U
NIVERSITÀ DI
P
ISA
DIPARTIMENTO DI RICERCA TRASLAZIONALE E
DELLE NUOVE TECNOLOGIE IN MEDICINA E
CHIRURGIA
Corso di Laurea Magistrale in Medicina e Chirurgia
Tesi di Laurea Magistrale
DOLORE TORACICO IN EMERGENZA-URGENZA:
analisi del percorso gestionale all'interno del DEA pisano e
nuove prospettive di miglioramento.
CANDIDATO
Valentina Poli
Anno Accademico 2016/2017
RELATORI
Dott. Massimo Santini
Dott. Andrea Vallini
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INTRODUZIONE
Si definisce dolore toracico qualsiasi dolore che, anteriormente, si collochi tra la base del naso e l’ombelico e, posteriormente, tra la nuca e la dodicesima vertebra e che non abbia causa traumatica o chiaramente identificabile che lo sottenda.1
Per l’estensione topografica della regione descritta e la molteplice genesi di questo sintomo, il dolore toracico comporta notevole complessità in ambito di diagnosi differenziale.
Si stima che, in un gruppo non selezionato di pazienti con dolore toracico in DEA, ci si possa aspettare: 5-10% di STEMI, 15-20% di NSTEMI, 10% di angina instabile, 15% di altro quadro di origine cardiaca e 50% di patologia non cardiaca.2
In particolare la diagnosi differenziale del dolore toracico in setting acuto si trova a comprendere quadri di origine:
• cardiaca: SCA, miopericarditi, tachiaritmia, scompenso acuto, emergenza ipertensiva, stenosi valvolare aortica, cardiomiopatia di Tako-Tsubo, spasmo coronarico.
• polmonare: embolia polmonare, pneumotorace, bronchite-polmonite, pleurite. • vascolare: dissezione aortica, aneurisma aortico sintomatico, stroke.
• gastrointestinale: esofagite, ulcera peptica-gastrite, pancreatite, colecistite. • ortopedica: patologie muscolo-scheletriche, danno o infiammazione muscolare,
costocondrite, patologie del rachide cervicale. • altri: manifestazioni ansiose, herpes zoster, anemia.
L’ampio spettro di disturbi spiega l’elevata affluenza di pazienti in DEA per dolore toracico tanto che i dati americani parlano di 5 milioni di visite all’anno in DE, rappresentando il 5-9% delle visite totale 3,4,5.
In questo quadro variegato le varie forme di SCA costituiscono la causa prevalente di dolore toracico con percentuali fino al 45% 6 e con prevalenza media tra il 10 e il 20% 7ed, in particolare, il quadro di sindrome coronarica acuta risulta prevalente rispetto alle altre patologie con prognosi severa dette anche “big five”: dissezione aortica, embolia polmonare, pneumotorace spontaneo, rottura di esofago.
Ne deriva come l’inquadramento o l’esclusione di una SCA rappresenti uno snodo fondamentale per un corretto percorso dolore toracico.
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Di fronte ad un paziente con dolore toracico in DE il primo obiettivo è quello di confermare o escludere la presenza di SCA nello spettro clinico di SCA con o senza sopra-slivellamento del tratto ST.
Questa suddivisione dei due quadri di SCA ha una base elettro-cardiografica e i pazienti possono essere differenziati in:
➢ pazienti con dolore toracico acuto e persistente elevazione dell’ST (> 20 minuti): SCA-STE. La maggior parte di questi pazienti svilupperà un infarto miocardico con ST sopraelevato. Il principio di trattamento prevede angioplastica primaria o terapia fibrinolitica.
➢ pazienti con dolore toracico acuto senza elevazione del segmento ST: SCA-NSTE. Il tracciato può mostrare transiente elevazione ST, persistente o transiente sotto-slivellamento ST, T negative, T piatte o l’ECG può essere normale. La correlazione patologica miocardica può comprendere la necrosi di miocardiociti (NSTEMI) o, meno frequentemente, ischemia miocardica senza morte cellulare (angina instabile). Lo spettro clinico di questo gruppo può essere molto variabile dall’assenza di sintomi, all’instabilità elettrica o emodinamica o all’arresto cardiaco. Si stima infatti che solo il 17% dei pazienti con SCA ne presenti i criteri diagnostici alla presentazione per cui fino al 2% di questi viene erroneamente dimesso 8.
Lo snodo cruciale nella gestione del dolore toracico risulta quindi duplice:
a) evitare mancate diagnosi di quadri ad alto rischio per i pazienti ed in particolare di SCA, condizione più frequente e la cui mortalità è evidentemente elevata (a breve termine circa il 2%), con notevole impatto sociale e medico legale
b) evitare, visto il grande numero di pazienti da gestire, un eccessivo tempo di osservazione e soprattutto un’estensiva ospedalizzazione di casi a basso rischio che comporterebbe un troppo elevato e ingiustificato aggravio alla spesa sanitaria. Questo è possibile soltanto costruendo un percorso diagnostico terapeutico differenziato sulla stratificazione del rischio di SCA che si aggiorni parallelamente all’evoluzione e all’implementazione degli strumenti diagnostici a disposizione.
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Questo lavoro di tesi si propone di:
- approfondire le basi teoriche per la costruzione razionale di un percorso dolore toracico in DEA
- analizzare la procedura aziendale “percorso del paziente con dolore toracico non traumatico in pronto soccorso” vigente dal 2010 (ultima revisione nel 2014) nell’Azienda Ospedaliera Universitaria Pisana con uno studio descrittivo dei pazienti con accesso presso il DEA di Cisanello nel marzo 2016
- analizzare le differenze e i vantaggi che comporterà l’aggiornamento della procedura stessa in adeguamento alla pubblicazione delle nuove linee guida ESC 2015 per la gestione della SCA-NSTE e del documento di consenso ANMCO-SIMEU 2016 per la gestione intraospedaliera dei pazienti che si presentano con dolore toracico.
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IL DOLORE TORACICO
Definizione
Si definisce dolore toracico qualsiasi dolore che, anteriormente, si collochi tra la base del naso e l’ombelico, e, posteriormente, tra la nuca e la dodicesima vertebra e che non abbia causa traumatica o chiaramente identificabile che lo sottenda.1
Epidemiologia
Nell’assistenza sanitaria di base fino al 15% dei pazienti con dolore toracico hanno una patologia coronarica che include l’angina pectoris e l’infarto miocardico, sale fino al 22% nei reparti di emergenza e 28% in cardiologia.9
Essendo il dolore toracico la manifestazione di numerose patologie solo nell’11.1% dei pazienti totali si arriva ad una diagnosi di SCA.10
Negli Stati Uniti più di 5 milioni di persone vengono visitate nei DE ogni anno per dolore toracico acuto, rappresentando circa il 5-9% di tutte le visite di pazienti adulti non legate a ragioni traumatiche. Di questi pazienti la maggioranza non ha una SCA e nella gran parte dei casi l’ECG non è diagnostico. Il costo stimato è superiore a 6 miliardi di dollari.11
Una preoccupazione importante è che, nel tentativo di evitare mancate diagnosi, le strategie diagnostiche attuali possano contribuire ad un sovra-trattamento dei pazienti che si presentano con dolore toracico senza evidenza di SCA.
Dal 1999 al 2008, l’utilizzo di imaging avanzato nei pazienti con dolore toracico è incrementato del 368% 12,13.
Fino al 25-50% dei pazienti con dolore toracico acuto sono ricoverati in modo inappropriato, al contrario ci sono un 2-8% di dimissioni inappropriate.13
Eziologia e fisiopatologia
Il primo obiettivo di fronte ad un paziente con dolore toracico acuto nel DE è di confermare o escludere la presenza di SCA.
La definizione di sindrome coronarica acuta è ampia e articolata e comprende pazienti con sintomi riconducibili ad un’ischemia miocardica che hanno un infarto miocardico
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acuto o sono ad elevato rischio di sviluppare una necrosi cardiaca nell’immediato futuro.
Le SCA si distinguono in due grandi categorie, a seconda dell’aspetto elettrocardiografico:
a) l’infarto miocardico con sopra-slivellamento persistente del tratto ST, causato da un’occlusione in genere acuta e totale del vaso coronarico
b) SCA-NSTE determinate da un’occlusione coronarica parziale o intermittente. Il tracciato può mostrare transiente elevazione ST, persistente o transiente sotto-slivellamento ST, T negative, T piatte o l’ECG può essere normale.
