prevenzione cv sm 2017

Attività Sportiva e Prevenzione

Primaria Cardiovascolare

Sabina Gallina

TUTTE LE DIAPOSITIVE SONO

ESCLUSIVAMENTE MATERIALE DIDATTICO Vietata la vendita e la pubblicazione su

internet

Prevenzione

Cardiovascolare

Prevenzione

Primordiale

Primaria

Secondaria

Prevenzione

Cardiovascolare

Fattori di Rischio

I fattori di rischio cardiovascolari

rappresentano tutte quelle condizioni,

proprie di ciascun individuo, che

aumentano la probabilità di soffrire di

una malattia del cuore e/o dei vasi

Prevenzione Primaria

Strategia di popolazione:stile di vita, fattori ambientali

Strategia per il rischio elevato:identificazione del soggetto a rischio elevato

Prevenzione in chi è affetto da cardiopatia

Quando la malattia si è manifestata si devono prevenire le recidive e/o ridurre la sua progressione

prevenzione secondaria

La correzione dei fattori di rischio modificabili deve essere più aggressiva

ATEROSCLEROSI

E’ una malattia focale dello strato interno (tonaca intima) delle arterie di medio e grande calibro

Può essere intesa come una malattia infiammatorio/fibrotica della parete interna arteriosa

La lesione elementare dell’aterosclerosi (capace di corrispettivo clinico) è l’ateroma o placca, cioè una deposizione rilevata,

focale, fibro-adiposa della parete arteriosa

L’ateroma è costituito da un centro (core) lipidico

(prevalentemente colesterolo) circondato da un cappuccio fibroso (cellule muscolari lisce, collageno, matrice

extracellulare)

Lo sviluppo dell’aterosclerosi è aggravato dai fattori di rischio (fumo, ipertensione, dislipidemia, diabete, ecc)

Sviluppo dell’aterosclerosi Cellule

Schiumose LipidicheStrie IntermediaLesione Ateroma Fibrosa Placca Lesione/rottura complicata

Disfunzione endoteliale

Muscolo liscio e collagene

Prima decade Dalla terza decade Dalla quarta decade

Crescita dovuta principalmente all’accumulo di lipidi Trombosi, _ematoma

PATOGENESI DELL’ATEROSCLEROSI:

La formazione della stria lipidica

•  Rappresenta la prima alterazione della parete vasale nello sviluppo dell’aterosclerosi, ed è presente fin dalle prime decadi di vita. Si forma attraverso le seguenti tappe:

1.  Penetrazione di LDL nella tonaca intima della parete vasale

2.  Ossidazione e condensazione delle LDL (ox-LDL e AGEs)

3.  Stimolazione delle cellule endoteliali e muscolari a produrre citochine pro-infiammatorie che

richiamano leucociti e monociti attraverso molecole d’adesione (VCAM-1)

4.  Penetrazione delle cellule mononucleate nell’intima richiamate da fattori chemiotattici (MCP-1)

5.  Trasformazione dei macrofagi in cellule schiumose per azione dell’MCS-F (perdita dell’autoregolazione)

PATOGENESI  DELL’ATEROSCLEROSI:    

dalla  stria  lipidica  alla  placca  stabile  

•  Se lo stimolo persiste la stria lipidica progredisce verso forme

aterosclerotiche più complicate, la placca fibro-lipidica

•  La trasformazione in placca è dovuta alla migrazione di cellule muscolari lisce che secernono matrice extracellulare e formano un cappuccio fibroso che separa il core lipidico dal lume vasale (PDGF, bFGF)

•  IL-1 e TNF-> PDGF e bFGF

•  Probabilmente stimoli meccanici (stress di parete) determinano la secrezione da parte dei macrofagi e delle piastrine di sostanza che stimolano la crescita delle cellule muscolari lisce

•  La placca, a differenza della stria, protude nel lume vasale determinando un ostacolo al flusso coronarico

PATOGENESI  DELL

’

ATEROSCLEROSI:    

dalla  placca  stabile  alla  placca  instabile  

1.  La instabilizzazione della placca è dovuta alla formazione di un trombo intraluminale

2.  Tale trombosi si sviluppa in presenza di una lesione o fissurazione della placca con conseguente esposizione intravasale di materiale protrombotico ed

attivazione piastrinica

3.  La lesione della placca è probabilmente dovuta ad una degradazione del

cappuccio fibroso per rilascio di enzimi proteolitici (metalloproteinasi) da parte dei macrofagi attivati

• 

determinando la trasformazione delle fatty streak nelle lesioni avanzate. Alla crescita delle lesioni può contribuire l'adesione di piastrine all'intima denudata e il formarsi di trombi intramurali, conseguenti alla erosione/ ulcerazione delle placche aterosclerotiche. Quindi, nella patogenesi dell'aterosclerosi intervengono l'endotelio, i leucociti, le cellule muscolari lisce e le piastrine e rivestono un ruolo fondamentale l'infiltrazione lipidica della parete arteriosa e l'azione meccanica del flusso sanguigno sulle pareti dell'arteria.

