Le Infezioni dei Tessuti Molli in Area Critica

(1)

I Incontro Interregionale

SIMEU

(Abruzzo – Lazio – Umbria):

“

LA MEDICINA

NELL’AREA CRITICA”

25 – 26 Settembre 2009

SANTO STEFANO DI

SESSANIO

(2)

Dr. Marco Melillo

S.O.C. Medicina d’Urgenza e di Pronto Soccorso

Ospedale L. Parodi Delfino – Colleferro (Roma)

Ospedale L. Parodi Delfino – Colleferro (Roma) (Direttore: Dr. Mario Pagliei)

(Direttore: Dr. Mario Pagliei)

26 Settembre 2009

LE INFEZIONI DEI TESSUTI MOLLI

IN PRONTO SOCCORSO

(3)

La rilevanza del problema

(4)

RILEVANZA DEL PROBLEMA

• Le infezioni della cute e del sottocutaneo (SSTIs)

rappresentano uno dei disturbi in cui più

frequentemente s’imbatte il medico di medicina di

emergenza

• La maggior parte delle infezioni cutanee (celluliti,

follicoliti, foruncolosi, infezioni legate al trauma ed

alle ferite) possono essere prontamente trattate

• Alcuni casi, tuttavia, specie se associati a

patologie associate e/o batteriemia, possono

portare all’ospedalizzazione del paziente e, in

alcuni pazienti, produrre una morbilità e persino

una mortalità rilevante

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RILEVANZA DEL PROBLEMA

• Causa frequente di SSTIs sono i germi

Gram +

,

benchè vi sia incertezza circa il ruolo patogenico

dagli Enterococchi

• Un’indagine condotta in 38 centri medici

statunitensi e canadesi ha rivelato come agente

etiologico

più

comunemente

coinvolto

lo

Staphylococcus Aureus

(43%)

• Altri patogeni coinvolti sono

Streptococci

β-emolitici

e bacilli

Gram -

, inclusi

Pseudomonas

Aeruginosa

,

Escherichia Coli

,

Enterobacter spp.

e

altri

Enterobatteri

Doern GV, Jones RN, Pfaller MA et Al: Bacterial pathogens isolated from patients with skin and soft tissue infections: frequency of occurrence and antimicrobial susceptibility patterns from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (United States and Canada,

(6)

LE INFEZIONI DI CUTE E SOTTOCUTANEO:

UN RINNOVATO INTERESSE

• Alla base di questo “rinnovato interesse” per le infezioni di cute e tessuti molli e, di conseguenza, della “rinascita” del dibattito sul trattamento ottimale di esse, troviamo fattori quali:

• cambiamento degli agenti etiologici • cambiamento della sensibilità agli

antimicrobici

• ri-emergenza a livello mondiale di ceppi streptococcici responsabili di sepsi da Streptococco gruppo A e di shock settico

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LE INFEZIONI DI CUTE E SOTTOCUTANEO:

UN RINNOVATO INTERESSE

• Inoltre, fattori quali:

• la diffusione della chirurgia dei trapianti

• lo sviluppo della chemioterapia per malattia neoplastica

• l’impatto demografico dell’infezione da virus HIV nei pazienti

• hanno fatto sì che venga osservato nei Dipartimenti di Emergenza un maggior numero di pazienti immunocompromessi con infezioni cutanee, molti dei quali (insieme ai pazienti diabetici) a rischio di

(8)

Le infezioni gravi dei tessuti molli

(9)

LA FASCITE NECROTIZZANTE

(10)

FASCITE NECROTIZZANTE

• L’infezione colpisce più comunemente le estremità ed il perineo

• E’ una grave infezione dei tessuti molli tipicamente provocata da

un’infezione combinata di microrganismi aerobi ed anaerobi che causa necrosi del tessuto sottocutaneo, includendo in genere il piano fasciale

• E’ caratterizzata da una grave compromissione delle condizioni

generali del paziente e presenta una quota di mortalità non trascurabile, intorno al 30 %

(11)

FASCITE NECROTIZZANTE

• Tipo I: infezione combinata con batteri anaerobi e anaerobi facoltativi, senza isolamento di streptococchi di gruppo A (Streptococcus pyogenes)

• La classificazione generalmente applicata, offre a considerare,sulla base agli agenti etiologici, due differenti tipi di malattia:

Giuliano A, Lewis F Jr, Hadley K, Blaisdell FW:

Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am. J. Surg. 1977;

• Tipo II: Streptococcus di gruppo A svolge il ruolo maggiore con o senza infezione simultanea con Staphylococcus aureus o Staphylococcus epidemidis

(12)

FASCITE NECROTIZZANTE

• Enterococchi

• Altri microrganismi responsabili della

infezione sono rappresentati da:

Elliot DC, Kufera JA, Myers RAM: Necrotizing soft tissue infections. Ann. Surg. 1996; 225: 672-83

• Peptostreptococchi • Escherichia coli • Proteus spp. • Bacteroides spp. • Clostridium perfrigens • vari miceti

(13)

(14)

PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE

• Questi microrganismi si diffondono al tessuto

sottocutaneo generalmente da un’ulcerazione od un’infezione contigue oppure a seguito di un trauma