Le SCA-NSTE a loro volta si suddividono in due categorie:
1. angina instabile, in cui i marcatori di necrosi miocardica sono negativi e si arriva alla diagnosi grazie alle modifiche ECG durante il dolore o, se questo è normale, in base alle caratteristiche del dolore anginoso stesso: prolungato per più di 20 minuti e a riposo, di nuova insorgenza (<2 mesi) che crei limitazioni nell’attività fisica ordinaria, sintomatologia in crescendo con episodi anginosi per sforzi sempre meno intensi, post-infartuale.
2. infarto NSTE in cui i marcatori sono aumentati.
Il meccanismo principale della SCA è la rottura o l’erosione di una placca aterosclerotica coronarica con il sovrapporsi di trombosi.
Si ritiene che l’infiammazione abbia un ruolo chiave nella rottura di placca anche se lo stimolo che scatena il processo infiammatorio acuto rimane sconosciuto.
L’attivazione e l’aggregazione piastrinica sulla superficie esposta di una placca rotta è il più precoce e importante evento nella patogenesi di SCA, una volta attivate le piastrine rilasciano mediatori infiammatori nel microambiente, alterando le proprietà chemiotattiche ed adesive dell’endotelio.
L’endotelio sano rilascia prostacicline e nitrossido che inibiscono l’attivazione e aggregazione piastrinica; questo limita l’estensione e la durata dell’attivazione in risposta al danno vascolare e può spiegare perché solo una piccola porzione di placche rotte scateni i sintomi mentre la maggior parte può andare incontro ad una risoluzione asintomatica.
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La natura episodica dell’attivazione piastrinica, spinta dall’aumento temporaneo della sintesi di trombossano qualifica l’aterotrombosi coronarica come un processo dinamico in cui si ripetono episodi di formazione e frammentazione del trombo che avvengono sulla placca rotta.
Una SCA può essere infine causata anche da uno spasmo focale o diffuso su una coronaria sana o aterosclerotica o da uno squilibrio fra la domanda e l’offerta di ossigeno ai miocardiociti in assenza di un’alterazione a carico delle coronarie. Dai meccanismi eziopatogenetici si delineano diversi quadri clinico-patologici che sono stati classificati nella terza definizione universale dell’infarto miocardico14 in 5 tipologie:
• l’infarto di tipo 1 è caratterizzato da rottura, ulcerazione, fessurazione o dissezione di una placca aterosclerotica con formazione di un trombo più o meno occludente con riduzione significativa del flusso intra-luminale o di un’embolizzazione periferica con conseguente necrosi miocardica.
In presenza di un trombo occludente con evoluzione verso ischemia trans-murale questo gruppo andrà a corrispondere con i pazienti classificati come STEMI. Se è presente, invece, un trombo non occludente, spesso associato a circolo collaterale preesistente, l’evoluzione è quella dell’angina instabile o della necrosi con prevalente danno sub-endocardico, che identifica i pazienti classificati come NSTEMI.
• il tipo 2 è caratterizzato da condizioni che interferiscono negativamente sul bilancio richiesta/offerta come anemia, tachi- o bradi-aritmie, disfunzione endoteliale e spasmo.
Queste ischemie da discrepanza evolveranno come per la condizione di trombo non occludente verso l’angina instabile o danno sub-endocardico quindi ancora come NSTEMI.
• il tipo 3 include i casi di infarto esitato o esordito con morte improvvisa e in cui non è stato possibile il dosaggio dei biomarkers.
• il tipo 4 prevede i casi di necrosi post-PCI.
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È importante, però, considerare tra le cause di dolore toracico anche le altre condizioni altamente critiche e potenzialmente fatali, fra cui in particolare:
➢ sindromi aortiche acute (dissezione, ulcera penetrante, ematoma intramurale) che sono le cause di dolore toracico a mortalità più elevata. Possono essere associati, in particolare alla dissezione, anche dolore addominale o dorsale, sincope, ipotensione di non definita diagnosi o segni neurologici focali.
Un aiuto nella valutazione può essere l’utilizzo dell’ADD score.
➢ embolia polmonare che può presentarsi con dolore toracico solitamente monolaterale puntorio, dispnea, sincope, molto più raramente emottisi. La raccomandazione, essendo sintomi non specifici, è di utilizzare score predittivi clinici, come lo score di Wells, per definire la probabilità di questo quadro. ➢ pericardite, da sospettare sulla base del contesto clinico, come una recente
sindrome virale, della modifica del dolore con la postura ed il respiro, dall’auscultazione di sfregamenti pericardici e dalle caratteristiche ECG presenti in circa il 50% dei pazienti con elevazione diffusa del tratto ST senza reciproco sotto-slivellamento, depressione del tratto PR, etc., dalla positività dei marcatori di flogosi e dall’ecocardiogramma di cui sono tipici il versamento pericardico di nuova insorgenza o aggravato. Inoltre l’infiammazione pericardica può essere confermata con TC e/o risonanza magnetica.
Non vanno tralasciati anche altri gruppi di patologie:
a) tra le cause digestive: spasmo esofageo, esofagite, reflusso gastroesofageo, ulcera peptica, colecistite e pancreatite acuta.
b) tra le cause pleuro-polmonari: polmonite, bronchite, attacco d’asma, pleurite, versamento pleurico, pneumotorace (da non sottovalutare nel giovane).
c) tra le cause parietali: trauma toracico, costocondrite, frattura costale, danno vertebrale o discale a livello cervicale/toracico, radicolopatia, Herpes Zoster (molto importante nella popolazione anziana).
d) tra le cause psichiatriche è opportuno riportare l’ansia/depressione.
Non è da sottovalutare, soprattutto nel giovane, l’assunzione di cocaina che, causando spasmo coronarico, può essere causa di dolore toracico ed è riconosciuta come prima causa di SCA nelle fasce giovanili.
8 FIGURA 1
Cardiache Polmonari Vascolari Gastro-intestinali Ortopediche Altri Pericardite acuta Versamento pleurico Miocardite acuta Tachiaritmie Scompenso cardiaco acuto Crisi ipertensiva Stenosi aortica Cardiomiopatia di Tako-Tsubo Cardiomiopatia ipertrofica Contusione cardiaca Embolia polmonare Pneumotorace Polmonite Bronchite Pleurite Sindrome aortica acuta Aneurisma aortico sintomatico Stroke Esofagite Reflusso o spasmo esofageo Ulcera peptica Gastrite Pancreatite Colecistite Trauma toracico Costocondrite Frattura costale Danno vertebrale o discale a livello cervicale o toracico Ansia Depressione Herpes Zoster Anemia Strumenti diagnostici
Si è già riportato come sia stato stimato che, nella gestione del dolore toracico in DE, si possa arrivare fino ad un 2-8% di dimissioni inappropriate.
Ipotizzando che il paziente dimesso fosse in realtà affetto da SCA, la mortalità a breve termine risulterebbe di circa il 2%, ne deriva la necessità di una gestione dei pazienti con maggior rigore possibile per le pesanti ricadute umane e medico-legali. La mancata diagnosi di SCA può essere causata da molteplici ragioni sia dal lato del paziente (giovane età, dolore atipico) che da parte del medico (inesperienza, errore nella lettura dell’ECG, formulazione di diagnosi alternativa) ma è grave come, fino ad un 28% dei casi, si sia registrata la mancata esecuzione di un ECG al momento della presentazione in PS/DEA15 e che non ci sia un corretto utilizzo degli strumenti diagnostici disponibili.
Anamnesi
L’anamnesi, associata alla rapida esecuzione di un ECG12D, è un punto cruciale nell’interpretazione del dolore toracico e, soprattutto in caso di ECG negativo, è fondamentale per capire la probabilità di trovarsi di fronte ad una SCA e decidere come muoversi.
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Il primo punto è la caratterizzazione della presentazione clinica ed, in particolare, l’inquadramento del sintomo dolore toracico o meglio del discomfort toracico che già può essere utile a stratificare i pazienti 7.
Distinto in acuto (in atto) o stabile (presente nelle ore precedenti) può essere descritto come:
• dolore tipico è la sensazione di pressione toracica anteriore o posteriore, o di restringimento, o morsa, o riferita simile a precedente episodio ischemico, o che si irradia al braccio sinistro (meno frequentemente ad entrambe le braccia o braccio destro) collo o mascella che può essere intermittente (tipicamente dura diversi minuti) o continuo. In aggiunta possono esserci: sudorazione, nausea, dolore addominale, dispnea e sincope.
• dolore atipico può essere descritto come trafittura o puntura di spillo ma include anche il dolore epigastrico con sintomi simili a mal digestione e la dispnea isolata. La manifestazione atipica è più comune negli anziani (soprattutto come dispnea isolata), nelle donne, nei diabetici, negli affetti da malattia renale cronica o demenza 16,17,18.