F.R.MODIFICABILI

F.R.

PARZIALMENTE

MODIFICABILI

F.R.

NON

MODIFICABILI

Fumo

Ipertensione A.

Obesità

Sedentarietà

Dislipidemie

Diabete

Stress e fattori

psicologici

Età

Sesso

Ereditarietà

Età

ü  La frequenza della malattia coronarica aumenta

progressivamente con l’età in entrambi i sessi, anche in

assenza di altri fattori di rischio

ü  L’incremento diventa significativo dopo i 60 anni

ü  Gli uomini si ammalano di coronaropatia aterosclerotica

circa 10 anni prima delle donne

ü  L’età media in cui compare il primo attacco di cuore è

0,0 5,0 10,0 15,0 20,0 25-44 45-54 55-64 65-74 75+ Uomini Donne Pe rce nt ua le del la p op ol azi on e

Prevalenza della cardiopatia ischemica nella

popolazione generale, in base all

’

età e al sesso

Heart and Stroke Statistical Update, Dallas, Tex. American Heart Association, 2002)

Sesso

ü  Le malattie cardiovascolari sono più frequenti nell’uomo

rispetto alla donna in età fertile (protezione esercitata dagli estrogeni). In menopausa la differenza si annulla

ü  I n m e n o p a u s a n e l l a d o n n a d i v e n t a m a g g i o r e

l’espressività di fattori di rischio quali l’ipertensione arteriosa, l’ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia, il diabete o la ridotta tolleranza ai carboidrati e l’obesità

0 5 10 15 20 25 30 35 30-3₄35-3₉40-4₄45-4₉50-5₄55-5₉60-6₄65-6₉70-7₄75-7₉80-8₄85-8₉90-9₄95-9₉100 Uomini Donne Età (anni) Mo rt al ità p er ca rd io pa tia isch emi ca in % (d at i d el 1 98 8)

Mortalità per cardiopatia ischemica nella popolazione

0 400 800 1200 1600 2500 4500 6500 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85+ Age Mo rta lity R ate p er 1 00 ,0 00

Cause di morte nella donna

National Center for Health Statistics. Vital Statistics of the United States. Vol II-Mortality; Part A; 1992.

National Cancer Institute. SEER Cancer Statistics Review 1973-1993; 1997.

CAD Stroke Lung cancer Breast cancer Colon cancer Endometrial cancer

ü  Il verificarsi di episodi di cardiopatia ischemica precoce

(prima dei 55 anni per gli uomini e prima dei 65 anni per le donne) tra i familiari consanguinei si associa ad un rischio incrementale (indipendente dai fattori di rischio)

ü  Il rischio è influenzato dalla precocità dell’evento, dal

vincolo di parentela (la malattia in uno dei genitori conferisce un rischio maggiore) e dal numero di parenti colpiti dalla malattia coronarica

Stress ossidativo

Disfunzione Endoteliale

Sequele cliniche

↓ NO - ↑ Mediatori locali - ↑ ACE tessutale, Ang II

Trombosi PAI-1 Infiammazione VCAM ICAM Citochine Vasocostrizione Endotelina Lesione vasale, rimodellamento Fattori di crescita Rottura della placca Proteolisi ↑ LDL ↑ PA Diabete Fumo MENOPAUSA

Fumo di sigaretta

Miscela eterogenea di oltre 4000 sostanze gassose e

corpuscolari, originate dal processo di combustione delle foglie di tabacco

Le più dannose per l’_organismo:

Nicotina (responsabile della dipendenza)

Monossido di Carbonio

Sostanze irritanti e ossidanti

Effetti Fisiopatologici del Fumo

ü  L’effetto del fumo è sinergico con gli altri fattori di

rischio, in particolare ipercolesterolemia, ipertensione e diabete mellito

ü  Il danno è tanto più grave quanto più alto è il numero

delle sigarette fumate e quanto più giovane è l’età di inizio dell’abitudine tabagica

Smettere di fumare

ü  l’aspettativa di vita aumenta di 3-5 anni

ü  il rischio si riduce dopo un anno di

astensione dal fumo

ü  dopo 20 anni diventa simile a quello di un

soggetto che non ha mai fumato

Riduzione dell’incidenza di cardiopatia ischemica

Esercizio Fisico –Cardiopatia Ischemica

Meccanismi Protettivi

Fattori di Rischio

IPERTENSIONE ARTERIOSA

Stato costante,non occasionale,in cui la

pressione arteriosa è elevata rispetto a standard

fisiologici normali.