• Il coinvolgimento del perineo (cosiddetta

gangrena di Fournier), rappresenta di solito una complicanza di un intervento chirurgico recente, di ascessi perirettali, di infezioni di ghiandole periuretrali o di un’infezione retroperitoneale da perforazione di visceri addominali

• Streptococchi possono provenire per via

(15)

LA GANGRENA DI FOURNIER E’ CARATTERIZZATA DA EDEMA MASSIVO DELLO SCROTO E DEL PENE, CON ESTENSIONE AL PERINEO O ALLA PARETE ADDOMINALE E ALLE GAMBE)

(16)

(17)

(18)

PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE

• La fascite necrotizzante produce ischemia

tessutale dovuta all’estesa occlusione trombotica di piccoli vasi sanguigni sottocutanei

• Il metabolismo anaerobio produce idrogeno

ed azoto, gas relativamente insolubili che possono accumularsi nel sottocute

• L’occlusione vascolare dà esito ad un infarto

ed una necrosi cutanea, che facilita la crescita di germi anaerobi obbligati (p.es. Bacteroides), mentre la promozione del

metabolismo anaerobio da parte di

microrganismi quali E. coli dà esito a gangrena

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PATOGENESI DELLA FASCITE NECROTIZZANTE

CON L’INFEZIONE TESSUTALE, IN PRESENZA DI FATTORI PREDISPONENTI (SOPRATTUTTO L’IMMUNOSOPPRESSIONE),

VIENE AD ATTIVARSI UNA CASCATA DI CITOKINE,

INTERLEUKINE, TNF ED α-INTERFERON,

CHE CONDUCE ALLA TROMBOSI CAPILLARE ED ALLA CONSEGUENTE GANGRENA ISCHEMICA

(20)

FASCITE NECROTIZZANTE:

FATTORI PREDISPONENTI

(21)

FASCITE NECROTIZZANTE:

FATTORI PREDISPONENTI

(22)

MANIFESTAZIONI CLINICHE

DELLA FASCITE NECROTIZZANTE

• La fascite necrotizzante causata da batteri misti aerobi e anaerobi inizia con una soluzione di continuità della mucosa (p.es. gastrointestinale o del tratto genitourinario); la porta d’ingresso può

essere una neoplasia, un diverticolo, emorroidi, fissurazioni anali o lacerazioni uretrali

• Altri fattori predisponenti comprendono le malattie vascolari

periferiche, il diabete mellito, interventi chirurgici o traumi penetranti nell’addome

(23)

MANIFESTAZIONI CLINICHE

DELLA FASCITE NECROTIZZANTE

• La presenza di gas nei tessuti profondi, che si manifesta con un caratteristico crepitio dei tessuti molli, caratterizza generalmente la fascite necrotizzante causata da batteri misti aerobi e anaerobi, mentre non è di solito presente quando l’agente etiologico è Streptococcus pyogenes

• La fascite necrotizzante da Streptococcus pyogenes inizia spesso profondamente nella zona di un trauma minore non penetrante (p.es. da una contusione od uno strappo muscolare). La contaminazione di questa sede avviene probabilmente a seguito di una betteriemia transitoria (anche se la maggior parte dei soggetti non riferisce la presenza di precedenti infezioni streptococciche)

(24)

CLINICA DELLA FASCITE NECROTIZZANTE:

ALCUNE CONSIDERAZIONI

• La stessa progressione dell’infezione porta tra l’altro ad una

progressiva anestesia dell’area interessata, per la distruzione delle fibre nervose sensitive da parte del processo necrotico

• Il sintomo dolore, generalmente intenso, può essere lieve o

addirittura assente in presenza di aree denervate da neuropatia periferica

(25)

FASCITE NECROTIZZANTE: SEGNI E SINTOMI

• La diagnosi precoce può essere difficile quando il dolore e

l’iperpiressia di natura non determinata sono gli unici segni di presentazione

• Successivamente si verifica una tumefazione che è seguita da

edema teso e da dolorabilità

• Con la progressione dell’infezione, si verifica un indurimento di

colore rosso scuro dell’epidermide, associato alla presenza di bolle contenenti un fluido bluastro o porpora, e successivamente la cute diviene friabile ed acquista un colore bluastro, marrone o nero

(26)

FASCITE NECROTIZZANTE: SEGNI E SINTOMI

• A questo punto si verifica un’estesa trombosi dei vasi ematici a

livello delle papille dermiche

• L’estensione dell’infezione a livello della fascia profonda

determina una colorazione brunastra-grigia; la rapida diffusione avviene lungo i piani fasciali, attraverso i canali venosi e i vasi linfatici. I muscoli sono in un primo momento risparmiati

• Negli stadi tardivi i pazienti presentano fenomeni tossici (marcata iperpiressia, tachicardia, obnubilamento del sensorio) e

frequentemente manifestano ipotensione fino allo shock ed insufficienza multiorgano. In questa fase è richiesto un supporto emodinamico aggressivo.