La probabilità di ischemia miocardica è aumentata da:
- insorgenza legata a sforzo fisico e riduzione o scomparsa a riposo
- attenuazione del sintomo dopo somministrazione di nitrati ma tale attenzione non è una caratteristica specifica del dolore anginoso in quanto può manifestarsi anche in altri quadri di dolore toracico acuto.
- presenza di fattori di rischio cardiovascolare ma anche dalla presenza di arteriopatia periferica o un’anamnesi positiva per cardiopatia ischemica o un precedente test provocativo positivo.
L’assenza di tali fattori di rischio, specie nei soggetti più giovani, non deve però essere usata per decidere se sia necessario o meno approfondire il processo diagnostico e questo per non sottostimare il rischio di SCA 19.
- il riscontro di condizioni patologiche concomitanti che possano creare uno squilibrio fra domanda e offerta di ossigeno al miocardio associabili in particolare a SCA-NSTE come anemia, infezioni, stati infiammatori, disordini endocrino o metabolici.
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Partendo dal sintomo si deve quindi indagare, alla luce di quanto detto: sede del dolore (retrosternale, precordiale, o altra localizzazione) tipo (oppressivo, urente, trafittivo), irradiazione (non irradiato, braccio sinistro, o destro, o entrambi, mandibola, interscapolare) eventi scatenanti (stress emozionali, sforzo fisico, ecc.) durata (secondi, <10 min. o >10 min.) sintomatologia associata (sudorazione, pallore, nausea, sincope) e timing del dolore (presente durante la visita, nelle ultime 48 ore, nelle ultime due settimane, numero di episodi nelle ultime 48 ore vs storia precedente).
È importante considerare che un dolore tipico di durata >20 min. rende più probabile una diagnosi di IMA e che l’accelerazione della clinica nelle ultime 48 ore indica un rischio elevato (anche modificazioni in un lasso di tempo maggiore delle classiche 48 ore, fino a 2 settimane precedenti, possono però indicare un’accelerazione).
Nell’inquadramento del sintomo può essere utile il ricorso al Chest Pain Score proposto dal Position paper ANMCO-SIMEU del 20091.
FIGURA2
Si deve poi estendere l’indagine all’inquadramento del rischio cardiovascolare del paziente interrogandolo circa: precedenti di cardiopatia ischemica/valvolare (cardiopatia ischemica, infarto miocardico, angioplastica coronarica, by-pass
aorto-11
coronarico, valvulopatia cardiaca trattata chirurgicamente, precedente test provocativo positivo), presenza di vasculopatia (ictus, arteriopatia obliterante, insufficienza renale, pregressa TEA o intervento di chirurgia vascolare) fattori di rischio cardiovascolari (diabete, ipercolesterolemia, ipertensione, fumo, familiarità intesa come eventi cardiovascolari maggiori in parenti di primo grado <60 anni per gli uomini o <55 per le donne).
Si aggiunge la valutazione dello stato di gravidanza o il post-partum nel sospetto di dissezione coronarica.
C’è da aggiungere che la presenza dei fattori di rischio cardiovascolari sembra consentire maggiormente l’identificazione di pazienti a rischio nel lungo termine mentre, nella categoria di pazienti con presentazione acuta, nessuno di questi è emerso come predittore di SCA senza immediata evidenza ECG. 19,20,21
Esame obiettivo
L’esame obiettivo è molto spesso negativo in pazienti con dolore toracico e sospetta SCA. Se sono presenti segni di scompenso cardiaco o instabilità elettrica o emodinamica si deve procedere alla rapida diagnosi e trattamento. All’auscultazione si possono talvolta rilevare un soffio sistolico riconducibile a rigurgito mitralico su base ischemica che è associato a cattiva prognosi o a stenosi aortica che può mimare la SCA.
Raramente rumori aggiunti in sistole possono indicare complicanze meccaniche come la rottura di un muscolo papillare o del setto interventricolare di un possibile IMA non riconosciuto.
È importante invece prestare attenzione a segni che possano indicare un’origine non coronarica o extra-cardiaca di dolore toracico ed, in questo senso, è importante valutare se il dolore può essere elicitato dalla pressione sulla parete toracica o si modifica con la tosse o la ventilazione che indicano un relativamente alto valore predittivo negativo per SCA.
Pressione arteriosa differenziale fra arti superiori e inferiori o fra i due arti superiori, polso irregolare, distensione delle giugulari, soffi cardiaci, dolorabilità alla
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palpazione del torace o dell’addome sono tutti reperti suggestivi di diagnosi alternative.
Il riscontro di segni di anemia o tireotossicosi come pallore, sudorazione, tremori possono indirizzare verso quadri precipitanti di sovraccarico miocardico.
Un esame obiettivo generale dovrà quindi comprendere la misurazione dei parametri vitali (FC, PA, frequenza respiratoria, SpO2), valutare l’integrità del sistema nervoso (segni di ictus pregresso o recente) valutare il profilo vascolare (turgore giugulare, cianosi periferica, polsi arteriosi ai 4 arti e qualità degli stessi, soffi vascolari, edemi periferici), il torace (qualità della ventilazione, simmetricità dell’espansione degli emitoraci, presenza di rantoli, ottusità, broncospasmo, ipofonesi da versamenti, sfregamenti), il cuore (validità e ritmicità dei toni, presenza di soffi, III o IV tono, soffio da rigurgito mitralico, soffio da rigurgito aortico) e l’addome (dolorabilità, congestione epatica, soffi vascolari, pulsatilità).
FIGURA 3
La suddivisione dei pazienti con STEMI nelle 4 classi prognostiche di Killip sulla base dell’esame obiettivo, dalla pubblicazione di uno studio del 1967, ha più un valore orientativo, nonostante sia stata validata la sua estensibilità ai pazienti con NSTEMI da uno studio del 2003:
• classe I: non segni di insufficienza cardiaca ed assenza di 3° tono con mortalità a 30 giorni dall'infarto del 6%
• classe II: rumori umidi < 50 % dei campi polmonari con o senza 3° tono con mortalità del 17 %
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• classe III: rumori umidi > 50 % dei campi polmonari (edema polmonare franco) con mortalità del 38%.
• classe IV: shock cardiogeno (pressione sistolica <90 mmHg, ipoperfusione periferica, oliguria / anuria) mortalità dell’81%.
Elettrocardiogramma
L’ECG a riposo a 12 derivazioni è lo strumento diagnostico di prima linea nella valutazione del paziente con dolore toracico. È raccomandata l’esecuzione dell’ECG12D entro 10 min. dal primo contatto medico.22
Per la Normativa IEC il segnale ECG diagnostico deve essere acquisito con banda passante equivalente a 0.05-150 Hz da 10 elettrodi, a 12 derivazioni ECG simultanee, 6 periferiche e 6 precordiali monopolari.23,24
Ruolo fondamentale dell’ECG12D è l’identificazione dell’ischemia/lesione miocardica ma è noto che esso può rivelarsi normale in un quinto dei pazienti con dolore toracico da SCA fino ad un terzo dei pazienti con SCA-NSTE.
Dal punto di vista elettrocardiografico, i pazienti colpiti da SCA possono essere suddivisi in due grandi categorie:
pazienti con sopra-slivellamento persistente del tratto ST (o nuova insorgenza di blocco di branca sinistra) e comparsa successiva di onda Q classificati come SCA-STE.
Per porre diagnosi di STEMI è necessaria la comparsa di nuovo sopra-slivellamento del tratto ST al punto J in due derivazioni contigue di ≥0.1 mV (1.0 mm) in tutte le derivazioni, eccetto V2-V3 dove il sopra-slivellamento dovrà essere: ≥0.25 mV (2.5 mm) nei maschi <40 anni, ≥0.2 mV (2.0 mm) nei maschi >40 anni, ≥0.15 mV (1.5 mm) nelle donne, in assenza di blocco di branca sinistra e di segni di ipertrofia ventricolare sinistra.25,26
Sarà indicativa della presenza di SCA tipo STEMI anche la comparsa de novo di blocco di branca sinistra, motivo per cui sarà necessario avviare la comparazione con precedenti tracciati.26
Va eseguito sempre V3-4R in caso di STEMI inferiore (per definire eventuale lesione della parete libera del ventricolo destro) e V7-V9 in caso di STEMI della
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parete inferiore e laterale o di sospetto STEMI posteriore (per definire estensione al tessuto miocardico posteriore)
pazienti con modifiche ECG diverse dal sopra-slivellamento del tratto ST classificati come SCA-NSTE comprendenti i pazienti con angina instabile e NSTEMI.