La PA è la forza applicata alle pareti vascolari

•  Oltre il 20% degli adulti, nella maggior parte delle comunità

del mondo sviluppato e in via di sviluppo, soffre di ipertensione arteriosa

•  Una percentuale elevata dei pazienti con ipertensione

arteriosa presenta altri fattori di rischio tra cui dislipidemia, intolleranza al glucosio o diabete, familiarità per eventi cardiovascolari precoci, obesità, tabagismo

•  Nonostante gli approcci per la diagnosi e il trattamento

dell’ipertensione arteriosa siano ormai consolidati, si stima che in tutto il mondo meno della metà dei pazienti ipertesi abbia valori di pressione arteriosa adeguatamente controllati

Pressione Sistolica: pressione che si registra nell’aorta dopo la sistole del ventricolo sinistro (PAS)

Pressione Diastolica: pressione che si registra in aorta durante la diastole del ventricolo sinistro (PAD)

Pressione Differenziale: pressione che misura la forza dell’onda di pressione della pulsazione. Si calcola come differenza tra

PAS – PAD

Pressione Media: Pressione di propulsione all’interno dei vasi sanguigni. Si calcola come PAD + 1/3 ( PAS – PAD)

Quanti tipi di pressione arteriosa

abbiamo ?

Definizione e classificazione dei valori di pressione arteriosa

Le recenti linee guida ESC 2013 raccomandano che la diagnosi di ipertensione arteriosa sia eseguita attraverso il riscontro, in almeno due visite mediche, di valori di PA > 140/90 mmHg (valori ottenuti ripetendo la misurazione almeno due volte)

— 6-9 anni <126/82 mmHg — 10-12 anni <130/82 mmHg — 13-15 anni <136/86 mmHg

Il  cambiamento  dello  s/le  di  vita  e  la  scelta  della  terapia  an/pertensiva  

Blood  Pressure  (mmHg)  

Other  risk  factors,  

asymptoma;c  organ  damage   or  disease   High-­‐normal   SBP  130–139   or  DBP  85–89   Grade  1  HT   SBP  140–159   or  DBP  90–99   Grade  2  HT   SBP  160–179   or  DBP  100–109   Grade  3  HT   SBP  ≥180   or  DBP  ≥110  

No  other  RF   • No  BP  interven;on  

• Life-­‐style  changes  for   several  months   • Then  add  BP  drugs  

targe;ng  <140/90  

• Life-­‐style  changes  for   several  months   • Then  add  BP  drugs  

targe;ng  <140/90  

• Life-­‐style  changes   • Immediate  BP  drugs  

targe;ng  <140/90  

1-­‐2  RF   • Life-­‐style  changes  _{• No  BP  interven;on}  

• Life-­‐style  changes  for   several  months   • Then  add  BP  drugs  

targe;ng  <140/90  

• Life-­‐style  changes  for   several  months   • Then  add  BP  drugs  

targe;ng  <140/90  

• Life-­‐style  changes   • Immediate  BP  drugs  

targe;ng  <140/90  

≥3  RF   • Life-­‐style  changes  _{• No  BP  interven;on}  

• Life-­‐style  changes  for   several  months   • Then  add  BP  drugs  

targe;ng  <140/90   • Life-­‐style  changes   • BP  drugs  targe;ng   <140/90   • Life-­‐style  changes   • Immediate  BP  drugs   targe;ng  <140/90  

OD,  CKD  stage  3  or  Diabetes   • _•Life-­‐style  changes  _{No  BP  interven;on}   • Life-­‐style  changes  • BP  drugs  targe;ng   <140/90   • Life-­‐style  changes   • BP  drugs  targe;ng   <140/90   • Life-­‐style  changes   • Immediate  BP  drugs   targe;ng  <140/90   Symptoma;c  CVD,  CKD  stage  ≥4  or  

diabetes  with  OD/RFs   • Life-­‐style  changes  • No  BP  interven;on  

• Life-­‐style  changes   • BP  drugs  targe;ng   <140/90   • Life-­‐style  changes   • BP  drugs  targe;ng   <140/90   • Life-­‐style  changes   • Immediate  BP  drugs   targe;ng  <140/90  

L’ipotensione ortostatica, che . definita come una

caduta della SBP ≥20 mmHg o della DBP ≥10 mmHg entro 3 min dall’assunzione

dell’ortostatismo, .

Caratterizzata da una peggior prognosi per mortalità. ed eventi CV

38

Ipertensione da camice bianco Si stima che circa il 10-20% dei pazienti dichiarati ipertesi , misurando la P.A. nello studio medico , abbiano valori di pressione nella norma se rilevati a domicilio. Tale diagnosi è più comune tra le donne e gli anziani.

Ipertensione mascherata

Circa il 13% della popolazione presenta valori di pressione nella n o r m a q u a n d o r i l e v a t i i n ambulatorio ma un quadro di i p e r t e n s i o n e d o c u m e n t a b i l e a t t r a v e r s o u n m o n i t o r a g g i o ambulatoriale pressorio delle 24/h (ABPM) o ripetute misurazioni effettuate a domicilio (HBPM).