(27)

(28)

FASCITE NECROTIZZANTE: DIAGNOSI

• Anamnesi ed esame obiettivo • Leucocitosi

• Presenza di gas nei tessuti molli all’esame

radiografico diretto

• Positività delle emocolture

• Deterioramento dello stato metabolico e

compromissione dei parametri emodinamici del paziente

(29)

(30)

(31)

• La sopravvivenza del paziente, vista la

rapida progressione della malattia, è

legata all’immediata diagnosi e

trattamento chirurgico di fascectomia ed estesa necrosectomia, che prevengono la

FASCITE NECROTIZZANTE: PROGNOSI

• L’infezione non trattata conduce a sepsi

con MOF (multiple-organ failure)

• L’età avanzata, le eventuali comorbilità

presenti, il ritardo di diagnosi e di trattamento terapeutico e l’insufficiente debridement chirurgico peggiorano la prognosi LA PERCENTUALE DI LA PERCENTUALE DI MORTALITA’ SI AGGIRA MORTALITA’ SI AGGIRA INTORNO AL 30 % INTORNO AL 30 %

(32)

(33)

FASCITE NECROTIZZANTE:

FINALITA’ DELLA CHIRURGIA PRECOCE

L’ESPLORAZIONE CHIRURGICA PRECOCE ED AGGRESSIVA È ESSENZIALE NEI PAZIENTI CON SOSPETTA FASCITE

NECROTIZZANTE AL FINE DI:

• Visualizzare le strutture profonde • Rimuovere il tessuto necrotico • Ridurre la compressione locale

• Ottenere materiale adeguato per la

colorazione di Gram e per

l’allestimento di colture per aerobi ed anaerobi

(34)

FASCITE NECROTIZZANTE:

FINALITA’ DELLA CHIRURGIA PRECOCE

• L’evidenza di bolle, ecchimosi, fluttuazioni, crepitii e la

diffusione sistemica dell’infezione richiede l’immediata esplorazione chirurgica ed il debridement

• L’incisione iniziale deve essere estesa fino a quando lo

strumento o il dito non riesce più a separare cute e sottocute dalla fascia profonda

(35)

FASCITE NECROTIZZANTE:

FINALITA’ DELLA CHIRURGIA PRECOCE

• Di routine il trattamento dovrebbe essere ripetuto ogni 1-2

giorni con ulteriore incisione e debridement, se necessario

• Può rendersi necessaria l’amputazione di un’estremità

L’ ERRORE PIU’ COMUNE E’ DATO DA

(36)

FASCITE NECROTIZZANTE: TERAPIA

• Un trattamento antibiotico empirico appropriato, in attesa degli

esami colturali, dovrebbe comprendere ampicillina/sulbactam, cefoxitina o la seguente combinazione:

• Se si sospetta un’infezione simultanea con batteri Gram – deve

essere aggiunto metronidazolo

(1) clindamicina, 600-900 mg i.v. ogni 8 h o metronidazolo 750 mg ogni 6 h +

(2) ampicillina o ampicillina/sulbactam 2-3 g. i.v. ogni 6 h +

(3) gentamicina 1-1.5 mg/Kg ogni 8 h

• A prescindere dalle procedure chirurgiche è necessaria una

terapia antibiotica ad ampio spettro; gli antibiotici di prima scelta includono una combinazione di ampicillina con un inibitore delle β-lattamasi

(37)

FASCITE NECROTIZZANTE: TERAPIA

• La scelta dell’antibiotico deve essere riconsiderata sulla base

della colorazione di Gram e della coltura dei tessuti ottenuti in corso di trattamento chirurgico

• Fluidoterapia in dosi generose può essere necessaria prima e

dopo il trattamento chirurgico del paziente

• L’osservazione del paziente in Unità di Terapia Intensiva è

fondamentale per l’immediato trattamento di possibili complicanze a livello sistemico

(38)

FASCITE NECROTIZZANTE: OPZIONI

TERAPEUTICHE ALTERNATIVE

• L’ossigenoterapia iperbarica può essere

utilizzata per accelerare il processo di guarigione

Riseman JF, Zamboni WA, Curtis A, et Al: Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery 1990; 108: 847-50

Argenta LC, Morykwas MJ: Vacuum-assisted closure: a new method for wound control and treatment: clinical experience. Ann. Plast. Surg. 1997; 38: 563-76

• La VAC® (Vacuum-assisted closure) è

utile nel trattamento di ampie perdite di sostanza (consente il drenaggio della ferita, guida la riduzione volumetrica della perdita di sostanza, mantiene un ambiente umido, induce neoangiogenesi e si comporta come una barriera contro i batteri)

(39)

INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO

(40)

PERCORSI CHE CONDUCONO ALL’ULCERA PLANTARE

NEL DIABETICO

Fonte:

Documento di Consenso Internazionale sul piede diabetico

(41)

CLASSIFICAZIONE CLINICA DI WAGNER

DELLE ULCERE DIABETICHE

GRADO 2

Ulcerazione profonda con coinvolgimento ed esposizione delle sottostanti strutture aponeurotiche,

GRADO 1

Ulcerazione superficiale della cute e del sottocutaneo. Non viene fatta nessuna ulteriore distinzione riguardo alla larghezza dell’ulcera