Per porre la diagnosi di NSTEMI sarà necessaria un’alterazione significativa della troponina. Elementi ECG suggestivi saranno: la comparsa di un nuovo sotto-slivellamento orizzontale o discendente ≥0.05 mV (0.5 mm) in due derivazioni contigue e/o inversione dell’onda T ≥0.1 mV (1 mm) in due derivazioni contigue con R alta o rapporto R/S >1, in assenza di blocco di branca sinistra o segni di ipertrofia ventricolare sinistra.27,28
Nei pazienti con NSTEMI il danno ischemico interessa la superficie sub-endocardica della parete muscolare. Non osserveremo mai sopra-slivellamento stabile dell’ST ma possono essere presenti onde T alte, simmetriche, ST sotto-slivellato, inversione di polarità delle onde T nella sede di ischemia, riduzione dell’ampiezza dell’onda R per almeno il 40%. La SCA-NSTE può però anche decorrere in assenza di alterazioni ECG. Solo l’aumento dei marker biochimici di necrosi miocardica distinguerà in questi casi un NSTEMI dall’angina instabile. Sono prognosticamente sfavorevoli: sotto-slivellamento del tratto ST rispetto ad un ECG non modificato, il numero di derivazioni coinvolte e l’entità del sotto-slivellamento, transitoria sopraelevazione (ad un rapido peggioramento dei sintomi potrebbe associarsi l’evoluzione del sotto-slivellamento del tratto ST in un sopra-slivellamento indicativo di STEMI). L’inversione isolata dell’onda T non si associa a prognosi peggiore rispetto a un ECG normale.
Per derivazioni contigue si intendono gruppi di derivazioni come quelle anteriori (V1-V6), inferiori (II-III-aVF) o laterali/ apicali (I-aVL); derivazioni supplementari come V7-V9 e V3R- V4R riflettono rispettivamente la parete postero-laterale del ventricolo sinistro e la parete libera del ventricolo destro.
In caso di alta probabilità di SCA in base all’anamnesi si deve sottoporre il paziente al monitoraggio continuo dell’ECG12D oppure all’esecuzione di tracciati seriati, ove
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questo non sia possibile, perché è stimato che nel 18.5% dei casi l’ECG risulti normale o dubbio alla prima osservazione.29
È obbligatoria l’esecuzione di un tracciato in caso di recidiva o di evoluzione in senso peggiorativo della sintomatologia.
Particolare attenzione va posta se:
- il paziente ha un blocco di branca sinistra noto in cui, a seguito di comparazione con precedente ECG, sarà indice di danno ischemico l’esagerato sopra-slivellamento del tratto ST oltre i 5 mm nelle derivazioni precordiali destre e la modificata morfologia dell’onda T
- il paziente ha un ritmo elettrostimolato in cui, sempre dopo comparazione con precedenti tracciati, sono indicativi significative modificazioni di ST/T durante il dolore toracico.
- il paziente presenta tratto ST sopra-slivellato in quanto questo non rappresenta un indice sicuro per la diagnosi di SCA. In molte condizioni cliniche l’ECG12D può simulare un danno ischemico transmurale non presente: pericardite acuta, pre-eccitazione ventricolare, sindrome di Brugada, ripolarizzazione precoce, disordini elettrolitici.
- il paziente è già stato colpito da SCA e presenta aneurisma ventricolare post-ischemico che è indicato da un possibile tratto ST alto a convessità superiore. - il paziente ha una storia di pregresso infarto miocardico in quanto nel suo
tracciato vanno riconosciuti i pattern elettrocardiografici tipici cioè onda Q nelle derivazioni V2-V3 ≥0.02 s o complessi QS nelle derivazioni V2 e V3; onde Q ≥0.03 s e ≥0.1 mV di profondità o complessi QS nelle derivazioni I, II, aVL, aVF; o V4-V6, in 2 derivazioni dei gruppi contigui di derivazioni (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, aVF). Un altro pattern possibile pattern, indicativo di pregressa necrosi, può essere: onda R ≥0.04 s in V1-V2 e R/S ≥1 con una concordante onda T positiva in assenza di difetti di conduzione
- il paziente presenta aritmie che possono essere più frequenti in corso di dolore toracico critico, siano esse bradicardiche o tachicardiche
Dalla necessità di predisporre una comparazione con precedenti tracciati ANMCO-SIMEU incoraggia l’utilizzo di sistemi informatizzati per l’archiviazione
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elettrocardiografica in particolare la nascita di una Banca del Cuore nazionale per i dati elettrocardiografici con la consegna di una card elettronica personale che consente l’accesso a distanza agli ECG12D.
Troponine cardiache
La terza definizione universale dell’infarto miocardico14 considera l’elevazione della troponina, con curva tipica, tra gli elementi indispensabili per la diagnosi di infarto miocardico acuto.
Le troponine I e T si elevano in presenza di tessuto miocardico in necrosi, anche se minimo, sono un marker altamente specifico e permettono la diagnosi fino a 6-7 giorni dall’evento.
La grande novità in questo ambito deriva dall’introduzione delle troponine ad elevata sensibilità: si definiscono test di laboratorio ad elevata sensibilità analitica (non si parla più di troponina ultra-sensibile) per la misura delle troponine I e T i metodi immunometrici che sono in grado di misurare il 99° percentile della popolazione di riferimento con un errore ≤10%, secondo le linee guida nazionali30.
I valori misurati di troponina I e T devono essere espressi come unità di misura in ng/L.
Le linee guida ESC 2015 sulle SCA-NSTE2 raccomandano l’uso della hs-cTn e devono essere assolutamente abbandonati i metodi che misurano il 99° percentile della popolazione di riferimento con un errore >20%.
Le troponine ad alta sensibilità hanno spostato in basso il cut-off di normalità da 10 a 100 volte a hanno raggiunto un potere predittivo negativo dopo singolo test del 95% e con due test del 100% 31.
Per la prima volta Weber et al.32, nel 2011, confrontarono la cTn convenzionale con la hs-cTn e dimostrarono un potere diagnostico della hs-cTn superiore rispetto alla cTn convenzionale e un potere prognostico indipendente per mortalità significativamente superiore. Questo e altri studi simili, oltre al lavoro di Saenger et al.33, decretarono l’introduzione della hs-cTn nella pratica clinica.
La maggior sensibilità ma la più bassa specificità di questo nuovo assay comporta un maggior numero di falsi positivi che può essere abbattuto valutando la variazione nel
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tempo della troponina in quanto valori stabili o inconsistenti, in assenza di variazioni dinamiche della sua concentrazione plasmatica, non sono marker di SCA.
È importante considerare infatti che l’incremento delle troponine circolanti non è solo indice di infarto miocardico acuto ma esprime genericamente la presenza di un danno miocardico. L’evenienza di cTn positiva in altri contesti è progressivamente aumentata negli ultimi anni per la minore specificità e la maggior sensibilità dei test hs-Tn, di conseguenza il rilievo di cTn elevata non deve mai da solo indicare il PDT per SCA nei pazienti con dolore toracico.
Le cause non ischemiche di aumento della troponina possono essere: tachiaritmie, scompenso cardiaco acuto, mio-pericardite, embolia polmonare, ictus, contusione o trauma, soprattutto se cardiaco o toracico, procedure cardiache, cause sistemiche come distress respiratorio, disidratazione, febbre, sepsi, shock, dis-tiroidismi, periodo postoperatorio, anemia severa, uso di farmaci cardiotossici, insufficienza renale, rabdomiolisi. Falsi positivi possono anche essere causati da errori analitici, limitazioni legate al prelievo, sostanze interferenti.
In pazienti con infarto miocardico acuto i livelli di troponina aumentano solitamente dopo 1h in caso di hs-cTn dall’insorgenza dei sintomi34 e vi è evidenza35 che con il suo utilizzo, sia possibile escludere un infarto miocardico entro 3h dalla registrazione al triage, con una sensibilità e un valore predittivo negativo pari a circa il 100%, riducendo così notevolmente il tempo di osservazione del paziente e facilitando i processi di “rule in” e “rule out” in PS.35,36
L’algoritmo 0-3h attualmente risulta essere lo standard attuale di riferimento per le hs-cTn1 secondo le linee guida ESC 2015 sulle SCA-NSTE2.
L’algoritmo 0-3h per l’uso della Hs-cTn in pazienti con dolore toracico2 prevede: - troponina all’ammissione abnormemente elevata (>5 volte il valore di normalità)
in un contesto clinico-strumentale suggestivo di ischemia miocardica: diagnosi di SCA certa.