L’ipertensione mascherata È frequentemente associata ad

altri fattori di rischio tra cui il OD asintomatico e l’aumentato rischio di diabete e di

ipertensione sostenuta

Si raccomanda l’impiego del termine “ipertensione da camice bianco” e

“ipertensione

mascherata” solo per definire soggetti non trattati

DEFINIZIONE FIOPATOLOGICA : Ipertensione primaria

Ipertensione secondaria

Definizione di ipertensione

DEFINIZIONE CONCETTUALE:

“_{Il livello di pressione arteriosa al quale i benefici (meno i rischi ed i costi)}

del trattamento superano i rischi ed i costi (meno i benefici) dell’astensione”.

Ipertensione

essenziale 95%

Ipertensione

secondaria 5%

Insufficienza renale cronica Stenosi arterie renali

Morbo di Cushing Coartazione aortica Ipertensione iatrogena Uropatia ostruttiva Feocromocitoma Iperaldosteronismo Apnee notturne Malattie tiroide/paratiroide Ipertensione gestazionale

Fattori ambientali

•  Eccessiva assunzione di sale

•  Obesità

•  Stile di vita sedentario

Fattori geneticamente correlati • Inapproriata iperattivazione del sistema renina-angiotensina-aldolterone e del sistema nervoso

simpatico

•  Irrigidimento dell’aorta con l’avanzare dell’età • Alterato bilanciamento di

mediatori vasoattivi (con incremento del tono

vasocostrittore)

Ipertrofia concentrica della parete vasale Rigidità della parete vasale soprattutto nei pazienti di età avanzata  (arteriosclerosi calcifica

della media di Mockenberg)

disfunzione endoteliale diminuito rilascio di NO e aumento del rilascio di endotelina 1 aumento

Fisiopatologia dell’ipertensione: PRESSIONE ARTERIOSA =

Gittata cardiaca × resistenze periferiche aumento aumento precarico contrattilità Iperattività Sistema simpatico Costrizione venosa volemia Costrizione

funzionale Ipertrofia strutturale

eccesso Renina- angiotensina fattori endotelio- derivati

Complicanze dell’ipertensione: Il danno d’organo

cuore cervello grandi vasi reni occhi

Patogenesi del danno d’organo: •  Alterazioni del flusso arterioso •  Disfunzione endoteliale

•  Ipertrofia cellule muscolari liscie

Danno d’organo:

OCCHIO: retinopatia = alterazioni vascolari del fondo dell’occhio

•  Retinopatia ipertensiva

•  Retinopatia arterosclerotica

Conseguenze funzionali: riduzione del visus fino alla completa cecità

Cenni di anatomia del circolo coronarico: Circolo coronarico = sistema di arterie e vene deputate

rispettivamente al trasporto del sangue arterioso ossigenato e alla raccolta del sangue venoso ricco di anidride carbonica

rispettivamente verso e dal tessuto miocardico

Strutturazione

Arterie del cuore (coronaria dx e sx)

arteriole capillari vene cardiache venule capillari rete capillare

Aorta (arteria principale

del sistema cardiovascolare periferico)

Seno coronarico

(sistema di raccolta del sangue venoso,

convogliante

Danno d’organo CUORE:

•  Aumento della tensione di parete del ventricolo sx

Ipertrofia miocardica

Conseguenza funzionale: disfunzione sistolica • Aterosclerosi coronarica

Conseguenza funzionale: riduzione del

Risposta del cuore all’incremento del postcarico ventricolare sinistro secondario al progressivo aumento della pressione arteriosa e delle

resistenze periferiche totali causato dalla vasculopatia ipertensiva. E’ caratterizzata da alterazioni dell’emodinamica e della riserva coronarica,

aritmie cardiache, ipertrofia e dilatazione ventricolare sinistra, fibrosi ventricolare, disfunzione diastolica ed insufficienza cardiaca.

IPERTROFIA VENTRICOLARE SINISTRA

Ipertrofia concentrica

Replicazione in parallelo dei sarcomeri.

Ipertrofia eccentrica

Replicazione in serie dei sarcomeri.

IPERTENSIONE ARTERIOSA

ISCHEMIA DEL MIOCARDIO

Aterosclerosi Ipertrofia ventricolare

Danno d’organo

RENE :

•  Nefro-angio-sclerosi = sclerosi (aumento del tessuto fibroso) del parenchima renale

e dei vasi renali Conseguenze funzionali:

Riduzione della funzione renale di eliminazione dei cataboliti tossici dall’organismo fino alla completa insufficienza renale

Danno d’organo:

INTERESSAMENTO CEREBRALE

Emorragie cerebrali a rottura delle arterie

che irrorano la massa cerebrale

Ischemia cerebrale da

occlusione aterotrombotica delle arterie del cervello

Conseguenze dell’IA sull’apparato cardiovascolare:

ARTERIE: aumento dello spessore della parete arteriosa, ridotta

capacità elastica, alterata funzione endoteliale (DISFUNZIONE ENDOTELIALE), formazione di placche ateromasiche.

Modifiche  dello  s,le  di  vita  includen,  interven,  sull’alimentazione  e   sull’a6vità  fisica  giornaliera,  nonché  sulla  riduzione  dello  stress,  se  

presente.   +  

Riduzione  ponderale,  se  è  presente  sovrappeso/obesità    

Terapia  farmacologica     TRATTAMENTO!