GRADO 0

Non c’è soluzione di continuo della cute. Possono essere presenti condizioni predisponenti (dita a martello, alluce valgo, piede cavo, piede di Charcot, ridotta vascolarizzazione, etc.) a rischio per

l’instaurarsi di una lesione cutanea

Wagner FW: Orthopedic rehabilitation of the dysvascular limb. Ortho. Clin. North Am. 1978; 9: 325-49

(42)

CLASSIFICAZIONE CLINICA DI WAGNER

DELLE ULCERE DIABETICHE

GRADO 5

Gangrena umida o secca estesa a quasi tutto il piede

GRADO 4

Gangrena umida o secca limitata all’avampiede

GRADO 3

Ulcerazione profonda con osteomielite, infezione profonda con formazione di aree ascessuali, coinvolgimento dei tendini e delle capsule articolari

Wagner FW: Orthopedic rehabilitation of the dysvascular limb. Ortho. Clin. North Am. 1978; 9: 325-49

(43)

INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:

PRESENTAZIONE CLINICA

• Aspetti caratteristici nell’ulcera diabetica infetta sono la presenza di eritema e di essudato purulento

• Anche l’iperpiressia è spesso assente

• Uno scompenso glicemico (non

spiegabile altrimenti) può anche essere una “spia” iniziale di grave infezione tessutale

• Data la presenza di neuropatia in

questi pazienti, il dolore può essere assente

(44)

INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:

CLASSIFICAZIONE DELL’INFEZIONE

• La tipizzazione colturale e la stadiazione

clinica dello stato infettivo di un’ulcera sono fondamentali nella scelta di un’antibioticoterapia appropriata e delle tecniche chirurgiche da intraprendere

• Si possono individuare tre livelli principali

di gravità strettamente correlati alla profondità ed all’estensione della lesione:

• forme leggere • forme moderate • forme gravi

Pittet D, Wyssa B, Herter-Clavel C, Kursteiner K, Vaucher J, Lew PD:

Outcome of diabetic foot infection treated conservatively. Arch. Intern. Med. 1999; 159: 851-5

Gibbons GW, Eliopoulos GM: Infection of the diabetic foot. in Konzak GP, Hoar CSJ, Rowbotham JL, Wheelock FCJ, Gibbons GW, Capbell D (eds):

(45)

(46)

• Ulcera spesso superficiale (Grado 1 di Wagner)

• Può essere presente, seppur raro, un essudato similpurulento

con iperemia della cute perilesionale e edema

• Non c’è infezione dei tessuti profondi e delle strutture

aponeurotiche e tendinee

FORME LEGGERE

• Non ci sono reattività e tossicità sistemiche (iperpiressia,

iperglicemia, malessere, etc.)

• Il trattamento si limita alla bonifica del fondo e cruentazione

con cucchiaio di Volkmann, detersione con soluzione fisiologica e medicazione occludente

• Terapia antibiotica NON necessaria (a meno di esami colturali positivi, specie per Staphylococcus aureus); in tal caso può essere sufficiente un ciclo di terapia antibiotica mirata per os per almeno 2 settimane

(47)

(48)

• Ulcera profonda (Grado 2 e 3 di Wagner)

• In caso di infezione acuta di recente attivazione i tessuti

superficiali e profondi sono coinvolti dalla reazione infiammatoria (iperemia ed ipertermia locale della cute, edema rispetto ai tessuti circostanti ed essudato di tipo similpurulento)

FORME MODERATE

• Queste forme acute, che sono le più pericolose per la

possibile rapida diffusione ai tessuti circostanti e più profondi debbono essere tempestivamente trattate con ampi drenaggi chirurgici e con l’asportazione di tutte quelle strutture tendinee ed ossee coinvolte dal processo settico

(49)

• Queste infezioni possono presentare il rischio di una

diffusione locale, rimanendo confinate al piede, ma se non vengono tempestivamente trattate, possono rappresentare un rischio per la conservazione dell’estremità

• Nelle forme non sufficientemente drenate sono presenti i

segni di intossicazione sistemica (iperpiressia, astenia, scompenso glicemico)

FORME MODERATE

• L’antibioticoterapia, in genere in monoterapia, può essere per

via orale o parenterale, ma è necessario un controllo chirurgico adeguato dell’infezione (asportazione dei tessuti osteo-tendinei infetti, drenaggio e messa a piatto dei recessi) e che

l’estensione locale dell’infezione sia limitata alla sede dell’ulcera

(50)

(51)

• Rappresentano un peggioramento di un’infezione più

localizzata, non adeguatamente e tempestivamente trattata

• Si tratta di infezioni polimicrobiche che si estendono

rapidamente ai tessuti più profondi con tendenza alla diffusione, per via sottofasciale, lungo i compartimenti muscolari di gamba

FORME GRAVI

• Sono caratterizzate da segni e sintomi tipici dell’infezione

sistemica (iperpiressia, astenia, anoressia, ipotensione arteriosa fino allo shock settico)