- troponina all’ammissione >99° percentile: eseguire un prelievo dopo 3h; un ulteriore campione a 6h può essere considerato opzionale. Risulta suggestiva per necrosi miocardica l’incremento delle concentrazioni nel prelievo effettuato dopo 3h ≥50% rispetto al valore basale.
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- troponina all’ammissione <99° percentile: eseguire un secondo prelievo dopo 3h
solo se il sintomo è insorto da meno di 6h, se, invece, il sintomo è insorto da
>6h ed il paziente è asintomatico, con basso rischio prognostico stimato es. da un GRACE score <140 e può essere esclusa una diagnosi differenziale, si può pensare alla dimissione dopo eventuale test provocativo che potrà essere previsto anche entro pochi giorni dalla dimissione.
È suggestiva per necrosi miocardica la concentrazione di troponina nel prelievo eventualmente effettuato dopo 3h risulta >99° percentile ed inoltre l’incremento è pari al 50% o più rispetto al valore basale.
FIGURA 4
Tuttavia di recente è stato validato e proposto un algoritmo alternativo di più breve durata con valutazione 0/1h, basato su un minore e più sensibile cut-off comparato con quello pari al 99° percentile 36,37 e sull’assunzione che precoci variazioni assolute dei livelli ad 1h possono essere utilizzate come surrogati per variazioni a 3h e 6h e garantire un valore diagnostico incrementale del protocollo38.
I più recenti studi prospettivi di validazione dell’algoritmo ad 1h utilizzando l’hs-Tn sono:
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- lo studio prospettivo multicentrico di Gimenez e Twerenbold39 del 2015 che ha arruolato 1811 pazienti con sospetto di infarto miocardico acuto ed ha applicato l’algoritmo hs-cTnI a 1 ora in un gruppo selezionato casualmente di 906 pazienti (derivation cohort) e poi lo ha validato nei restanti 905 pazienti (validation cohort).
Nella coorte di validazione il valore predittivo negativo per infarto miocardico acuto nel rule-out era del 99.6% ed era superiore al valore predittivo negativo delle interpretazioni classiche di hs-cTnI e allo standard di cura con valutazione combinata Hs-cTnI ed ECG concludendo che il nuovo algoritmo permette un sicuro rule-out e un accurato rule-in nel 70% dei pz che si presentano per sospetto di infarto miocardico acuto.
- lo studio prospettivo multicentrico di Jaeger e Wildi40 del 2016 che ha arruolato 1500 pazienti in DEA per sospetto di infarto miocardico acuto applicando l’algoritmo hs-cTnI a1h in un gruppo selezionato casualmente di 750 pazienti (derivation cohort) e poi lo ha validato nei restanti 750 pazienti (validation cohort).
Nella coorte di validazione la sensibilità e il valore predittivo negativo per infarto miocardico acuto nel rule-out erano entrambe del 100% con specificità e valore predittivo positivo rispettivamente del 96% e 70% concludendo che il nuovo algoritmo funziona molto bene per il precoce rule-out come anche per il rule-in e che la ricaduta clinica sarà, usandolo con tutte le altre informazioni cliniche, l’introduzione di un sicuro ed efficace approccio per ridurre in modo sostanziale i tempi di diagnosi.
Questo protocollo 0/1h è infatti stato validato già dalle linee guida ESC 2015 sulle SCA-NSTE2 e si è rivelato utile specie nelle procedure di “rule out”, garantendo un’affidabile dimissione precoce38 nei pazienti a basso rischio con troponina negativa e può essere proponibile adottando però modelli di gestione concordati con il proprio PS e volti soprattutto ad accelerare i tempi di attesa, limitando il sovraffollamento. L’ algoritmo 0-6h va considerato se la cTn viene misurata con metodi di ultima generazione, ma non ad elevata sensibilità e dovrebbe essere effettuata al tempo 0 e
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dopo 6h considerando, tuttavia, anche la determinazione a 3h per non perdere il picco della curva.
Se tutti i valori riscontrati sono ≤99°percentile e la variazione di concentrazione è <50% (al di sotto del 99° percentile) il paziente può essere dimesso41 se il sintomo è insorto da >6h e il paziente è asintomatico, ha un basso rischio prognostico, sono state escluse di diagnosi differenziali e dopo eventuale test provocativo immediato o entro pochi giorni dalla dimissione.
FIGURA 5
Altri biomarcatori
I markers biochimici che sono stati affiancati alla troponina per la diagnosi di danno miocardico sono classicamente la mioglobina, positiva dopo un’ora dal danno e che si negativizza a 24-36 ore; CPK isoenzima MB positiva da 2-6 ore e nella norma a 36-72 ore che ancora possono essere richiesti in particolari condizioni di dubbio diagnostico, in aggiunta al dosaggio della sola troponina.
Ormai soppiantata è la valutazione dell’LDH e delle transaminasi, per la diagnosi di necrosi miocardica.
A supporto della valutazione della troponina convenzionale, quando non sia disponibile una hs-cTn è invece consigliato l’utilizzo della copeptina che, tra i
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biomarcatori in studio, sembra possedere la miglior rilevanza scientifica.42,43 Costituisce il frammento C-terminale del pro-ormone della vasopressina, secreto dalla ghiandola pituitaria, ed è in grado di quantificare il livello di stress endogeno. Diviene immediatamente positiva già all’inizio dei sintomi e può essere usata come valore aggiunto per consolidare la negatività della troponina convenzionale a T0 nel “rule out” dell’infarto miocardico.
Test da sforzo
Algoritmi clinici e di laboratorio possono identificare pazienti che, presentandosi in PS per dolore toracico, potrebbero essere ulteriormente stratificati tramite test provocativi: si tratta di pazienti che, per minime o nulle modifiche dell’ECG12D, marcatori biologici non alterati e per anamnesi, vengono considerati a bassa probabilità di SCA e a basso rischio per eventi acuti maggiori.
In assenza di controindicazioni cardiache o extra-cardiache al test e di alterazioni morfologiche all’ECG12D pre-test che rendano non valutabile la ripolarizzazione ventricolare, paziente asintomatico da almeno 12h e clinicamente negativi per segni di insufficienza cardiaca da almeno 48h può essere sottoposto ad un test ergometrico (treadmill o cicloergometro) che, nonostante non presenti una elevata specificità o sensibilità, è stato documentato avere un elevato valore predittivo negativo (99%) e un’elevata sicurezza in una popolazione con prevalenza di malattia del 5% 44. Un test da sforzo massimale negativo per ischemia inducibile (purché sia raggiunto un carico lavorativo di almeno 6 METS o l’85% della frequenza cardiaca massimale prevista per l’età) appare in grado di evitare ricoveri inappropriati e consente la dimissione del paziente con elevato grado di sicurezza45 del paziente direttamente dall’OBI46. In alcuni casi, il test da sforzo potrà essere previsto anche entro pochi giorni dalla dimissione.
Nei pazienti che non raggiungono i livelli di sforzo sopra definiti il test è da considerarsi non conclusivo, con necessità di ulteriori test.
L’indicazione ad eventuale stress imaging è riservata al gruppo di pazienti con ECG non interpretabile, inabili all’esercizio fisico o in quelli con test da sforzo non conclusivo.
22 Test di imaging non invasivo
Radiografia del torace
La radiografia standard del torace non ha un ruolo ben definito nel paziente con dolore toracico a bassa probabilità di SCA e a basso rischio per eventi acuti maggiori e, in questo senso, non va richiesta di routine.
La radiografia standard del torace che, se possibile, deve essere eseguita in modo convenzionale e in due proiezioni, è un esame strumentale che può essere richiesto in pazienti che si presentano per dolore toracico nell’ottica di confermare il sospetto clinico e obiettivo di patologia non cardiaca o cardiaca non ischemica 47 e va utilizzata solo in questa prospettiva, qualora il quadro clinico-anamnestico la giustifichino. Reperti significativi possono essere riscontrati nella dissezione aortica (le linee guida ESC sulla dissezione includono la radiografia tra i test diagnostici 48), nell’embolia polmonare solo se massiva, nella patologia pleurica e nel versamento pericardico di grande volume.
Ecocardiografia a riposo
Nel Position Paper ANMCO-SIMEU del 20091, l’uso di ecocardiografia in tempi rapidi era raccomandato soprattutto nei casi con dolore toracico in atto, ECG12D non diagnostico ed instabilità emodinamica.