Meccanismi Protettivi

Fattori di Rischio

IPERTENSIONE ARTERIOSA

•  Modificazioni del sistema nervoso autonomo

•  Riduzione reattività pressoria agli stimoli

stressanti

•  Riduzione catecolamine e renina da stress

•  Capillarizzazione

L’effe]o  ipotensivante  dell’esercizio  fisico  acuto     si  man;ene  per  4-­‐10  ore  post-­‐esercizio  anche  se    

Condizione clinica costante in cui la pressione arteriosa risulta essere al di sopra dei livelli fisiologici

Sistolica (mmHg) Diastolica (mmHg) Ottimale <120 <80 Normale 120-129 80-84 Normo - alta 130-139 85-89 Ipertensione 1 140-159 90-99 Ipertensione 2 160-179 100-109 Ipertensione 3 ≥ 180 ≥110 Ipertensione sistolica isolata ≥140 <90

•  Attività fisica

Movimento corporeo causato dalla

contrazione dei muscoli scheletrici che concorre ad aumentare il consumo energetico.

•  Esercizio fisico

Movimento ripetitivo, pianificato e strutturato, finalizzato a migliorare o a mantenere la forma fisica.

•  Sports

Tipologia di esercizio fisico, costituito da un insieme di regole e obiettivi per eccellere in abilità atletiche.

Ipertensione ed Esercizio Fisico

PAS calo medio di 5-8 mmHg per 11-12 ore PAD calo medio di 6-8 mmHg per 6-8 ore

•  Dopo programma di allenamento calo

permanente (negli ipertesi):

PAS da 5-25 mmHg, calo medio 11mmHg PAD da 3-25 mmHg, calo medio 8 mmHg

•  In soggetti normotesi:

PAS calo medio di 3,2 mmHg PAD calo medio di 3,1 mmHg

Ipertensione e esercizio fisico

Aumento del letto capillare e venulare a livello muscolare.

Re-setting dei β-recettori.

L’aumento di forza determina una minore risposta pressoria a parità di carico (minore % di CVM) :

Quindi vi è una riduzione delle risposte pressorie per esercizi fisici svolti nella vita quotidiana

MCV  

50%  

MCV  

35%   PAM  

La Risposta Pressoria Ad Un Esercizio Con Pesi Dipende Dalla Massa

Muscolare Coinvolta Ed E’ Proporzionale Alla % CVM

Quindi se il carico è sufficientemente basso la risposta pressoria può essere

Esercizio contro resistenza

Anche l’esercizio contro resistenza produce effetti nella riduzione della pressione arteriosa (inferiori rispetto all’aerobico)

CLINICS 2010 REVIEW

Esercizio contro resistenza

DINAMICO

Esercizio contro resistenza

ISOMETRICO

potenziali effetti avversi del transitorio aumento di pressione non sono ancora stati, del tutto stabiliti.

Allenamento

continuo vs.

interval training

Il risultato principale di questo studio è stato che l’esercizio fisico, dopo 16 settimane, ha portato a una diminuzione della pressione

arteriosa, specialmente in quei soggetti che avevano una iniziale pressione arteriosa più alta,

MA SOLO L’INTERVAL TRAINING HA MIGLIORATO ANCHE LE

RESISTENZE VASCOLARI PERIFERICHE

Principio F.I.T.T.

•  Frequenza: esercizio aerobico anche tutti i giorni della settimana; esercizio di contro resistenza 2-3 volte a settimana

•  Intensità: 40-70 % della VO2 reserve per

l’esercizio aerobico, al 40-60% per l’attività di forza

•  Tempo: dai 30 ai 60 minuti al giorno, per l’attività aerobica, l’esercizio di forza invece dovrebbe essere costituito da 2-3 serie di 10-12 ripetizioni, per 8-10 esercizi che coinvolgano i più grandi gruppi muscolari

•  Tipo: sia attività aerobiche che esercizi di forza

IPERTENSIONE ed ESERCIZIO FISICO! RIASSUMENDO!

4  giorni  a  sehmana  è  il  minimo  

consigliato  per  avere  effeh  ACUTI     quasi  con;nui  durante  tu]a  la  sehmana   L’intensità  di  allenamento  dovrebbe  

essere    

compresa  tra  il  40  ed  il  70%  della  VO₂   reserve  o  della  HRR.  

.  La  DURATA  della  seduta  di  allenamento   aerobico  dovrebbe  essere    

compresa  tra  i  30  ed  i  60  minu;.    

L’esercizio  fisico  di  elezione  nell’ipertensione     è  l’ESERCIZIO  FISICO  AEROBICO  

L’esercizio  fisico  di  FORZA  è  stato  trovato  in   grado  di  indurre    

delle  significa;ve  modificazioni  della  pressione   arteriosa    

(non  equivalenL  a  quelle  oMenute  con  

l’aerobico),  solo  quando  si  lavora  con  la   FORZA  RESISTENTE    

con  l’u;lizzo  contemporaneo  di  mol;  muscoli  o  di   grosse    

masse  muscolari.    

