’acidosi metabolica in modo incisivo è somministrare bicarbonato di sodio. Questo può essere controproducente in un pz con IA e tendenza allo scompenso cardiaco, perché il sodio può aumentare la pressione arteriosa e a causare espansione volemica; tuttavia in questo momento è più urgente risolvere l’acidosi. Il target è portare i livelli di carbonato sopra i 22. Il citrato, altra fonte alcalina, NON deve essere utilizzato nella CKD perché può aumentare drammaticamente l’assorbimento dell’alluminio e portare a tossicità e osteomalacia.
La questione della malnutrizione è un problema importante e a questa contribuiscono vari fattori:
flogosi attivata: in primis; riduzione dell’appetito; inattività;
acidosi: accelera la malnutrizione bruscamente.
Dieta del nefropatico
Perché si parla di dieta ipoproteica nel nefropatico? Se fate un esperimento e in una persona sana fate un carico proteico (servite una fiorentina da mezzo kg) e nelle ore successive misurate con 51CrEDTA il filtrato glomerulare (VFG),
osservate che il carico di amminoacidi stimolerà il VFG in maniera acuta. In una dieta iperproteica in qualsiasi persona provoca una stimolazione cronica ad avere un filtrato glomerulare elevato, che è proprio il contrario rispetto a quello che fa l’ACE-inibitore. L’Ace-I, regolando l’emodinamica glomerulare, cioè dilatando l’arteriola efferente, provoca un filtrato più basso, una ridotta pressione di filtrazione, quindi in qualche modo è nefro-protettivo. Mentre la dieta
iperproteica fa il contrario, cioè stressa il glomerulo con un’aumentata pressione di filtrazione.
Il problema è quanto, poiché se voi date una dieta ipoproteica spinta al
nefropatico provocate una malnutrizione grave che è altrettanto dannosa. Allora sono state fatte tonnellate di studi clinici e questo è quello che succede:
confrontando una dieta normale (= 1.3 g/kg/die) con una dieta ipoproteica (=0,6 g/kg/die), si vede come nell’arco di 36 mesi la caduta del GFR non è tanto
simile alla dieta normale, per poi differenziarsi. L’effetto della dieta ipoproteica spinta è abbastanza modesto in prospettiva: c’è, è significativo e riproducibile, ma è quantitativamente poco. Per dirlo in maniera esplicita, se voi fate fare una dieta ipoproteica per 5 anni ad un paziente stadio III, voi gli ritardate l’ingresso in dialisi di 2 mesi, che non è granché, al prezzo –tra l’altro– di un rischio di malnutrizione molto elevato.
Quindi è molto logico dare delle diete ipoproteiche al nefropatico, per ridurre la pressione di filtrazione e quindi per proteggere il glomerulo.
Dieta ipoproteica.
Per cui si è arrivati ad un compromesso, cioè che bisogna evitare la dieta ipoproteica nel nefropatico, ma è sufficiente implementare con una dieta normoproteica di 0,8 g/kg/die, che è il fabbisogno minimo di una persona sana. Vi assicuro che per una persona malata è difficile arrivare a 0,8.
Le linee guida sono queste: ecco una tabellina (a fianco) che dice cosa deve fare una dietista in un ambulatorio nefrologico. Quindi deve consigliare:
non più di 0,8 g/kg/die di proteine;
queste proteine devono essere preferibilmente di origine vegetale.
Perché di origine vegetale? Perché nelle proteine animali ci sono alti livelli di fosfati mentre in quelle vegetali i fosfati sono bassi. Per cui il segreto è dare proteine vegetali per tenere bassi i fosfati.
Quindi la dieta deve essere normoproteica con proteine prevalentemente vegetali, ovviamente viene applicata la solita restrizione sodica, per motivi evidenti; cercare di non somministrare cibi ricchi di K+; bisogna essere generosi
con il Ca2+, e mantenere un in-take di Ca2+di questo tipo (da slide: 1,5 g/die).
Praticamente il fosforo è contenuto nelle proteine di origine animale compresi i latticini (ad es. anche nel formaggio ce n’è tanto). Poi le calorie ovviamente devono essere adeguate, quindi né in eccesso né in difetto.
Attività fisica
Una delle cose importanti che il medico deve sapere e a cui ci deve porre la giusta attenzione è il beneficio dell’attività fisica nei malati cronici.
L’esercizio fisico è diventato materia di prescrizione medica (tanto che la Scuola di Specialità in Medicina dello Sport oggi si chiama Medicina dello Sport e
dell’esercizio fisico), cioè il medico deve prescrivere l’attività fisica (ad es. 30 minuti di camminata veloce al giorno per 5 giorni a settimana) perché è di sicuro beneficio per il paziente. Questo vale per tutti i tipi di malati cronici. Si è vista una clamorosa riduzione della progressione della malattia nel bronchitico cronico che ha un programma di esercizio fisico attivo (con riduzione della caduta del FEV1 in maniera progressiva; un altro studio dimostra addirittura una “non
progressione”). La stessa cosa vale per il cardiopatico e per la pneumologia. L’esercizio fisico è importante nel mantenimento della stabilizzazione del paziente malato cronico.
Questo studio (slide) mostra una cosa molto interessante. Se voi implementate una very low protein diet, come si usava una volta (0,6 g/kg/die), in pazienti con IRC e li dividete in 2 gruppi: quelli a cui veniva prescritto un programma
d’esercizio fisico (istogrammi blu), quelli a cui non veniva prescritto (istogrammi rossi), si vede come in quelli in cui veniva prescritta una very low protein diet
senza esercizio fisico perdevano una quantità di massa magra molto elevata in 12 settimane. Valutare il contenuto di K+intracellulare è forse il metodo più accurato
per misurare la massa muscolare, anche se è una valutazione molto complicata (non si fa correntemente).
Quindi implementare 0,6 g/kg/die di proteine senza esercizio fisico fa perdere massa muscolare; è un chiarissimo intervento catabolico, che provoca
malnutrizione. Però se queste persone seguivano un programma di esercizio fisico, riuscivano a mantenere completamente la massa muscolare e aumentavano la forza. Per cui l’attività fisica, fatta in maniera regolare da questi pazienti cronici, è fondamentale per abbassare il rischio CV e per mantenere lo stato nutrizionale. È potente l’interazione tra dieta (cioè l’introito di proteine) e la successiva attività fisica.
Per quanto riguarda l’iperlipidemia, le statine sono assolutamente obbligatorie per vari motivi.
Prescrizioni farmacologiche nel paziente con IRC Tabellina dell’Oxford.
Molti farmaci devono avere una riduzione del dosaggio, in particolare gli antibiotici; in dosaggio dev’essere regolato in base alle VFG (esistono delle tabelline).
Non vale solo per gli antibiotici che devono essere modulati, ma anche per la digitale, p. es.
Ancora: l’eparina, i nuovi anticoagulanti orali (Dabigatran in particolare), gli oppiacei, il litio, devono essere modulati in base alla funzione renale.
Questi discorsi non valgono per la dialisi, perché la dialisi implica dosaggi normali di farmaci perché ovviamente c’è un meccanismo autonomo di clearance dei vari farmaci.
Discorso opposto vale per la furosemide; ha un dosaggio che va aumentato (e non diminuito, a differenza della maggioranza degli altri farmaci).
PRESCRIVERE FARMACI NELL’INSUFFICIENZA RENALE
Molti farmaci devono avere la dose aggiustata in base al filtrato glomerulare. Se il pz è in dialisi l’aggiustamento si valuta in base all’efficacia della dialisi stessa