Le ultime linee guida ESC2015 sulle SCA-NSTE2 assegnano all’ecocardiografia un ruolo essenziale nella diagnosi di ischemia miocardica acuta, in quanto in grado di rilevare alterazioni cinetiche regionali della parete del ventricolo sinistro (ipocinesia, acinesia), soprattutto durante sintomi e discinesie che sono indici molto precoci rispetto alle modificazioni dell’ECG e delle troponine.
In particolare però, ESC afferma che l’ecocardiografia è essenziale nella diagnosi differenziale di cause cardiovascolari non coronariche come la dissezione aortica, miocardite-pericardite, disfunzione protesica, ecc.
Il ruolo degli ultrasuoni, come prolungamento dell’esame obiettivo di un paziente critico, potrebbe avere un ruolo vastissimo e fondamentale se inteso, come propone un recente articolo49, come approccio al sintomo stesso e alle diagnosi differenziali
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da tenere in conto, approccio che può essere esteso ad altri quadri di emergenza come la dispnea, la sincope, ecc.
In questo senso si muove lo sviluppo di nuovi format di training della SIEC per espandere l’utilizzo dell’ecocardiografia nel contesto dell’emergenza-urgenza. L’ecocardiografia ha un ruolo49, nell’ambito del dolore toracico, in un paziente con instabilità emodinamica per escludere le cause cardiovascolari50; nella SCA-STE per una valutazione dell’estensione della compromissione cardiaca e per escludere complicanze meccaniche prima della rivascolarizzazione, senza rischiare però di ritardare il timing della PCI primaria; nella SCA-NSTE per stimare la frazione di eiezione che aiuta il medico nella programmazione della gestione del paziente. Molto dibattito c’è invece sul possibile utilizzo dell’ecocardiografia nella diagnosi di infarto miocardico acuto soprattutto nel paziente con dolore toracico, ECG e markers negativi.50,51,52
Se da una parte l’approccio “visual” alla ricerca di ipocinesie/acinesie in questi pazienti può essere utilizzato in caso di negatività per suffragare la decisione di dimettere il paziente è discussa l’interpretazione di reperti positivi a scopo diagnostico considerando anche i diversi limiti fra cui la variabilità inter/intra-osservatore, la difficoltà ad ottenere una finestra acustica ottimale del torace e la possibile presenza di alterazioni pre-esistenti della cinesi parietale regionale.
Ci sono quindi lavori che dimostrano l’utilità di una valutazione ecocardiografica seriata della cinesi parietale regionale del ventricolo sinistro nella diagnosi di infarto miocardico acuto quando ancora ECG12D e troponina risultavano negativi51 mentre altri evidenziano le limitazioni e una scarsa efficacia della metodica in questa categoria di pazienti53,54,55.
Ecocardiografia da stress
L’eco-stress è indicato nei pazienti con dolore toracico se l’ECG12D è negativo, dubbio o non interpretabile, la cTn è negativa o dubbia e i sintomi sono cessati da almeno 12h. In tali casi esso ha un’accuratezza diagnostica superiore al test ergometrico con ECG56.
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L’ecocardiografia da stress valuta le modificazioni della cinetica regionale del ventricolo sinistro durante stress rispetto al basale e talora la riserva di flusso coronarico. Si avvale per questo di vari stressors che possono essere distinti tra farmacologici, inotropi (dobutamina) o vasodilatatori (dipiridamolo, adenosina) e non farmacologici fra cui l’esercizio fisico è lo stressor più fisiologico e quindi più utilizzato e raccomandato in letteratura57.
Può essere eseguito pre-dimissione o anche post-dimissione ma in tempi brevi (entro pochi giorni)2 in quanto numerosi studi hanno decretato che un eco-stress negativo per ischemia inducibile (sia con stressor fisico che farmacologico) assume un elevato potere predittivo negativo e si associa ad un outcome favorevole58, 59, addirittura attribuendo un rischio di evento cardiaco <1% per anno60, inserendo di fatto il paziente in una classe a basso rischio.
Ecocardiografia con contrasto e strain imaging
Per la prima volta lo strain imaging, derivante dall’ecocardiografia bidimensionale speckle-tracking, viene menzionato dalle linee guida ESC 2015 sulle SCA-NSTE2 come possibile ausilio per rilevare alterazioni della funzione sistolica regionale e globale del ventricolo sinistro in corso di ischemia miocardica acuta perché consente la valutazione della perfusione miocardica e un enhancement del bordo endocardico migliorando lo studio della cinetica regionale.
In una revisione sistematica della letteratura Norum et al. 61, hanno trovato solo una modesta accuratezza diagnostica di alcuni parametri valutabili in questa metodica come il GLS che era stato proposto in altri studi62 come indice diagnostico di stenosi coronarica critica in pazienti con dolore toracico acuto o cronico.
Tomografia computerizzata coronarica multistrato
Non vi sono ad oggi certezze sulla reale utilità della TC coronarica negli algoritmi decisionali del dolore toracico acuto.
È una metodica che permette l’identificazione delle stenosi emodinamicamente significative (>50%) con valore predittivo negativo (>90%) che va riservata ad una popolazione estremamente selezionata in assenza di criteri di esclusione dall’esame
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(pazienti portatori di stent o sottoposti a BPAC, aritmici, non in grado di mantenere l’apnea, con funzionalità renale ridotta, allergia al contrasto, proteinuria o gammopatia, gravidanza e, infine, con estese calcificazioni coronariche).
Può essere indicata nei pazienti con una probabilità pre‐test da bassa a intermedia, definita come compresa tra il 20% e il 70% 63 includendo anche i pazienti con quadro non conclusivo dopo l’esecuzione di test da sforzo o con angina atipica 64 in cui il quadro clinico e strumentale non sia sufficiente a porre indicazione diretta ad un esame coronarografico.
Attualmente piuttosto discussa è l’indicazione all’esecuzione del test per “triple rule out” cioè esclusione di SCA, dissezione aortica e trombo-embolia polmonare in pazienti con segni e sintomi riferibili a patologia coronarica o altra causa di dolore toracico non rapidamente inquadrabili con i più comuni strumenti diagnostici (ECG, EGA, rx torace, biomarcatori) e rischio basso-intermedio di malattia coronarica 65,66. Alcuni studi come il ROMICAT-II 67, dimostrano un miglioramento del processo decisionale con l’uso della TC, riducendo i tempi di permanenza, comportando però un aumento dei costi, dell’esposizione a radiazioni e del ricorso a test ulteriori.
Risonanza magnetica cardiaca
La RMC nel contesto di pazienti con dolore toracico è riferita quasi esclusivamente all’esame da stress farmacologico (dobutamina). Viene eseguito un confronto dello studio a riposo e sotto stress della perfusione miocardica durante il primo passaggio di un bolo di mezzo di contrasto (gadolinio) attraverso le camere cardiache. Un enhancement di segnale ritardato ed attenuato delle eventuali aree miocardiche con ridotta riserva coronarica rispetto al miocardio circostante può rappresentare un’area di ipoperfusione.
È importante anche il confronto fra le immagini a riposo e quelle di enhancement tardivo68 per distinguere la presenza di ischemia inducibile da pregresse aree di necrosi miocardica ed eventuali artefatti.
Nella ricerca di ischemia inducibile sia lo studio della funzione sistolica che la valutazione della perfusione miocardica durante stress hanno mostrato di avere livelli di accuratezza diagnostica e fattibilità non inferiori a quelli delle metodiche
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tradizionali con vantaggio principale della RMC nei confronti dell’ecocardiografia rappresentato dalla mancata dipendenza dalla qualità della finestra di imaging e dalla più elevata risoluzione spaziale (2-3 vs 10 mm) rispetto alla SPECT.
Le più recenti linee guida europee per la rivascolarizzazione miocardica riportano per la RMC da stress un livello di raccomandazione IA in pazienti sintomatici e con probabilità pre-test intermedia di malattia coronarica ostruttiva e assegnano una classe di raccomandazione IIB all’angio-RMC nella valutazione di pazienti sintomatici valutati per malattia coronarica ostruttiva69.
Nella gestione del dolore toracico la RMC, coniugando perfusione coronarica e cinetica parietale, potrebbe trovare indicazione in pazienti che si presentano senza modifiche ECG e senza incremento della troponina, con la possibilità di ottenere in breve tempo una diagnosi differenziale tra ischemia coronarica acuta o pregressa (late gadolinum enhancement sub-endocardico) o una diagnosi differenziale con altra patologia cardiaca quale miocardite (LGE sub-epicardico) o sindrome di Takotsubo ma non sono ad oggi disponibili evidenze sull’accuratezza e sull’impatto della RMC nella gestione dei pazienti con dolore toracico acuto.3
Test di medicina nucleare
La SPECT viene ancora oggi utilizzata in pazienti che accedono al triage di un DE per dolore toracico per valutare la perfusione del tessuto miocardico, l’esistenza o l’estensione di un danno miocardico e il suo impatto funzionale in pazienti con sospetto di malattia coronarica o con angina atipica se l’ECG da sforzo non è eseguibile o dubbio.