L’AEROBIC  CIRCUIT  TRAINING   E’  IN  GRADO  DI  RIDURRE    

SIGNIFICATIVAMENTE  I  VALORI  DI  PRESSIONE   ARTERIOSA  

Terapia farmacologica

- bradicardia Diuretici -ipopotassiemia;

- eccessiva disidratazione.

Prescrizione dell’esercizio fisico

Screening preventivo cardiologico

La prescrizione dell’esercizio fisico (PEF) nei confronti di un paziente iperteso è un atto medico e, come tale, necessita di una valutazione delle condizioni generali del paziente

per fare in modo che risulti adeguato e privo di rischi

•  Individuare eventuali fattori di rischio

•  Stabilire eventuali comorbidità

Ipertensione  Arteriosa  e  Ahvità  

Spor;va  

Idoneità  spor;va  agonis;ca  (COCIS  2009)   I.A.  secondaria  (  causa?  )  

Stra;ficazione  del  rischio:  

a)  Grado  dell’I.A.,  pressione  differenziale,età,  fumo,  dislipidemie,  glicemia  

elevata,  obesità  addominale,  diabete,  familiarità,  “s.  metabolica”   b)    Danno  d’  organo:  card.  Ipertensiva,spessore  in;ma-­‐media  caro;dea,  

>cre;nina,  <  clearance,  microalbuminuria  

c)    Condizioni  cliniche  associate:  mal.  cerebrovasc,  cardiopa;e,  nefropa;e,   vasculopa;e  aterosc,  re;nopa;e  avanzate  

Idoneo  o  non  idoneo  ?  

• 

Fondamentale  è  il  test  ergometrico  (  Max  o  almeno  85%  ).  

PA  max  >  240  (  viene  considerata  una  anomalia  non  assoluta  

ma  indica;va  ).  

• 

Monitoraggio  (3  strategie)  è  considerato  molto  importante  

nell’  iperteso  e  nel  normoteso  con  risposta  ipertensiva  allo  

sforzo.  

• 

Stra;ficazione  del  rischio.  

Idoneo  o  non  idoneo  ?  

• 

Iperteso  con  rischio  elevato  o  molto  elevato  idoneo  a  sport  

di  ;po  A  (subordinato  a  un  buon  controllo  pressorio  e  una  

corre]a  assunzione  farmacologica),  idem  per  PA  normale/

alta  e  rischio  elevato  o  molto  elevato  (..  Terapia)  

• 

Iperteso  con  rischio  basso  e  ..test  <240  idoneo  a  tuh  gli  

Idoneo  o  non  idoneo?  

• 

Iperteso  con  rischio  moderato..<  240  valutare  caso  per  caso  

(anche  considerando  il  ;po  di  sport)  

• 

Iperteso  a  rischio  basso  e  moderato..>240  idoneità  

subordinata  al  controllo  pressorio  tramite  terapia  (a  riposo  

e  da  sforzo..),  idoneità  semestrale  con  dichiarazione..  

Idoneo  o  non  idoneo?  

• 

_{Discorso  a  parte  merita  il  normoteso  con  esagerata}  

risposta  pressoria  allo  sforzo.  Se  <  40aa  in  assenza  di  

fa]ori  di  rischio  e  un  buon  monitoraggio  idonei  con  

follow  up  più  accurato  (  sviluppano  frequentemente  

I.A.  e  ipertr.  Ventr.  Sx.).  Se  <  30aa  misurazione  

pressione  aor;ca  centrale.  

Terapia  an;pertensiva  e  ahvità  spor;va  

• 

_{Il  farmaco  ideale  deve:  non  diminuire  la  risposta}  

cardiaca  all’esercizio  -­‐  non  essere  aritmogeno  -­‐  

assicurare  la  distribuzione  del  sangue  ai  muscoli  -­‐  

non  interferire  con  la  u;lizzazione  dei  substra;  

energe;ci.  

“Boccia;”  

• 

_Diure;ci  

• 

_{Beta  bloccan;                                                                                          Non  possono}  

essere  considera;  una  terapia  di  prima  scelta  per  lo  

spor;vo  a  causa  della  loro  interferenza  sull’  

equilibrio  ele]roli;co  e  sulla  performance,  sono  

anche  inseri;  nella  lista  delle  sostanze  dopan;.  

“Promossi”  

• 

_{Ace  inibitori:  ok  per  es.isotonico  e  isometrico  (tosse-­‐}

ipotensione-­‐>ipoglic.)  

• 

_{Ca  antag:  ok  isotonico,  dubbi  isometrico  (dolori}  

musc.-­‐edemi  ar;  inferiori)  

• 

 Doxazosina:  non  effeh  nega;vi  sulla  performance-­‐

bassa  efficacia  durante  sport  

• 

_{Sartani:  efficace  in  isotonico,  buono  per  la}  

performance,  non  tosse  (  problema  K  )  

Sport-­‐terapia  nell’  iperteso    

• 

Il  sogge]o  iperteso  con  rischio  globale  tale  da  

non  poter  fare  agonismo,  deve  essere  inviato  

verso  un’  ahvità  fisica  regolare  e  con;nua;va  

che  entri  nel  suo  “bagaglio  terapeu;co”.  