• Manifestazioni a carico del SNC, quali torpore e sonnolenza

alternati a stati di agitazione sono espressione dell’intossicazione settica aggravata dall’iperglicemia (in genere su livelli non inferiori a 300-400 mg/dl)

(52)

• Si tratta di quadri clinici che espongono il paziente a rischio della vita (specie in caso di coinvolgimento per via ematica o linfatica dell’infezione ad organi quali polmone, fegato e rene)

• E’ necessario il ricovero ed il trattamento deve prevedere:

FORME GRAVI

• uso di associazioni di antibiotici per via parenterale

• controllo attento dei parametri vitali del paziente (attività

cardiaca, respiratoria e renale) e degli squilibri metabolici (iperglicemia ed acidosi metabolica)

• ricorso ad immediati ed invasivi interventi chirurgici di

drenaggio e bonifica dei tessuti infetti e necrotici coinvolti

(53)

UNA VOLTA TRATTATO CHIRURGICAMENTE IL FOCOLAIO SETTICO ED INIZIATA LA TERAPIA ANTIBIOTICA

(54)

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

L’INFEZIONE DA PIOGENI

• Responsabili dell’infezione sono microrganismi che stimolano

un’intensa reazione di difesa immunitaria mediata dai granulociti neutrofili; si tratta sia di batteri Gram + (Streptococchi, Stafilococchi, Enterococchi), che Gram – (Pseudomonas aeruginosa, Colibacilli)

• La sofferenza tessutale e dei leucociti e la liberazione locale di

enzimi proteolitici di origine leucocitaria determinano il formarsi di un caratteristico liquido denso, giallastro e cremoso detto pus

• Nella fase di acuzie dell’infezione da piogeni i tessuti

presentano la tipica reattività della flogosi (rubor, tumor, calor) ed il dolore da irritazione delle terminazioni sensitive coinvolte dal processo infiammatorio. Si associa frequentemente anche la functio lesa delle articolazioni interessate

(55)

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

L’INFEZIONE DA PIOGENI

• In particolare, l’infezione da Pseudomonas aeruginosa si

distingue facilmente per la presenza di un essudato purulento di colore verdastro e di odore caratteristico

• Talora, l’infezione da piogeni ed il traumatismo stimolano la

formazione, sul fondo dell’ulcera, di una proliferazione di tessuto di granulazione (granuloma piogeno), che non è stabile e non deve essere confuso con un normale tessuto di riparazione neoformato

• Questa forma reattiva di granuloma deve essere asportata in

corso di medicazione per favorire l’eradicazione dell’infezione e la formazione di tessuto più stabile

(56)

(57)

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

L’ASCESSO

• Raccolta in una cavità neoformata di un’infezione da piogeni

• Nelle forme acute è conseguenza dell’accumularsi dell’infezione in un’area profonda ed è caratterizzato dai segni tipici dell’infezione da piogeni (eritema, edema, dolore ed ipertermia al termotatto)

• Nelle forme cronicizzate la cavità è delimitata da una parete

con all’interno uno strato (membrana piogenica) di fibrina, leucociti e microrganismi ed all’esterno un tessuto di granulazione sostituito, negli strati più periferici, da tessuto fibroso più compatto, di tipo cicatriaziale

(58)

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

L’ASCESSO

• Se la raccolta purulenta non si è

drenata spontaneamente

all’esterno attraverso l’ulcera, l’arco longitudinale mediale della concavità plantare tende a scomparire per l’edema e la raccolta di pus negli spazi sottostanti, la cute è tesa ed assume una tonalità violacea

• Il dolore è mitigato dalla neuropatia diabetica, ma è esacerbato dalla palpazione (che consente di apprezzare alla palpazione bimanuale liquido libero sotto tensione negli spazi sottostanti)

(59)

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

L’ASCESSO

• Nelle forme non trattate tempestivamente l’edema si estende anche al dorso del piede e compaiono i segni sistemici (iperpiressia, malessere, astenia, scompenso glicemico e glicosuria)

• Il trattamento è chirurgico (drenaggio mediante controapertura e messa a piatto dell’area con bonifica dei tessuti infetti o necrotici) e farmacologico, (terapia antibiotica ad ampio spettro)

(60)

• Infezione moderata o grave con

tendenza alla necrosi tessutale ed alla formazione di pus che tende ad estendersi rapidamente

• L’infezione è sostenuta da germi

piogeni che, attraverso la liberazione locale di enzimi proteolitici, non consente ai tessuti di creare una reazione fibrotica di contrasto

• Nel piede diabetico si osserva specie

nelle infezioni del dorso piede dove, facilitata dalla lassità del tessuto sottocutaneo, si può diffondere al di sopra del piano fasciale

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

IL FLEMMONE

(61)

• Se l’infezione si sviluppa al di sopra

dell’aponeurosi dorsale, è sufficiente la bonifica del tessuto cutaneo e sottocutaneo sofferenti mediante ampie incisioni longitudinali della cute

• Nelle estensioni sottofasciali, si

dovranno rimuovere i tendini estensori delle dita (cosa che non comporta un eccessivo danno funzionale)

con esposizione, sul fondo, dei muscoli interossei dorsali, da cui può partire nuovo tessuto di granulazione