Lo studio PROMISE 70 ha dimostrato come i test di medicina nucleare siano fra i più utilizzati nel braccio test funzionali che studiano l’irrorazione del tessuto miocardico (67% vs 22% degli eco-stress e 10% dei test ergometrici) inoltre con le metodiche SPECT “gated” è possibile analizzare vari parametri come la cinetica cardiaca e lo spessore della parete nelle varie fasi del ciclo cardiaco con una sensibilità che cresce all’aumentare del numero di vasi (da circa l’85% al 95% se sono coinvolti tutti e tre i rami principali) e alla criticità della stenosi (se la stenosi è severa il test è positivo in oltre il 70% dei casi).
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L’esame andrebbe riservato a quei pazienti che accedono per dolore toracico suggestivo di malattia coronarica, ma in assenza di significative alterazioni all’ECG o di alterazioni dei biomarcatori, con la possibilità di poter individuare pazienti ad alto rischio, ovvero quelli con difetti di perfusione reversibili rispetto a pazienti che non hanno difetti di perfusione o hanno difetti di perfusione irreversibili come da pregressa necrosi 71, 72,73
Conclusioni sui test di imaging
Il documento “2015 ACR/ACC/AHA/AATS/ACEP/ASNC/NASCI/SAEM/SCCT/ SCMR/SCPC/SNMMI/STR/STS Appropriate Utilization of Cardiovascular Imaging in Emergency Department Patients With Chest Pain” 74 fornisce indicazioni per un corretto e appropriato utilizzo dei test di imaging nei pazienti con dolore toracico. Il documento valuta l’appropriatezza dei test sulla base di 4 “entry points” diagnostici: 1) sospetta SCA; 2) sospetto embolismo polmonare; 3) sospetta sindrome aortica acuta; 4) pazienti in cui non è possibile stabilire una diagnosi probabile.
FIGURA 6
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Inoltre è interessante come la convinzione diffusa che la TC coronarica multistrato avesse un maggior valore predittivo di eventi cardiovascolari rispetto al gruppo dei test funzionali (nuke-tests, eco-stress, test ergometrico) sia stata negata dallo studio PROMISE 70 riabilitando il comportamento clinico da sempre praticato (e suggerito dalle linee guida), prima dell’avvento della TC coronarica multistrato, legittimando pienamente i test funzionali nella diagnostica iniziale dei pazienti sintomatici per sospetta malattia coronarica.
Cenni di trattamento in DE di SCA
In caso di SCA il paziente deve iniziare un trattamento immediato e deve essere programmato, con il consulto del cardiologo e dell’emodinamista, l’iter più adatto per le sue condizioni.
Il primo step è la terapia del controllo del dolore per cui è previsto l’utilizzo di nitroglicerina sublinguale o spray 0,4 mg fino a 3 dosi ogni 5 minuti o, se la terapia sublinguale è completamente o parzialmente inefficiente, nitroglicerina endovenosa purchè la pressione sistolica sia maggiore di 90 mmHg e non ci siano altre controindicazioni. In caso di STEMI può essere associata morfina in boli endovenosi
da 2-4 mg ripetuti ogni 5 minuti.
Nel controllo del dolore l’ultimo presidio sono i beta-bloccanti che possono essere utilizzati se il paziente non ha segni di scompenso, rischio di shock, blocco atrioventricolare, BPCO riacutizzata; molto utilizzato è lo schema che prevede, in caso di STEMI, metoprololo endovenoso 5 mg ogni 2-5 minuti per 3 volte, poi 50 mg per os ogni 6 ore per 48 ore, poi 100 mg per os ogni 12 ore. In caso di SCA-NSTE si utilizza metoprololo per os 25-50 mg ogni 6 ore o calcio antagonisti come seconda scelta.
La somministrazione di ossigeno (2-4 L/min. tramite maschera facciale o per via nasale) è indicata in presenza di una saturazione di ossigeno inferiore al 95%.
Un ulteriore step è l’inizio della terapia antiaggregante con aspirina 150-300 mg in
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La doppia antiaggregazione viene scelta in base al tipo di rivascolarizzazione, se
viene programmata.
Se viene diagnosticato uno STEMI sarà eseguita una rivascolarizzazione percutanea primaria, se è possibile eseguirla entro 120 minuti, meglio 90 minuti, ed in un centro specializzato con almeno 36 interventi all’anno. Con il consulto del cardiologo e dell’emodinamista, si opterà, secondo le linee guida ESC 201469, per una doppia antiaggregazione con prasugrel 60 mg per os di carico e poi 10 mg al giorno o, in alternativa, ticagrelor 180 mg per os di carico e poi 90 mg due al giorno. Se la coronarografia mostra un trombo massivo possono essere scelti gli inibitori di GpIIa/IIIa.
La terapia anticoagulante nella PCI primaria viene eseguita con eparina non frazionata: 70–100 U/kg bolo e.v. quando non sono programmati inibitori GP IIb/IIIa o 50–70 U/kg bolo e.v. se somministrata con inibitori di GP IIb/IIIa. In alternativa
bivalirudina o enoxaparina.
Se non è possibile eseguire una PCI primaria secondo i criteri precedenti, si procederà alla programmazione di immediata fibrinolisi preferibilmente entro 30 minuti ed, in questo caso, secondo le linee ESC 201226, per la doppia antiaggregazione è preferibile clopidogrel 300-600 mg poi 75 mg al giorno e terapia anticoagulante con enoxaparina con carico di 3000 UI, da non eseguire se il paziente ha più di 75 anni, più 100 UI/Kg sottocute, poi 100 UI/kg ogni 12 ore sottocute.
In caso di SCA-NSTE la doppia antiaggregazione viene condotta, secondo le linee ESC 20152, con ticagralor 180 mg di carico, poi 90 mg due al giorno che è raccomandato, in assenza di controindicazioni, per tutti i pazienti con rischio di sanguinamento da moderato ad alto o con prasugrel 60 mg di carico poi 10 mg al giorno che è raccomandato nei pazienti che eseguiranno PCI se non ci sono controindicazioni. Se il paziente non può essere trattato con i precedenti o se necessita di terapia anticoagulante orale si sceglie clopidogrel 300-600mg, poi 75 mg al giorno. Il trattamento anticoagulante, limitato alla fase acuta, è attuato con fondaparinux 2,5 mg al giorno sottocute che è il farmaco raccomandato oppure con enoxaparina o eparina non frazionata o bivalirudina nel momento in cui in si renda necessaria la
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procedura di rivascolarizzazione in base al profilo di rischio. La rivascolarizzazione viene infatti proposta con diverse tempistiche a secondo dei criteri di rischio, come visibile nella tabella e nella flow-chart.
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PERCORSO DEL PAZIENTE CON DOLORE TORACICO NON
TRAUMATICO NEL PRONTO SOCCORSO DELL’AOUP
75Il Pronto Soccorso dell’Azienda Ospedaliera Universitaria Pisana ha adottato dal 2010, con ultima revisione nel 2014, un protocollo per la gestione del dolore toracico non traumatico, condiviso con le U.O. di Cardiologia (in conformità alle linee guida internazionali più accreditate in tema di dolore toracico non traumatico).
Obiettivi
Gli obiettivi del suddetto protocollo sono i seguenti:
• individuare e condividere con i cardiologi un percorso rapido ed al contempo sicuro per i pazienti con dolore toracico non traumatico, per consentire la programmazione del trattamento più tempestivo ed idoneo (invasivo o conservativo) e la scelta del reparto di degenza più appropriato, ovvero la dimissione precoce;
• per i pazienti con infarto miocardico ST-sopraslivellato, studiare un percorso idoneo per far sì che il paziente, giunto in Pronto Soccorso, possa essere rapidamente inquadrato ed inviato in sala di emodinamica nel più breve tempo possibile per effettuare la terapia riperfusiva.
Modalità operative
Triage del dolore toracico non traumatico
Responsabile: infermiere di triage.