• 

_{In  assenza  di  importan;  danni  d’  organo  (++  Ipert.}  

Ventr.  Sx)  gli  effeh  del  training  fisico  sono  tuh  

posi;vi:                                          <10mmHg  (  5-­‐7  U.S.A.)  della  

P.A.max/min  >funzionalità  cardiopolm.  e  la  forza  

muscol  <rischio  cardiovasc.,<  il  peso  e  migliora  la  

qualità  della  vita,<  s;ffness  arteriosa,  migliora  la  

funzione  endoteliale,  migliora  l’  asse]o  metabolico  e  

coagula;vo  

Screening  Iniziale  (Italia)  

• 

_{Con  un  adeguato  screening  i  rischi  di  even;  cardiov.}  

maggiori  sono  molto  bassi.    

• 

_{Il  TE  massimale  e  l’  Ecocuore  sono  sempre  necessari.}    

• 

A]enzione  e  prudenza  per  ahvità  troppo  intense  in  

Figura 6. Relazione tra livelli ematici di colesterolo e mortalità per cardiopatia ischemica (studio MRFIT). (da: Stamler J, JAMA 1986).

14 10 6 2 100 150 200 250 300 mg/dL Colesterolo sierico Mo rt al ità p er ca rd io pa tia isch emi ca (p er 10 00 ) N = 361.662 uomini Follow-up = 6 anni

IRLANDA USA 0 100 200 300 400 500 600 700 180 200 220 240 260 280 GIAPPONE FINLANDIA DANIMARCA AUSTRALIA NUOVA ZELANDA INGHILTERRA CANADA ITALIA ISRAELE Colesterolo sierico Mo rt al ità p er ca rdio pa tia isch emi ca (p er 10 00 ) SERBIA UNGHERIA IUGOSLAVIA SVEZIA BELGIO SVIZZERA

Figura 7. Relazione tra livelli ematici di colesterolo e mortalità per

cardiopatia ischemica in 19 Paesi.(da :Simons LA, Am J Cardiol 1986).

FRANCIA GERMANIA OVEST POLONIA

LIPOPROTEINE

LDL

HDL

Attraversano la parete arteriosa e si accumulano nella placca

aterosclerotica

Contribuiscono a rimuovere il

colesterolo dalla placca aterosclerotica ed hanno un’azione protettiva

Colesterolo

Proteine

COLESTEROLO CATTIVO COLESTEROLO BUONO

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CHILOMICRONI  

 Sinte;zza;  a  par;re  dai  grassi  assun;  con  la  dieta  si  occupano  del   grasso  di  assunzione  fuori  dal  fegato.  

VLDL  

Sinte;zza;  nel  fegato,  sono  i  precursori  delle  LDL  e  rappresentano   il  principale  carrier  di  colesterolo  nel  sangue  con  direzione  dal  

fegato  alla  periferia  

HDL  

trasportano  il  colesterolo  libero  dalla  periferia  al  fegato  per  essere   degradato.  

I trigliceridi rappresentano la forma più concentrata di energia che viene immagazzinata nel tessuto adiposo per il successivo utilizzo.

Sono insolubili in acqua e la loro sintesi avviene nell’intestino, nel fegato, nel tessuto adiposo, nei reni, nelle ghiandole mammarie e

nei muscoli.

I lipidi che vengono assunti tramite il regime alimentare sono Costituiti principalmente da trigliceridi.

Nell’uomo i trigliceridi possono derivare non solo dall’assunzione dei grassi presenti nel proprio regime alimentare, ma anche da un

processo di sintesi che parte dai carboidrati.

TRIGLICERIDI!

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CLASSIFICAZIONE!

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≥ 40 II estremamente

alto

estremamente alto

35 – 39.9 II molto alto molto alto

Obesità 30 – 34.9 I alto molto alto

Sovrappeso 25 – 29.9 aumentato alto

Normopeso 18.5 – 24.9 aumentato

Sottopeso < 18.5

Definizione BMI Classe di

obesità Rischio relativo *

(Kg/m2₎

Circonferenza vita

Uomini ≤ 102 cm > 102 cm Donne ≤ 88 cm > 88 cm

* Willett WC. J Am Med Assoc 1995;273:461 Rexrode KM. J Am Med Assoc 1998;280:1843

Anche  per  le  iperlipidemie,  l’esercizio  fisico  di  elezione  è  l’ESERCIZIO   FISICO  AEROBICO  

L’esercizio  fisico  di  FORZA  è  in  grado  di  indurre    

delle  significa;ve  modificazioni  del  profilo  lipoplasma;co     di  basso  grado.  