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

IL FLEMMONE

(62)

• E’ una caratteristica dei pazienti diabetici

ed è conseguente alla virulentazione di una flora batterica mista aerobia ed anaerobia nell’ambito dei tessuti necrotici

• La contaminazione da piogeni è

responsabile dell’edema e della

secrezione purulenta (che rendono la demarcazione tra tessuto necrotico e quello più vitale irregolare e sfumata)

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

LA GANGRENA UMIDA

• La necrosi tessutale può essere

pre-esistente all’infezione (ischemia critica da arteriopatia ostruttiva) o conseguente ad un

focolaio settico responsabile di fenomeni trombotici occlusivi di alcune arteriole terminali (gangrena infettiva che si realizza in un piede normovascolarizzato)

(63)

• Il trattamento della gangrena infettiva

consiste nella bonifica chirurgica

mediante asportazione di tutti i tessuti necrotici ed infetti ed associata ad una

terapia antibiotica mirata, anche con associazione di più farmaci

• In caso di presenza di ischemia critica del

piede, questa dovrà ovviamente essere corretta contestualmente con terapia medica o con rivascolarizzazione chirurgica

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

LA GANGRENA UMIDA

(64)

• La cellulite e la fascite necrotizzante rappresentano una

grave forma di infezione che si

estende rapidamente ed

estesamente alle strutture muscolo-aponeurotiche dell’arto con necrosi di cute, sottocute, delle aponeurosi e, talora, dei muscoli

• L’infezione si presenta inizialmente

con un’iperemia localizzata e con uno stato di tensione dei tessuti, che sono edematosi, doloranti con flittene superficiali (espressione di sofferenza cutanea)

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

L’INFEZIONE NECROTIZZANTE

(65)

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

L’INFEZIONE NECROTIZZANTE

• La sintomatologia dolorosa, per la

neuropatia diabetica, è in genere

minore rispetto alla gravità del quadro clinico

• In circa metà dei casi si ha

produzione di gas evidenziabile alla palpazione con un tipico crepitio e documentabile con un esame Rx diretto dell’arto

• Responsabili del quadro clinico

sono Streptococcus pyogenes e

Staphylococcus aureus (tra i germi aerobi) e i Bacteroides, i

Peptostreptococchi e Clostridium perfrigens (tra gli anaerobi)

(66)

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

L’INFEZIONE NECROTIZZANTE

• La flora batterica è frequentemente

polimicrobica e mostra un’attività sinergica

• Molti batteri liberano localmente

enzimi proteolitici (ialuronidasi, collagenasi), che facilitano una diffusione più rapida dell’infezione e potenti tossine con attività citotossica locale e responsabili di shock settico

Sentochnik DE: Deep soft-tissue infections in diabetic patients. Infect. Dis. Clin. North Am. 1995; 9: 53-64

Cone LA, Woodand DR, Schlievert PM, Tomory GS: Clinical and bacterilogic observations of a toxic shock-like syndrome due to Streptococcus pyogenes. NEJM 1987; 317: 146-9

(67)

FORME PARTICOLARI DI INFEZIONE:

L’INFEZIONE NECROTIZZANTE

• L’evoluzione e l’aggravamento del quadro clinico possono essere

molto rapidi per la diffusione del quadro infettivo con segni sistemici di intossicazione (iperpiressia elevata, prostrazione, tachicardia, ipotensione, iperglicemia e stato confusionale)

• La mortalità di queste infezioni è elevata (> 40% dei casi) se non tempestivamente trattate con ampi drenaggi chirurgici, terapia antibiotica parenterale ed eventuale O₂-terapia iperbarica

• Spesso sono necessarie amputazioni maggiori per rimuovere il

focolaio principale di infezione, non altrimenti controllabile

Rouse TM, Malangoni MA, Schulte WJ: Necrotizing fascitis: a preventable disaster. Surgery 1982; 92: 765-70

Reyzelman AM, Lipsky BA, Hadi SA, Harkless LB, Armstrong DG: The increased prevalence of severe necrotizing infections caused by

(68)

non-INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:

L’ESAME COLTURALE

• L’individuazione dei microrganismi

responsabili dell’infezione mediante esame colturale e la determinazione “in vitro” della sensibilità o resistenza ai diversi antibiotici dei batteri isolati rappresenta un

aspetto fondamentale per il corretto trattamento farmacologico

• Il prelievo di materiale da sottoporre a coltura microbiologica può essere fatto con 3 diverse modalità:

• tampone

• prelievo dell’essudato con siringa • biopsia tessutale

(69)

TAMPONE PER ESAME COLTURALE

• La tecnica che trova maggiore diffusione d’impiego per la facilità di uso e

la disponibilità del materiale necessario è quella del tampone per contatto del fondo dell’ulcera o dopo cruentazione superficiale dei tessuti

• Il prelievo da lesioni anfrattuose può essere effettuato con un cucchiaio di

Volkmann:

• dopo disinfezione della cute circostante, si procede, tenendo divaricati i bordi

dell’ulcera, alla raccolta sul fondo del materiale con il cucchiaio, nei recessi più profondi