L'infermiere di triage provvede, all'arrivo del paziente in Pronto Soccorso, all'assegnazione del codice colore di priorità:
➢ codice rosso: dolore con alterazioni o perdita di una delle funzioni vitali: 1. instabilità emodinamica
2. segni di stress respiratorio
➢ codice giallo: paziente critico con funzioni non gravemente compromesse ma suscettibili di peggioramento o con indicatori di sofferenza fortemente attivati
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➢ codice verde: paziente non critico con funzioni vitali stabili, che necessita di interventi differibili nel tempo ma comunque urgenti.
N.B. In accordo con le linee guida della Regione Toscana del triage, non potrà mai essere assegnato al dolore toracico un codice di priorità inferiore al Codice Verde.
FIGURA 10
Fattori discriminanti del dolore toracico
Responsabile: medico di Pronto Soccorso.
Caratteristiche del dolore toracico
Per valutare le caratteristiche di “tipicità” e di “atipicità” del dolore toracico viene preso in considerazione il Chest Pain Score (figura 2), in accordo con il documento ANMCO- SIMEU del 2009, che prende in considerazione alcune sue caratteristiche: la localizzazione, il carattere, l’irradiazione ed i sintomi associati.
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• “tipico”, con probabilità intermedia-alta di origine cardiaca o vascolare, se CPS>4;
• “atipico”, con bassa probabilità di origine cardiaca o vascolare, se CPS<4. NB. Nessuna caratteristica del dolore riferita dal paziente permette di dimettere il paziente sulla base della sola anamnesi dell’episodio di dolore toracico.
Storia di malattia coronarica documentata
- precedente storia di cardiopatia ischemica (es. angina pectoris accertata); - pregresso infarto miocardico;
- BPAC/PTCA;
- accertamenti cardiologici positivi (test da sforzo, imaging quale ECO stress o scintigrafia miocardica, evidenza coronarografica di malattia coronarica).
Età
Con l'aumentare dell'età aumenta la prevalenza di malattia coronarica. Va considerato, d'altra parte, che nei pazienti con età <40 anni e dolore atipico esiste una bassa probabilità di coronaropatia, soprattutto in assenza di fattori di rischio.
Fattori di rischio coronarico - ipertensione arteriosa; - fumo di sigaretta; - ipercolesterolemia;
- arteriopatia aterosclerotica in distretti extra-cardiaci (carotidi e arti inferiori); - diabete mellito;
- familiarità per eventi cardiovascolari maggiori (morte improvvisa, IMA in parenti di primo grado <55 anni se di sesso maschile, <50 anni se di sesso femminile).
Altri caratteri suggestivi
> È fortemente suggestivo per un’origine cardiaca (“tipico”) un dolore toracico riferito dal paziente come uguale al dolore toracico avuto in corso di precedente SCA/IMA.
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> Non devono essere considerate diversamente le caratteristiche del dolore toracico tra uomo e donna o nelle diverse etnie, in quanto non esistono differenze nella presentazione dei sintomi di SCA nelle diverse razze.
> È estremamente importante valutare il pattern di risposta sintomatologica ai Nitrati sublinguali, in quanto rappresenta uno dei criteri di diagnosi differenziale fra il dolore anginoso ed il dolore extra-cardiaco.
Gestione del paziente dopo assegnazione del codice di priorità
Responsabile: medico di Pronto Soccorso/infermiere
Codice rosso
Il paziente a cui viene assegnato il Codice Rosso viene immediatamente trasferito in sala intensiva.
L'infermiere di triage provvede ad avvisare il primo medico disponibile per la valutazione immediata. Nel caso in cui il paziente giunga al Pronto Soccorso su ambulanza medicalizzata ed il medico del 118 abbia già allertato telefonicamente, il medico di Pronto Soccorso sarà già presente in sala intensiva ed avrà disposto per la corretta presa in carico del paziente.
L'infermiere della sala intensiva che prende in carico il paziente provvede, in sequenza, a:
1. collegare monitor-defibrillatore;
2. registrare i parametri vitali (P.A. da entrambe le braccia; F.C.; Sp02); 3. fornire al paziente O2 (5 l/min. con maschera);
4. reperire accesso venoso (minimo da 16G);
5. eseguire ECG, che viene letto dal medico di Pronto Soccorso già presente in sala intensiva. In caso di ECG suggestivo per ischemia acuta, il medico di Pronto Soccorso contatta il cardiologo di guardia ed invia l’ECG via fax per l’immediata refertazione. Il medico di Pronto Soccorso ed il cardiologo di guardia, sulla base del quadro clinico complessivo, del profilo di rischio e dell’ECG, concordano il percorso diagnostico- terapeutico;
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6. prelevare 4 provette di sangue per esami ematochimici (aPTT, PT, INR, D-dimero; CK-MB, troponina I, mioglobina; emocromo e chimica). Nei pazienti con epigastralgia, richiedere anche routine chirurgica urgente (bilirubinemia, GOT, GPT, gamma-GT, amilasemia, lipasemia, LDH). A tali esami potranno esserne aggiunti altri, a giudizio del medico.
Codice giallo
Il paziente a cui viene assegnato il codice giallo viene valutato subito nel primo box-trattamento disponibile. Nel caso in cui tutti i box-box-trattamento siano impegnati, il paziente viene preso in consegna dall’infermiere di post-triage che provvede, in sequenza, a:
1., 2., 3., 4. come per codice rosso;
5. eseguire ECG entro 10' dall'arrivo del paziente in PS. L’ECG verrà letto immediatamente dal primo medico disponibile, che verrà ragguagliato circa i dati anamnestici e clinici del paziente (età, sesso, parametri vitali, fattori di rischio coronarico, caratteristiche del dolore). In caso di ECG suggestivo per ischemia acuta, il medico di Pronto soccorso contatta il cardiologo di guardia ed invia l’ECG via fax per l’immediata refertazione. Il medico di Pronto Soccorso ed il cardiologo di guardia, sulla base del quadro clinico complessivo, del profilo di rischio e dell’ECG, concordano il percorso diagnostico-terapeutico;
6. prelevare 4 provette di sangue per esami ematochimici. La scheda per la richiesta degli esami viene compilata dall’infermiere del box-trattamento a cui viene assegnato il paziente. L’infermiere del box- trattamento provvederà a richiedere, di routine, i seguenti esami: emocromo; aPTT, PT, INR; CK-MB, troponina I, mioglobina; chimica: glicemia, creatinina, calcio, sodio, potassio. Nei pazienti con epigastralgia, anche amilasemia. A tali esami potranno esserne aggiunti degli altri, a giudizio del medico.
Codice verde
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- se il dolore è presente all’arrivo in PS, viene sottoposto ad ECG entro 10'. L’ECG viene letto immediatamente dal primo medico disponibile, che viene ragguagliato circa i dati anamnestici e clinici del paziente (età, sesso, fattori di rischio coronarico, caratteristiche del dolore). In caso di segni elettrocardiografici di ischemia acuta, l’ECG viene inviato via fax al cardiologo di guardia che provvede alla immediata refertazione. In caso di ECG indicativo di ischemia acuta, il cardiologo contatta direttamente il medico del Pronto Soccorso per ottenere ulteriori informazioni ed iniziare il percorso diagnostico- terapeutico. Nel caso, invece, di ECG normale, il paziente, in base alle condizioni soggettive, viene messo a sedere o disteso su una barella, in attesa di essere valutato dal medico. Al paziente verrà, comunque, data la precedenza rispetto agli altri pazienti con codice verde. Nel frattempo, al paziente che presenti un dolore di intensità secondo NRS (Numerical Rating Scale) >3, verrà proposta terapia antidolorifica per os, secondo i criteri della P.O. del trattamento precoce del dolore in PS;
- se il dolore è regredito all'arrivo in PS, il paziente viene immediatamente sottoposto ad ECG entro 10’ e l’iter prosegue come nel caso di dolore presente all’arrivo in PS; in caso di dubbi diagnostici, il medico del Pronto Soccorso può in ogni caso sottoporre via fax al cardiologo di guardia un ECG da refertare, anche quando non ricorrano i requisiti precedentemente esposti.
Gestione medica del paziente con dolore toracico non traumatico
Responsabile: medico di Pronto Soccorso/anestesista/cardiologo.
In caso di paziente emodinamicamente instabile, a prescindere dall'esito dell'ECG, il medico di Pronto Soccorso provvederà a stabilizzare il paziente, avvalendosi, se necessario, della consulenza anestesiologica. Nel caso in cui il paziente avesse bisogno di intubazione oro-tracheale, l'anestesista lo prenderà in carico fino alla sua collocazione definitiva (Terapia Intensiva). Il cardiologo di guardia, già allertato, stabilirà se portare il paziente in sala di emodinamica per una rivascolarizzazione precoce.