L’AEROBIC  CIRCUIT  TRAINING  ed  il  CONCURRENT  TRAINING     SONO  STATI  TROVATI  IN  GRADO  DI  INDURRE  SIGNIFICATIVE    

MODIFICHE  DEL  PROFILO  LIPOPLASMATICO   IPERLIPIDEMIA,  IPERTRIGLICERIDEMIA    

ed  ESERCIZIO  FISICO    

modalità  

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IL  PARAMETRO  PIU’  IMPORTANTE  E’  IL  VOLUME  DI  ALLENAMENTO    

SPESA  ENERGETICA  SETTIMANALE  DA  ESERCIZIO  FISICO     DI  ALMENO  1200  KCAL  

oppure  

PERCORRENZA  SETTIMANALE  DI  ALMENO  20  KM,  MEGLIO  30    

per  una  durata  conLnua  di  ALMENO  6  MESI…  MEGLIO  9    

A.  Di  Blasio        

IPERLIPIDEMIA, IPERTRIGLICERIDEMIA ed ESERCIZIO FISICO

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I  ;pi  di  forza  che  sono  sta;  trova;  in  grado  di  indurre     modifiche  del  profilo  lipoplasma;co,  che  rimangono  sempre    

inferiori  rispe]o  alle  modifiche  indo]e  dall’esercizio  fisico     aerobico,  sono  la  FORZA  GENERALE  e  la  FORZA  RESISTENTE.    

Anche  in  questo  caso  il  VOLUME  di  lavoro  è  importante.    

Pertanto,  3  sedute  sehmanali  di  esercizio  fisico  aerobico,  è  la     MINIMA  QUANTITA’  da  consigliare  per  il  management  lipidico  

L’ideale  sarebbero  5  sedute  sehmanali,  anche  perché  la  RIDUZIONE  DI     LDL  E  TRIGLICERIDI  si  ha  anche  a]raverso  l’INCREMENTO  dell’u;lizzo    

degli  acidi  grassi  quale  principale  fonte  energe;ca  per  la  pra;ca     dell’esercizio  fisico  e  per  il  ripris;no  delle  riserve  muscolari  di  glicogeno  

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Indipendentemente  dall’andamento  della  massa  grassa,    

l’ESERCIZIO  FISICO  ha  effeh  POSITIVI  sul    

PROFILO  LIPIDICO  PLASMATICO.    

•  Trigliceridi 20-54%

•  Colesterolo tot 4-12%

– HDL-C

10-60%

–  LDL-C

9-25%

Effetto legato all’intensità ed alla regolarità

dell’esercizio

LA  riduzione  ponderale  deve    

essere  SEMPRE  considerato  un  obie6vo  da  perseguire  nel     soggeIo  iperlipidemico  ed  in  condizione  di  sovrappeso/obesità  

HDL inibiscono l’adesione dei monociti circolanti all’endotelio e Inibisce l’ossidazione delle LDL

L’EPOC    

(i.e.  Excess  Post-­‐exercise  Oxygen  Consump;on)  serve  a:   •  risaturare  sangue  e  muscolo  di  O_2;  

•  risinte;zzare  ATP  e  crea;n-­‐fosfato;   •  smal;re  l’acido  lahco;  

•  sostenere  l’elevata  circolazione,  ven;lazione  e  temperatura   corporea;  

•  resintesi  delle  riserve  di  glicogeno  e  shi{  di  u;lizzo  energe;co   dai  carboidra;  ai  grassi;  

•  degradazione  e  sintesi  proteica.  

BASI  FISIOLOGICHE  

L’EPOC      

Esercizio Fisico –Cardiopatia Ischemica

Meccanismi Protettivi

Fattori di Rischio

DIABETE MELLITO

• Miglioramento Sensibilità Insulinica • Prevenzione Diabete Mellito Tipo 2

• Aumentata sensibilità all’insulina • Ridotta produzione di glucosio da

parte del fegato

• Incremento del consumo di glucosio da parte delle cellule

muscolari rispetto alla cellule adipose

Esercizio Fisico –Cardiopatia Ischemica

Meccanismi Protettivi

Fattori di Rischio

DIABETE MELLITO

Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention or Metformin

NEJM

Riduzione del 10% del peso

Mortalità >20% mortalià totale

>30% mortalità nei pz. diabetici >40% mortalità nei pz. obesi

Pressione Arteriosa 10mmHg dei valori pressori

sistolici e diastolici

Diabete 50% glicemia a digiuno

Lipidi 10% colesterolo totale

15% LDL

30% trigliceridi 8% HDL

Attività fisica 2-3 Kg

Esercizio Fisico –Cardiopatia Ischemica

Meccanismi Protettivi

BENEFICI ASSOCIATI AD ATTIVITA

’

MODERATA E REGOLARE

Ø  attivazione piastrinica

Ø  capacità procoagulante

Ø  capacità fibrinolitica

Ø  livelli di PCR

Esercizio Fisico –Cardiopatia Ischemica

Meccanismi Protettivi

FATTORI INFIAMMATORI