• il materiale raccolto viene posto in contatto con un tampone che viene, quindi,

riposto nell’apposita provetta sterile

• Se sul fondo della provetta esiste un terreno di coltura, la semina del

campione in termostato può avvenire entro 3 ore da prelievo, altrimenti il tempo a disposizione si riduce a meno di 1 ora

Pellizzer G, Strazzabosco M, Presi S, Furlan F, Lora L, Benedetti P, Bonato M, Erle G, De Lalla F: Deep tissue biopsy Vs. superficial swab culture monitoring in the microbiological assessment of

(70)

(71)

(72)

limb-PRELIEVO DELL’ESSUDATO CON SIRINGA

• L’aspirazione dell’essudato con siringa è una tecnica alternativa

cui si può fare ricorso in caso di secrezione di tipo purulento, inviando poi il liquido in provetta sterile per esame microbiologico

• In questo caso, se la quantità di liquido aspirato è superiore a 2-3 cc il tempo a disposizione per il trasporto al laboratorio microbiologico è di circa 60 minuti, mentre per quantitativi inferiori

deve essere immediato

Durante la puntura del tappo di plastica dei contenitori di raccolta (provetta sterile o matraccio) bisogna avere l’accortezza di sterilizzare la superficie di gomma con soluzione alcolica iodata, per evitare contaminazioni

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INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:

L’ESAME COLTURALE

• La tecnica del tampone esclude la possibilita’ di studiare la presenza di germi anaerobi, che richiedono prelievi in assenza di aria

• E’ quindi necessaria una valutazione costante dell’ulcera per escludere la

presenza di segni clinici di infezione da germi anaerobi (odore fetido, scarso trofismo tessutale, secrezione scura e maleodorante)

IN QUESTI CASI RICORRERE AL PRELIEVO DI LIQUIDO O DI

TESSUTO CON PUNTURA PERCUTANEA E RACCOLTA IN

MATRACCIO PER COLTURA DA GERMI ANAEROBI

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INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:

TERAPIA

• Il sollevamento dell’arto può aiutare a ridurre l’edema

• Il controllo del diabete e manovre chirurgiche quali il drenaggio

di ascessi ed il debridement del tessuto necrotico sono

componenti fondamentali della terapia

• Il trattamento antibiotico ottimale per queste infezioni è ancora

materia di controversia, soprattutto a causa dell’ampia varietà di batteri (aerobi ed anaerobi) in causa, pertanto è appropriata una

terapia ad ampio spettro

• Generalmente, infezioni minori richiederanno una copertura per i

Cocchi Gram + aerobi; al riguardo, antibiotici quali clindamicina,

cefalexina o dicloxacillina sono efficaci in caso di prevalenza di microrganismi Gram +

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INFEZIONI DA PIEDE DIABETICO:

TERAPIA

• I farmaci di impiego più razionale sono: ticarcillina-acido clavulanico, piperacillina in associazione con tazobactam,

ampicillina-sulbactam, altri β-lattamici e cefoxitina

• Per infezioni che mettono a rischio l’arto è necessaria una

copertura (talora con una terapia combinata) nei confronti di Cocchi Gram +, aerobi Gram – ed anaerobi. Per il trattamento iniziale è preferibile una terapia parenterale i.v.

• La ciprofloxacina è un eccellente farmaco di scelta, soprattutto in caso di prevalenza di Gram -. Quando viene iniziata una copertura empirica con ciprofloxacina, si raccomanda l’aggiunta di una copertura degli anaerobi con clindamicina (o in alternativa con ceftazidima od ofloxacina)

• Una volta constatato un netto miglioramento delle condizioni

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Cavallini M: Il piede diabetico visto dal chirurgo. Dip.to di Chirurgia “P. Valdoni”. Università degli Studi

PRINCIPALI FARMACI PRINCIPALI FARMACI ANTIBIOTICI UTILIZZATI IN ANTIBIOTICI UTILIZZATI IN TRATTAMENTO TRATTAMENTO AMBULATORIALE PER AMBULATORIALE PER INFEZIONI INFEZIONI

LIEVI-MODERATE DEL PIEDE

MODERATE DEL PIEDE

DIABETICO

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Le nuove sfide terapeutiche

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LE NUOVE SFIDE TERAPEUTICHE

• L’esistenza di ceppi batterici

antibiotico-resistenti, come Staphylococcus aureus meticillino-resistenti (MRSA) ed

Enterococchi vancomicino-resistenti

(VRE) ha reso più complesso il trattamento delle infezioni gravi da Gram +

• L’emergenza più recente di MRSA

vancomicino-intermedi (VISA),

vancomicino-intermedi eterogenei (hVISA) e vancomicino-resistenti (VRSA), ha ulteriormente compromesso le opzioni terapeutiche e stimolato nel contempo la ricerca verso nuovi antibiotici

(80)

(81)

(82)

(83)

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INFEZIONI DA MRSA:

PAZIENTI A RISCHIO

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INFEZIONI COMPLICATE DELLA CUTE E

DELLE STRUTTURE CUTANEE (cSSIs)

• I patogeni tipicamente implicati includono

ceppi di Staphylococcus aureus meticillino-resistenti (MRSA) e meticillino-sensibili

(MSSA)

• E’ divenuto via via più comune imbattersi in

cSSIs causate da batteri resistenti (recenti studi negli USA sottolineano il problema serio e crescente di MRSA associati in comunità e rappresentano il più comune focolaio di infezione cutanea e dei tessuti molli identificabile nei pazienti afferenti ai Dipartimenti di Emergenza in numerose aree metropolitane)

Fridkin SK, Hageman JC, Morrison M et Al: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus disease in three communities. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1436-44

Moran GJ, Krishnadasan A, Gorwitz RJ et Al: Methicillin-resistant S. aureus infections among patients in the emergency department. N. Engl. J. Med. 2006; 355: 666-74

(87)

INFEZIONI COMPLICATE DELLA CUTE E

DELLE STRUTTURE CUTANEE (cSSIs)

LA MAGGIORE DIFFICOLTÀ NEL

TRATTAMENTO SI RIPERCUOTE SU

UN AUMENTO DEI COSTI SANITARI

(degenza più prolungata, aumento della diagnostica di laboratorio e maggiore costo legato ai farmaci)

Lee SY, Kuti JL, Nicolau DP: Antimicrobial management of complicated skin and skin structure infections in the era of emerging resistance. Surg. Infect. (Larchmt) 2005; 6: 283-95

Segreti J: Efficacy of current agents used in the treatment of Gram-positive infections and the consequences of resistance.

Clin. Microbiol. Infect. 2005; 11 (Suppl 3): 29-35

Nathwani D: Impact of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections on key health economic outcomes: does reducing the length of hospital stay matter ? J. Antimicrob.

(88)

LA DAPTOMICINA

• Primo di una nuova classe di antibiotici,

è un lipopeptide ciclico dotato di un nuovo meccanismo di azione

• E’ altamente attiva contro la maggior

parte dei germi Gram +, compresi MRSA e ceppi resistenti a oxacillina, vancomicina e linezolid

IL TRATTAMENTO CON DAPTOMICINA

DELLE SSTIs PRESENTA UN

75%

DI DI SUCCESSI (PARAGONABILE ALLA

SUCCESSI (PARAGONABILE ALLA

VANCOMICINA)

• L’impiego di daptomicina è stato

approvato anche per le batteriemie da MRSA, comprese quelle associate ad endocardite destra

(89)

(90)

LA DAPTOMICINA

MECCANISMO DI AZIONE MECCANISMO DI AZIONE

• E’ in relazione alla sua struttura

• La sua coda lipofilica si inserisce all’interno della

membrana citoplasmatica della parete cellulare dei batteri Gram +, processo dipendente dalla presenza di ioni Ca++

• Il ruolo del Ca++_{non è del tutto chiaro, ma}

sembrerebbe indurre una modificazione strutturale della molecola di daptomicina che permetterebbe l’interazione tra antibiotico e membrana batterica

• E’ stato ipotizzato che molecole multiple di

daptomicina oligomerizzandosi produrrebbero canali trans-membrana che permetterebbero la fuoriuscita di K+

• In conseguenza di tale efflusso, si verificherebbe la

depolarizzazione della membrana cellulare che condurrebbe alla rapida inibizione della sintesi di proteine, DNA e RNA

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Conclusioni

(93)

CONCLUSIONI

• Il ricorso sempre più frequente dei pazienti alle strutture di P.S. come prima, e spesso unica, struttura sanitaria di riferimento, pone il Medico dell’Emergenza di fronte alla necessità di acquisire la basi scientifiche per impostare su base razionale, supportata dall’evidenza, il trattamento di queste patologie

• Il Medico dell’Emergenza, specie se opera in una struttura ospedaliera periferica, non è il più delle volte supportato da specialisti Infettivologi

• Né ha il tempo, operando nella fase di maggiore acuzie e talora di vera e propria emergenza, di potere impostare una terapia specifica sulla base di ulteriori accertamenti che richiederebbero comunque tempo (p.es. esami colturali con antibiogrammi)

(94)

VISTA IN QUEST’OTTICA, LA FUNZIONE

DEL MEDICO DELLA EMERGENZA COME

“PRIMO FILTRO” PER IL

CONTENIMENTO DI SPESE SANITARIE

INCONGRUE (RICOVERI OSPEDALIERI

NON APPROPRIATI, RICORSO A

TERAPIE COSTOSE NON IDONEE) E’

TUTT’ALTRO CHE TRASCURABILE

(95)

IN CASO DI INFEZIONI DI ESTREMA

GRAVITA’ IL RUOLO DEL MEDICO DI

EMERGENZA E’ FONDAMENTALE, A

PARTIRE DA UN TEMPESTIVO

SOSPETTO DIAGNOSTICO PER FORNIRE

AL PAZIENTE UN TRATTAMENTO

ADEGUATO PRECOCE E PER

INDIRIZZARLO VERSO PERCORSI

TERAPEUTICI APPROPRIATI (CHE

DOVRANNO TALORA CONTEMPLARE UN

TRATTAMENTO